El reconocimiento y el tratamiento oportunos de la rabdomiólisis son vitales porque la enfermedad grave puede asociarse con enfermedades potencialmente letales, como lesión renal aguda y desequilibrios electrolíticos.
Fisiopatología
La función normal del músculo esquelético depende del intercambio electrolítico apropiado, el metabolismo adecuado del adenosintrifosfato (ATP) y el mantenimiento de la membrana plasmática de los miocitos intacta. En la rabdomiólisis, estos procesos se interrumpen, lo que resulta en la degradación del músculo esquelético. La destrucción del tejido del músculo esquelético conduce a la liberación de los componentes intracelulares de los miocitos en el plasma, incluida la creatina cinasa (CK), la mioglobina y varios electrolitos. La mioglobinuria y las anomalías electrolíticas causan complicaciones en los órganos terminales, que incluyen lesión renal aguda.
Etiología
Cualquier forma de daño muscular teóricamente puede provocar rabdomiólisis. Las etiologías más comunes son
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Traumatismo mecánico o isquemia muscular (p. ej., lesiones por aplastamiento, descargas eléctricas, convulsiones, o síndrome compartimental)
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Fármacos y toxinas (p. ej., estatinas, antibióticos, ansiolíticos, antipsicóticos, cocaína, anfetaminas, alcohol)
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Infección (p. ej., gripes A y B, virus Coxsackie, Staphylococcus aureus)
Las etiologías menos frecuentes incluyen
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Alteraciones electrolíticas (p. ej., hipopotasemia, hipofosfatemia)
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Trastornos endocrinos (p. ej., cetoacidosis diabética e hiperglucemia no cetótica)
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Trastornos genéticos (p. ej., distrofia muscular de Duchenne y distrofia muscular de Becker)
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Ejercicio extremo o inmovilización prolongada
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Temperaturas corporales extremas (p. ej., hipotermia, hipertermia en el síndrome neuroléptico maligno o hipertermia maligna, y golpe de calor)
Signos y síntomas
La tríada clásica de síntomas en la rabdomiólisis incluye dolor muscular, debilidad y orina de color marrón rojizo. Sin embargo, este trío de síntomas está presente en menos del 10% de todos los pacientes con rabdomiólisis.
La presentación clínica es variable y aproximadamente el 50% de los pacientes no tiene problemas musculares (1). Cuando está presente, el dolor muscular afecta a los grupos musculares proximales, como los hombros, los muslos, la región lumbar y las pantorrillas. A una concentración alta, la mioglobina excretada en la orina cambia su color a rojo o marrón y puede evaluarse con un análisis con tira reactiva. Sin embargo, debido a la rápida excreción de mioglobina, la rabdomiólisis no puede excluirse en ausencia de mioglobinuria o cambio de coloración de la orina.
Otros signos y síntomas varían según el evento incitante y las complicaciones (p. ej., pacientes con infección se identifica fiebre y estado mental alterado en casos de intoxicación).
Se informa lesión renal aguda en el 15 al 50% de las complicaciones de rabdomiólisis (1,2,3), y es mayor en pacientes con deshidratación concurrente, sepsis y niveles de creatina cinasa superiores a 15.000 UI/L (250 mckat/L).
Referencias de los signos y síntomas
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Gabow P, Kaehny W, Kelleher S: The spectrum of rhabdomyolysis. Medicine 62:141-152, 1982.
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Melli G, Chaudhry V, Cornblath DR: Rhabdomyolysis: An evaluation of 475 hospitalized patients. Medicine (Baltimore) 84(6):377, 2005.
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Veenstra J, Smit WM, Krediet RT, et al: Relationship between elevated creatine phosphokinase and the clinical spectrum of rhabdomyolysis. Nephrol Dial Transplant 9(6):637, 1994.
Diagnóstico
La rabdomiólisis se sospecha en función de la historia clínica, los signos clínicos y los síntomas. La confirmación se realiza mediante estudios de laboratorio que muestran una CK elevada. Aunque no se ha establecido un umbral de corte, generalmente se requiere un nivel de CK > 5 veces el límite superior normal para el diagnóstico.
Otras pruebas de laboratorio confirmadoras incluyen la presencia de mioglobina en la orina. La mioglobinuria se detecta cuando la mioglobinuria excede los 250 mcg/mL. Otras características de laboratorio incluyen creatinina sérica que aumenta rápidamente, hipercalemia, hiperuricemia, hipocalcemia, o hipercalcemia, hiperfosfatemia, acidosis láctica, y trombocitopenia.
Tratamiento
En general, el tratamiento es sintomático, junto con el tratamiento de la causa y de cualquier complicación resultante.
El tratamiento sintomático incluye la expansión intravascular con líquidos intravenosos para prevenir la lesión renal aguda, así como otros tratamientos sintomáticos (p. ej., ventilación mecánica en casos de insuficiencia respiratoria aguda). No hay evidencia clara del beneficio de la alcalinización urinaria con bicarbonato de sodio, que está particularmente contraindicado en casos de alcalosis o hipocalcemia.
Si el evento desencadenante se debe a un síndrome compartimental, se debe efectuar una fasciotomía temprana además de la terapia sintomática. Las infecciones se tratan con antibióticos apropiados. Se suspende cualquier posible fármaco desencadenante (p. ej., estatinas). Las alteraciones electrolíticas se corrigen.
Las complicaciones, como la lesión renal aguda, se tratan con líquidos intravenosos y, a veces, hemodiálisis. Coagulación intravascular diseminada se trata con plasma fresco congelado.
Conceptos clave
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La tríada clásica de síntomas (mialgias, debilidad muscular y orina de color té) está presente en < 10% de los casos.
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Por lo general, se requiere un nivel de CK > 5 veces el límite superior de lo normal para el diagnóstico.
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El tratamiento es sintomático con hidratación IV, así como el tratamiento concurrente de la causa desencadenante y cualquier complicación resultante.
