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Lesión renal aguda (LRA)

(Insuficiencia renal aguda)

Por

Anna Malkina

, MD, University of California, San Francisco

Última modificación del contenido ago. 2019
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La lesión renal aguda es la disminución rápida de la función renal en días o semanas que causa la acumulación de productos nitrogenados en la sangre (azoemia) con o sin reducción de la diuresis. A menudo se produce por una perfusión renal inadecuada debida a un traumatismo grave, una enfermedad o una cirugía, pero a veces se debe a una enfermedad renal intrínseca de progresión rápida. Los síntomas pueden incluir anorexia, náuseas y vómitos. Si el cuadro no se trata, pueden producirse convulsiones y coma. Se desarrollan rápidamente alteraciones de los líquidos, los electrolitos y el equilibrio ácido-básico. El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio de la función renal, entre ellas, la determinación de creatinina sérica. Para determinar la causa se necesitan los índices urinarios, el análisis del sedimento urinario y, a menudo, imágenes y otros estudios (incluso a veces una biopsia renal). El tratamiento se dirige a la causa, pero también incluye la compensación de líquidos y electrolitos, y a veces la diálisis.

En todos los casos de lesión renal aguda (LRA), la creatinina y la urea se acumulan en el cuerpo a lo largo de varios días, y los líquidos y los electrolitos presentan alteraciones. Las más graves de estas alteraciones son la hiperpotasemia y la sobrecarga de líquidos (que posiblemente cause edema pulmonar). La retención de fosfatos causa hiperfosfatemia. Se supone que la hipocalcemia se debe a que el riñón enfermo ya no produce calcitriol, y a que la hiperfosfatemia produce la precipitación en los tejidos de fosfato de calcio. Se produce una acidosis porque los protones no pueden excretarse. Con una uremia elevada, la coagulación puede estar afectada, y puede aparcer una pericarditis. La excreción de orina varía según el tipo y la causa de lesión renal aguda.

Etiología

Las causas de la lesión renal aguda (véase tabla Principales causas de lesión renal aguda) se pueden clasificar en

  • Prerrenal

  • Renal

  • Posrenales

La lesión renal aguda prerrenal se debe a una inadecuada perfusión de los riñones. Las causas principales son

Los cuadros prerrenales no causan en forma típica una lesión renal permanente (y por lo tanto son potencialmente reversibles) a menos que la hipoperfusión sea tan grave que cause isquemia tubular. La hipoperfusión de un riñón funcionante lleva a una reabsorción aumentada de sodio y agua, lo que produce oliguria (diuresis < 500 mL/día) con orina hierosmolar y bajo contenido de sodio.

Las causas renales de lesión renal aguda involucran la enfermedad intrínseca o el daño del riñón. Estos trastornos pueden afectar los vasos sanguíneos, los glomérulos, los túbulos o el intersticio. Las causas más frecuentes son

Las enfermedades glomerulares reducen la tasa de filtrado glomerular (TFG) y aumentan la permeabilidad de los capilares glomerulares a las proteínas y los eritrocitos; pueden ser inflamatorias (glomerulonefritis) o el resultado de un daño vascular por una isquemia o vasculitis.

Los túbulos también pueden ser dañados por una isquemia y obstruirse por residuos celulares, depósito de proteínas o cristales y edema celular o intersticial.

Por lo general, la inflamación intersticial (nefritis) involucra un fenómeno inmunitario o alérgico. Estos mecanismos de daño tubular son complejos e interdependientes, lo cual hace que el antiguo término popular de necrosis tubular aguda sea una descripción inadecuada.

La lesión renal aguda posrenal (nefropatía obstructiva) se debe a varios tipos de obstrucción en las zonas de recolección y evacuación del aparato urinario. La obstrucción también puede ocurrir en el nivel microscópico dentro de los túbulos cuando precipita el material cristalino o proteico.

La obstrucción del ultrafiltrado en los túbulos o en zonas más distales aumenta la presión en el espacio urinario del glomérulo, lo que reduce la tasa de filtrado glomerular. La obstrucción también afecta el flujo renal de sangre, inicialmente aumentando el flujo y la presión en los capilares glomerulares mediante la reducción de la resistencia de la arteria aferente. Sin embargo, dentro de las 3 o 4 horas, el flujo de sangre renal disminuye, y a las 24 horas ha disminuido a < 50% de lo normal debido al aumento de resistencia de la vascularización renal. La resistencia renovascular puede tardar hasta 1 semana en volver a su valor normal después de la eliminación de una obstrucción de 24 horas.

Para producir una lesión renal aguda significativa, la obstrucción a nivel del uréter requiere que ambos uréteres estén afectados, a menos que el paciente tenga un solo riñón funcionante.

La obstrucción del tracto de salida de la vejiga debido a un agrandamiento de la próstata probablemente sea la causa más común del cese de eliminación de orina repentina, y a menudo total, en varones.

Tabla
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Principales causas de lesión renal aguda

Causa

Ejemplos

Prerrenal

Depleción del volumen extracelular

Diuresis excesiva

Pérdidas gastrointestinales

Hemorragia

Pérdida de líquido intravascular en los espacios extravasculares (debido a ascitis, peritonitis, pancreatitis o quemaduras)

Pérdida de la piel y las mucosas

Estados por pérdida renal de agua y sal

Bajo gasto cardíaco

Miocardiopatía con disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo

Infarto de miocardio con shock cardiogénico o exacerbación de la insuficiencia cardíaca subyacente

Baja resistencia vascular sistémica

Fármacos antihipertensivos

Insuficiencia hepática

Vasoconstricción de la arteriola aferente y la glomerular

Inhibidores de la calcineurina (p. ej., ciclosporina, tacrolimús)

Hipercalcemia

Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

Disminución del tono arteriolar eferente (que lleva a disminución de la TFG por la reducción de la presión transcapilar glomerular, especialmente en pacientes con estenosis bilateral de la arteria renal)

Inhibidores de la ECA

Bloqueantes del receptor de angiotensina II

Renal

Lesión tubular aguda

Isquemia (estado prerrenal prolongado o grave):

  • Anfotericina B

  • Ciclosporina

  • Hemorragia

  • Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos

  • Cirugía

  • Tacrolimús

  • Obstrucción vascular (arterial o venosa)

Toxinas:

  • Aminoglucósidos

  • Anfotericina B

  • Etilenglicol

  • Foscarnet

  • Metales pesados

  • Hemoglobina (como en la hemoglobinuria)

  • Ifosfamida

  • Metotrexato

  • Mioglobina (como en la mioglobinuria)

  • Agentes de contraste radiopaco

  • Esttreptozotocina

Glomerulonefritis aguda

asociado a ANCA:

Glomerulonefritis por anticuerpos anti-MBG: síndrome de Goodpasture

Complejo inmune:

  • Glomerulonefritis crioglobulinémica

  • Glomerulonefritis lúpica

  • Glomerulonefritis posinfecciosa

Nefritis tubulointersticial aguda

Reacción a fármacos (p. ej., beta-lactámicos, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, sulfamidas, ciprofloxacina, diuréticos tiazídicos, furosemida, cimetidina, fenitoína, alopurinol)

Necrosis papilar

Nefropatía vascular aguda

Ateroembolismo

Microangiopatías trombóticas

Enfermedades infiltrativas

Leucemia

Linfoma

Posrenales

Precipitación tubular

Aciclovir

Oxalato de calcio (debido a la ingestión de etilenglicol o exceso de vitamina C)

Indinavir

Metotrexato

Proteína de mieloma

Mioglobina

Sulfonamidas

Triamtereno

Ácido úrico (lisis tumoral)

Obstrucción ureteral

Intrínseco:

  • Cáncer

  • Coágulos

  • Defectos congénitos

  • Edema

  • Bola fúngica

  • Tejido renal efascelado

Extrínseco:

Obstrucción de la vejiga

Mecánicas:

Neurogénico:

  • Fármacos anticolinérgicos

  • Lesión de la neurona motora inferior o superior

ECA = enzima convertidora de angiotensina; ANCA = anticuerpo citoplasmático antineutrófilo; LEC = líquido extracelular; MBG = membrana basal glomerular; AINE = antiinflamatorios no esteroideos.

Signos y síntomas

En un inicio, los únicos hallazgos pueden ser aumento de peso y edema periférico. A menudo, los síntomas predominantes son los de la enfermedad de base o los causados por las complicaciones quirúrgicas que precipitaron el deterioro renal.

Los síntomas de la uremia pueden desarrollarse más tarde a medida que se acumulan productos nitrogenados. Estos síntomas incluyen

  • Anorexia

  • Náuseas

  • Vómitos

  • Debilidad

  • Sacudidas mioclónicas

  • Convulsiones

  • Confusión

  • Coma

En el examen se puede detectar asterixis e hiperreflexia. Si hay una pericarditis urémica, pueden aparecer dolor de pecho (que típicamente empeora en la inspiración o en decúbito), roce pericárdico y signos de taponamiento pericárdico. La acumulación de líquido en los pulmones puede causar disnea y crepitaciones en la auscultación.

Otros hallazgos dependen de la causa. La orina puede ser de color oscuro (color de bebida cola) en la glomerulonefritis o la mioglobinuria. La vejiga puede ser palpable si hay obstrucción del tracto de salida. El ángulo costovertebral puede estar sensible al tacto si el riñón se agranda de forma aguda.

Cambios en la diuresis

La cantidad de producción de orina durante la lesión renal aguda no diferencia claramente entre las causas prerrenal, renal o posrenal.

En la lesión tubular aguda, la producción de orina puede tener 3 fases:

  • La fase prodrómica, por lo general se asocia con producción de orina normal y varía en su duración dependiendo de las causas (p. ej., la cantidad de toxina ingerida, la duración y gravedad de la hipotensión).

  • La fase oligúrica se caracteriza por una diuresis típica de entre 50 y 500 mL/día. La duración de la fase oligúrica es impredecible, dependiendo de la etiología de la lesión renal aguda y el tiempo de tratamiento. Sin embargo, muchos pacientes nunca presentan oliguria. Aquellos no oligúricos tienen menor morbilidad y mortalidad y menos necesidad de diálisis.

  • En la fase posoligúrica, la excreción de orina gradualmente regresa a su valor normal, pero las concentraciones de creatinina y urea en suero pueden no disminuir durante varios días más. La disfunción tubular puede persistir durante unos pocos días o semanas y se manifiesta como pérdida de sodio, poliuria (posiblemente masiva) que no responde a vasopresina, o acidosis metabólica hiperclorémica.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica, que incluye la revisión de medicamentos recetados y de venta libre y la exposición al contraste IV yodado

  • Creatinina sérica

  • Sedimento urinario

  • Índices de diagnóstico urinario

  • Análisis de orina y evaluación de la proteína de la orina

  • Volumen residual posmicción de la vejiga y/o ecografía renal si se sospecha una causa posrenal

Se sospecha una lesión renal aguda cuando la producción de orina disminuye o el nitrógeno ureico y la creatinina en sangre aumentan.

Según la KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) (1), la lesión renal aguda se define con cualquiera de los siguientes:

  • Aumento en el valor de creatinina sérica ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) en 48 horas

  • Aumento en la creatinina sérica de ≥ 1,5 veces el valor inicial en los 7 días previos

  • Diuresis < 0,5 mL/kg/hora durante 6 horas

La evaluación debe determinar la presencia y el tipo de lesión renal aguda, y buscar su causa. Por lo general, los análisis de sangre incluyen hemograma completo, nitrógeno ureico en sangre, creatinina y electrolitos (incluyendo calcio y fosfato). Los análisis de orina incluyen la concentración de sodio, urea, proteína y creatinina y el análisis microscópico del sedimento. La detección y el tratamiento tempranos incrementan las probabilidades de revertir la lesión renal y, en algunos casos, de prevenir la progresión a requerir diálisis.

Un aumento diario progresivo de la creatinina sérica es diagnóstico de lesión renal aguda. La creatinina sérica puede aumentar hasta 2 mg/dL/día (180 micromol/L/día), dependiendo de la cantidad de creatinina producida, que varía con la masa corporal magra, y el agua corporal total.

El nitrógeno ureico puede aumentar en 10 a 20 mg/dL/día (3,6 a 7,1 mmol urea/L/día), pero su determinación en la sangre puede inducir a error, ya que con frecuencia se eleva en respuesta al aumento del catabolismo proteico que se produce debido a cirugía, traumatismo, corticoides, quemaduras, reacciones a la transfusión, nutrición parenteral o hemorragia digestiva o de otros órganos internos.

Cuando la creatinina se eleva, la recolección de orina de 24 horas para el aclaramiento de creatinina y las diversas fórmulas usadas para determinar este valor a partir de la creatinina sérica son imprecisas y no sirven para estimar la tasa de filtración glomerular (eTFG), ya que el aumento de la creatinina sérica es una consecuencia tardía de la disminución de la TFG.

Otros hallazgos de laboratorio son

La acidosis en general es moderada, con un contenido en plasma de bicarbonato de 15 a 20 mmol/L; sin embargo, la acidosis puede ser grave si existe sepsis o isquemia tisular subyacente.

El aumento en la concentración sérica de potasio depende del metabolismo general, la ingesta dietética, los fármacos y la posible necrosis tisular o la lisis celular.

La hiponatremia suele ser moderada (sodio sérico de 125 a 135 mmol/L) y se correlaciona conun exceso de ingesta de agua de la dieta o de administración de líquidos por vía intravenosa.

Es típica una anemia normocrómica y normocítica, con un hematocrito de 25 a 30%.

La hiperfosfatemia y la hipocalcemia son comunes en la lesión renal aguda y puede ser profunda en pacientes con síndrome de lisis tumoral o rabdomiólisis. La hipocalcemia profunda en la rabdomiólisis en apariencia es el resultado de los efectos combinados del depósito de calcio en el músculo necrótico, la disminución de la producción de calcitriol, la resistencia del hueso a la hormona paratiroidea (PTH) y la hiperfosfatemia. Durante la recuperación de la lesión renal aguda que se produce después de la necrosis tubular aguda inducida por rabdomiólisis, puede producirse la hipercalcemia a medida que aumenta la producción de calcitriol, el hueso comienza a responder a la PTH y los depósitos de calcio se movilizan de los tejidos dañados. De lo contrario, la hipercalcemia durante la recuperación de la lesión renal aguda es poco común.

Determinación de la causa

Las causas prerrenales o posrenales de lesión renal aguda que pueden revertirse fácilmente deben excluirse primero. En todos los pacientes deben tenerse en cuenta la depleción del volumen del líquido extracelular y la obstrucción. Los antecedentes de uso de medicamentos deben registrarse con exactitud y hay que interrumpir todos los fármacos potencialmente tóxicos. Los índices de diagnóstico urinarios (véase tabla Índices diagnósticos urinarios en la lesión renal aguda prerrenal y la lesión tubular aguda) son útiles para distinguir la lesión renal aguda prerrenal de la lesión tubular aguda, que son las causas más comunes de lesión renal aguda en pacientes internados.

Las causas prerrenales a menudo son clínicamente evidentes. En este caso, debe intentarse la corrección de la anomalía hemodinámica subyacente. Por ejemplo, en la hipovolemia, puede intentarse la infusión de volumen; en la insuficiencia cardíaca pueden administrarse diuréticos y fármacos reductores de la poscarga. La desaparición de la lesión renal aguda confirma una causa prerrenal.

Tabla
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Índices diagnósticos urinarios en la lesión renal aguda prerrenal y la lesión tubular aguda

Índice

Prerrenal

Lesión tubular

Osmolalidad O/P

> 1,5

1–1,5

Sodio en orina (mmol/L)

< 10

> 40

Fracción de excreción de sodio (FENa)*

< 1%

> 1%

Relación nitrógeno ureico en sangre/creatinina

> 20

< 10

*Na O/P ÷ creatinina O/P.

GNA = glomerulonefritis aguda; Na = sodio; O/P = relación orina-plasma.

Adaptado de Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, y cols.: Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Annals of Internal Medicine 89(1):47–50, 1978; used with permission of the American College of Physicians and the author.

Las causas posrenales deben investigarse en la mayoría de los casos de lesión renal aguda. Inmediatamente después de la micción, se realiza una ecografía de la vejiga al pie de la cama (o, como alternativa, se coloca una sonda urinaria) para determinar el volumen de orina residual en la vejiga. Un volumen residual posmicción de > 200 mL sugiere que hay una obstrucción del tracto de salida de la vejiga, aunque también puede estar causado por la debilidad del músculo detrusor o por una vejiga neurogénica. Si se coloca una sonda, debe mantenerse para controlar la diuresis en respuesta al tratamiento, pero puede retirarse en pacientes que no están anúricos (si no hay obstrucción del tracto de salida de la vejiga) para reducir el riesgo de infección.

Luego se realiza una ecografía renal para diagnosticar obstrucciones más proximales. Sin embargo, la sensibilidad para las obstrucciones es de solo 80 a 85% cuando se usa ecografía porque el sistema colector no siempre está dilatado, en especial cuando el cuadro es agudo, el uréter está atrapado (p. ej., en una fibrosis retroperitoneal o una neoplasia) o si el paciente tiene hipovolemia concomitante. Si es fuerte la sospecha de obstrucción, una TC sin contraste puede establecer su ubicación y dirigir la terapia.

El sedimento urinario puede proporcionar indicios sobre la etiología. En la lesión renal aguda prerrenal y a veces en la uropatía obstructiva aparece un sedimento urinario normal. En la lesión tubular renal, el sedimento característico tiene células tubulares, cilindros celulares tubulares y muchos cilindros granulares (a menudo con pigmentos marrones). Los eosinófilos urinarios puede indicar una nefritis tubulointersticial alérgica, pero la certeza diagnóstica de este hallazgo es limitada. Los cilindros eritrocíticos y los eritrocitos dismórficos indican una glomerulonefritis o una vasculitis, pero rara vez pueden aparecer en la necrosis tubular aguda.

Las causas renales a veces están sugeridas por los hallazgos clínicos. Los pacientes con glomerulonefritis a menudo presentan edema, proteinuria marcada (síndrome nefrótico) o signos de arteritis en la piel y la retina, a veces sin antecedentes de enfermedad renal intrínseca. La hemoptisis puede deberse a granulomatosis con poliangeítis o enfermedad anti-MBG (síndrome de Goodpasture). Ciertas erupciones (p. ej., eritema nudoso, vasculitis cutánea, lupus discoide) pueden indicar crioglobulinemia, lupus eritematoso sistémico o vasculitis asociada a inmunoglobulina A. La nefritis tubulointersticial, las alergias a los medicamentos y posiblemente las poliangeítis microscópica se sospechan cuando hay antecedentes de ingestión de fármacos y una erupción maculopapulosa o purpúrica.

Para diferenciar más las causas renales, se deben determinar los títulos de antiestreptolisina-O y de complemento, los anticuerpos antinucleares y los anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.

Si aun así no se llega al diagnóstico, puede realizarse una biopsia renal (véase tabla Causas de lesión renal aguda de acuerdo con los resultados de laboratorio).

Tabla
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Causas de lesión renal aguda de acuerdo con los resultados de laboratorio

Análisis de sangre

Hallazgo

Posible diagnóstico

Anticuerpos contra la membrana basal glomerular

Positiva

Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos

Positiva

Vasculitis de vasos pequeños (p. ej., granulomatosis con poliangeítis o poliangeítis microscópica)

Anticuerpos antinucleares o anticuerpos anti-DNA de doble cadena

Positiva

Antiestreptolisina-O o anticuerpos antiestreptocinasa o hialuronidasa

Positiva

Concentración de creatina cinasa o mioglobina

Muy elevada

Rabdomiólisis

Títulos de complemento

Bajo

Embolia de colesterol

Glomerulonefritis posinfecciosa

Lupus eritematoso sistémico

Electroforesis de proteínas séricas

Pico monoclonal

Concentración de ácido úrico

Elevado

Cáncer o síndrome de lisis tumoral (que produce cristales de ácido úrico)

Lesión renal aguda prerrenal

Estudios de diagnóstico por imágenes

Además de la ecografía renal, en ocasiones son útiles otros estudios de por la imagen. Para evaluar una obstrucción ureteral, es preferible la TC sin contraste en lugar de la urografía anterógrada y retrógrada. Además de su capacidad para delinear las estructuras de tejidos blandos y los cálculos de calcio, la TC puede detectar también cálculos no radiopacos.

De ser posible, deben evitarse los agentes de contraste yodados. Sin embargo, a veces pueden estar indicadas la arteriografía o la venografía renal si los hallazgos clínicos sugieren una causa macrovascular. La angiografía por resonancia magnética se usó en forma creiente para el diagnóstico de la estenosis de la arteria renal así como de la trombosis tanto arterial como venosa, porque utilizaba gadolinio, que se creía que se asociaba con un riesgo menor de lesión renal aguda que los agentes de contraste yodados de la angiografía y de la TC con contraste. Sin embargo, evidencia reciente indica que el gadolinio puede participar en la patogenia de la fibrosis sistémica nefrógena, una complicación grave que se produce solo en los pacientes con lesión renal aguda y con enfermedad renal crónica. Por ello, si es posible, debe evitarse el gadolinio en pacientes con función renal por debajo de una tasa de filtración glomerular estimada (eTFG) de 30 mL/minuto/1,73 m2. Si está clínicamente indicado, entonces los agentes de gadolinio del grupo II deben usarse preferentemente debido a su menor riesgo de fibrosis sistémica nefrogénica. (2)

Es útil conocer el tamaño del riñón a través de los estudios de diagnóstico por imágenes, porque un órgano de tamaño normal o aumentado favorece la reversibilidad del cuadro, mientras que un riñón de tamaño reducido sugiere una insuficiencia renal crónica. Sin embargo, algunas enfermedades renales crónicas tienden a asociarse con nefromegalia, como las siguientes:

Estadificación de la lesión renal aguda

Una vez que se optimiza el estado del volumen del paciente y se excluye la obstrucción genitourinaria, la lesión renal aguda (LRA) se puede clasificar en 3 etapas en función del nivel de creatinina sérica o la diuresis (véase tabla Criterios de estadificación para la lesión renal aguda (Staging Criteria for Acute Kidney Injury [KDIGO])).

Tabla
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Criterios de estadificación para la lesión renal aguda (KDIGO 2012)

Estadio

Medidas de lesión renal aguda (cualquiera de las siguientes para cada etapa)

Aumento en la creatinina sérica

Disminución de la diuresis

Terapia de reemplazo renal

1

≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) o 1,5-1,9 veces la línea basal

< 0,5 mL/kg/hora por 6-12 horas

No indicado

2

2–2,9 veces el valor basal

< 0,5 mL/kg/hora durante ≥ 12 horas

No indicado

3

≥ 4,0 mg/dL (353,60 micromol/L) o ≥ 3 veces el valor inicial

< 0,3 mL/kg/hora durante ≥ 24 horas o anuria durante ≥ 12 horas

Indicado

Datos de KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Suppl. 2:1–138, 2012.

Referencias del diagnóstico

Pronóstico

El pronóstico para la recuperación de la función renal después de la lesión renal aguda se correlaciona con la función renal premórbida. Pacientes con enfermedad renal crónica subyacente tienen mayor riesgo de desarrollar lesión renal aguda, que requiere diálisis para su tratamiento, y progresan a enfermedad renal terminal (ERT).

El pronóstico de la lesión renal aguda no oligúrica (producción de orina > 500 mL/día) es mejor que el de la oligúrica o anúrica. El aumento en la producción de orina con o sin la ayuda de un diurético sugiere una recuperación de la función renal o una lesión renal aguda menos grave. Sin embargo, la recuperación de la lesión renal aguda es un factor de riesgo para el desarrollo futuro de enfermedad renal crónica y nefropatía terminal. La mortalidad hospitalaria general entre los beneficiarios de Medicare de los EE.UU. mayores de 66 años hospitalizados con lesión renal aguda en 2013 fue del 9%, y menos de la mitad de estos pacientes fue dado de alta en su hogar (1).

Referencia del pronóstico

1. United States Renal Data System. Informe anual de datos de USRDS 2016: Epidemiología de la enfermedad renal en los Estados Unidos. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, Maryland, 2016.

Tratamiento

  • Tratamiento inmediato del edema pulmonar y la hiperpotasemia

  • Diálisis según sea necesario, para controlar la hiperpotasemia, el edema pulmonar, la acidosis metabólica y los síntomas urémicos

  • Ajuste del régimen de medicamentos según el grado de disfunción renal

  • En general, restricción de la ingesta de agua, sodio, fosfato y potasio, pero con provisión adecuada de proteínas

  • Posiblemente, agentes fijadores de fosfato (para la hiperfosfatemia) y poliestireno sulfonato de sodio (para la hiperpotasemia)

Tratamiento de urgencia

Las complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente deben tratarse, de preferencia en una unidad de cuidados intensivos. El edema pulmonar se trata con oxígeno, vasodilatadores por vía IV (p. ej., nitroglicerina), diuréticos (que a menudo no son eficaces en la lesión renal aguda) o diálisis.

La hiperpotasemia se trata según sea necesario con la infusión IV de 10 mL de gluconato de calcio al 10%, 50 g de dextrosa y 5 a 10 unidades de insulina. Estos fármacos no reducen el potasio corporal total, por lo que se requiere un tratamiento posterior (de acción más lenta) (p. ej., poliestireno sulfonato de sodio, diurétios, diálisis).

Aunque la corrección de una acidosis metabólica con brecha aniónica con bicarbonato de sodio es objeto de controversia, la corrección de la porción sin brecha aniónica de la acidosis metabólica grave (pH < 7,20) es menos controvertida. La brecha no aniónica puede tratarse con bicarbonato de sodio IV en forma de una infusión lenta ( 150 mEq [o mmol] de bicarbonato de sodio en 1 L de 5% D/W a una velocidad de 50 a 100 mL/h). Usando el cálculo del gradiente delta, una acidosis metabólica con brecha aniónica normal sumada a una acidosis metabólica con brecha aniónica alta produce un gradiente delta-delta negativo; el bicarbonato de sodio se administra para aumentar la concentración sérica de bicarbonato hasta que el gradiente delta-delta llegue a cero. Dado que la variación en los sistemas amortiguador del cuerpo y la tasa de producción de ácido son difíciles de predecir, en general no se recomienda calcular la cantidad de bicarbonato necesaria para lograr una corrección completa. En lugar de ello, se administra bicarbonato en una infusión continua, y la brecha aniónica se controla en forma seriada.

La hemodiálisis o la hemofiltración se inician cuando

  • Las anomalías graves de los electrolitos no pueden controlarse de otra forma (p. ej., K > 6 mmol/L)

  • El edema pulmonar persiste a pesar del tratamiento farmacológico

  • La acidosis metabólica no mejora con el tratamiento

  • Aparecen síntomas urémicos (p. ej., vómitos atribuibles a la uremia, asterixis, encefalopatía, pericarditis, convulsiones)

Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre(BUN) y de creatinina probablemente no son las mejores guías para iniciar la diálisis en los pacientes con lesión renal aguda (LRA). En los asintomáticos que no están gravemente enfermos, en especial en aquellos que se considera probable que recuperen la función renal, la diálisis puede demorarse hasta que los síntomas aparezcan, y se evita así la colocación de una vía venosa central con sus complicaciones asociadas.

Medidas generales

Deben interrumpirse todos los fármacos nefrotóxicos y ajustarse las dosis de todos los medicamentos de excreción renal (p. ej., digoxina, algunos antibióticos); puede ser útil la determinación de las concentraciones séricas.

La ingesta diaria de agua se restringe hasta un volumen igual al de la producción de orina del día anterior más las pérdidas extrarrenales medidas (p. ej., el vómito), más 500 a 1.000 mL por día para compensar las pérdidas no medibles. Puede disminuirse aún más si hay hiponatremia, o aumentarse si hay hipernatremia. Aunque el aumento de peso indica un exceso de líquidos, la ingesta de agua no se disminuye si el Na sérico se mantiene normal; en lugar de ello, se restringe el consumo de sodio.

La ingesta de sodio y potasio se reduce al mínimo, excepto en pacientes con deficiencias previas o pérdidas gastrointestinales. Debe brindarse una dieta adecuada, con una ingesta de proteínas diaria de aproximadamente 0,8 g/kg. Si es imposible la nutrición oral o enteral, se utiliza la vía parenteral; sin embargo, en la lesión renal aguda la nutrición IV aumenta el riesgo de sobrecarga de líquidos, hiperosmolaridad e infecciones. El consumo de sales de calcio (carbonato, acetato) o sustancias sintéticas fijadoras de fosfato sin calcio antes de las comidas ayuda a mantener el fosfato sérico en concentraciones < 5 mg/dL (< 1,78 mmol/L).

Si se necesita ayudar a mantener el potasio sérico en valores < 6 mmol/L en ausencia de diálisis (p. ej., si otras terapias, como los diuréticos, no logran disminuir el potasio), se administra una resina de intercambio catiónico, el poliestireno sulfonato de sodio, en dosis de 15 a 60 g por vía oral o rectal, 1 a 4 veces por día, en forma de suspensión en agua.

Rara vez se necesita una sonda vesical permanente y debe usarse sólo si es necesaria, debido al riesgo aumentado de infección urinaria y urosepsis.

En muchos pacientes, después del alivio de una obstrucción se produce una diuresis intensa e incluso dramática como respuesta fisiológica a la expansión del líquido extracelular durante la obstrucción que no compromete el volumen. Sin embargo, la poliuria acompañada de una excreción de grandes cantidades de sodio, potasio, magnesio y otros solutos puede causar hipopotasemia, hiponatremia, hipernatremia (si no se aporta agua libre), hipomagnesemia o contracción marcada del volumen de LEC con colapso vascular periférico. En esta fase posoligúrica, es imprescindible hacer un seguimiento estrecho del equilibrio de líquidos y electrolitos. La administración excesiva de sal y agua después de liberar una obstrucción puede prolongar la diuresis. Cuando se produce una diuresis posoligúrica, la reposición del volumen de la orina con solución salina al 0,45% hasta un 75% de la eliminación urinaria previene la depleción del volumen y la tendencia a un exceso de pérdida de agua libre, mientras que permite al organismo eliminar el volumen excesivo si éste es la causa de la poliuria.

Prevención

La lesión renal aguda puede prevenirse manteniendo un equilibrio normal de líquidos, el volumen de sangre y la presión arterial en los pacientes con traumatismos, quemaduras o hemorragias importantes y en aquellos que van a someterse a cirugías mayores. La infusión de solución salina isotónica y sangre puede ser útil.

El uso de agentes de contraste yodados debe ser mínimo, en especial en los grupos de mayor riesgo (p. ej., los adultos mayores y los pacientes con insuficiencia renal preexistente, depleción del volumen, diabetes o insuficiencia cardíaca). Si son necesarios los agentes de contraste, el riesgo puede disminuirse si se minimiza el volumen del agente de contraste IV, se usan agentes no iónicos, de baja osmolalidad o isoosmolares, se evitan los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos y se administra solución salina normal en 1 mL/kg/hora por vía IV durante 12 horas antes del estudio. La infusión de bicarbonato de sodio isotónico antes y después de la administración de contraste también se ha utilizado con éxito en lugar de solución fisiológica. La N-acetilcisteína se ha usado para prevenir la nefropatía por contraste en el pasado, pero los estudios más recientes no encontraron mejores resultados, y actualmente no se recomienda para esta indicación.

Antes de iniciar una terapia citolítica en pacientes con ciertas enfermedades neoplásicas (p. ej., linfoma, leucemia), debe tenerse en cuenta el tratamiento con rasburicasa o alopurinol junto con un aumento del flujo urinario mediante la administración de líquidos orales o IV, para reducir la formación de cristales de uratos. Se ha recomendado hacer a la orina más alcalina (con bicarbonato de sodio oral o IV, o acetazolamida), pero este tratamiento es tema de controversia debido a que puede inducir también la precipitación de fosfato de calcio urinario y cristaluria, que pueden empeorar la lesión renal aguda.

La vasculatura renal es muy sensible a la endotelina, un potente vasoconstrictor que reduce el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular. La endotelina está implicada en el daño renal progresivo, y los antagonistas de sus receptores se han usado con éxito para hacer más lenta la progresión de la enfermedad renal experimental, o incluso detenerla. Los anticuerpos antiendotelina y los antagonistas de los receptores de endotelinas están en estudio como posibles protectores del riñón en la lesión renal aguda isquémica.

Conceptos clave

  • Las causas de FRA pueden ser prerrenales (p. ej., la hipoperfusión renal), renales (p. ej., efectos directos sobre el riñón) o posrenales (p. ej., obstrucción del tracto urinario distal a los riñones).

  • En la lesión renal aguda, considerar la pérdida del volumen de LEC y las nefrotoxinas, obtener índices de diagnóstico urinarios y medir el volumen residual de la vejiga para identificar una obstrucción.

  • Evitar el uso de contrastes intravenosos yodados en los estudios de diagnóstico por imágenes.

  • Iniciar la hemodiálisis o hemofiltración según sea necesario según el edema pulmonar, la hiperpotasemia, la acidosis metabólica, o los síntomas urémicos que no respondan a otros tratamientos.

  • Minimizar el riesgo de lesión renal aguda en pacientes en riesgo, manteniendo el equilibrio normal de líquidos, evitando las nefrotoxinas (incluyendo los agentes de contraste) cuando sea posible, y tomando precauciones tales como la administración de líquidos o medicamentos cuando sea necesario utilizar un contraste o una terapia citolítica.

Información: para pacientes
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