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Revue générale des troubles allergiques et atopiques

Par

Peter J. Delves

, PhD,

  • University College London, London, UK

Dernière révision totale juil. 2019| Dernière modification du contenu juil. 2019
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Les troubles allergiques (dont les troubles atopiques) et les autres troubles d'hypersensibilité sont des réactions immunitaires inappropriées ou excessives aux antigènes étrangers. Les réactions inappropriées du système immunitaire comprennent celles dirigées contre des composantes intrinsèques de l'organisme, et entraînent des troubles auto-immuns.

Classification des réactions d'hypersensibilité

Les réactions d'hypersensibilité sont subdivisées en 4 types selon la classification de Gell et Coombs. Les réactions d'hypersensibilité impliquent souvent plus d'1 type de mécanisme.

Type I

Les réactions de type I (hypersensibilité immédiate) sont médiées par les IgE. L'Ag se lie à des IgE préalablement fixées aux mastocytes tissulaires et aux basophiles sanguins, déclenchant la libération de médiateurs préformés (p. ex., histamine, protéases, facteurs chimiotactiques) et la synthèse d'autres médiateurs (p. ex., prostaglandines, leucotriènes, facteur d'activation plaquettaire "platelet-activating factor cytokines"). Ces médiateurs provoquent une vasodilatation, une augmentation de la perméabilité capillaire, une hypersécrétion de mucus, une contraction des muscles lisses, et une infiltration tissulaire par des éosinophiles, des lymphocytes T de type 2 helper (TH2) et d'autres cellules inflammatoires.

Les réactions de type I se développent < 1 heure après l'exposition à l'antigène.

Les réactions d'hypersensibilité de type I sont à l'origine de toutes les manifestations atopiques (p. ex., dermatite atopique, asthme, rhinite et conjonctivite allergiques) et de nombreux troubles allergiques (p. ex., anaphylaxie, certains cas d'œdème de Quincke, d'urticaires et d'allergies au latex et à certains aliments). Les termes atopie et allergie sont souvent utilisés de façon interchangeable, mais ils sont différents:

  • L'atopie est une réponse immunitaire exagérée à médiation IgE; tous les troubles atopiques sont des troubles d'hypersensibilité de type I.

  • On appelle allergie toute réponse immunitaire exagérée à un Ag étranger indépendamment du mécanisme.

Ainsi, tous les troubles atopiques sont considérés comme allergiques, mais de nombreuses réactions allergiques (p. ex., pneumopathie d'hypersensibilité) ne sont pas atopiques. Les réactions allergiques sont les troubles les plus fréquents.

Les troubles atopiques affectent le plus souvent le nez, les yeux, la peau et les poumons. Ces pathologies comprennent la conjonctivite, l'eczéma atopique, le type d'eczéma le plus fréquent), l'urticaire à médiation immunitaire, l'angio-œdème à médiation immune, l'allergie aiguë au latex, les troubles pulmonaires allergiques (p. ex., l'asthme allergique, les composantes à médiation IgE de l'aspergillose bronchopulmonaire allergique), la rhinite allergique et les réactions allergiques aux piqûres d'insecte.

Type II

Les réactions de type II (hypersensibilité cytotoxique dépendant des Ac) se produisent suite à la fixation des Ac sur les Ag de surface cellulaire ou bien sur une molécule couplée à une surface cellulaire. Le complexe Ag-Ac active les cellules qui participent à la cytotoxicité à médiation cellulaire Ac-dépendante (p. ex., cellules natural killer, éosinophiles, macrophages), et/ou complément. Il en résulte des lésions cellulaires et tissulaires.

Les troubles impliquant des réactions de type II comprennent le rejet hyperaigu de greffon en cas de transplantation d'organe, les anémies hémolytiques à test de Coombs positif, la thyroïdite d'Hashimoto et la maladie des Ac anti-membrane basale glomérulaire (p. ex., syndrome de Goodpasture).

Type III

Les réactions de type III (maladie des complexes immuns) entraînent une inflammation aiguë en réponse aux complexes Ag-Ac immuns circulants déposés dans les vaisseaux ou les tissus. Ces complexes peuvent activer le système du complément ou bien s'associer et activer certaines cellules immunitaires, entraînant la libération de médiateurs inflammatoires.

Les conséquences de la formation des complexes immuns dépendent en partie des proportions relatives d'Ag et d'Ac dans le complexe immun. Rapidement, un excès d'Ag avec de petits complexes Ag-Ac est observé qui n'activent pas le complément. Ensuite, lorsque le rapport entre Ag et Ac est plus équilibré, les complexes immuns sont plus gros et tendent à se déposer dans différents tissus (p. ex., glomérules, vaisseaux sanguins), entraînant des réactions systémiques. Les modifications de l'isotype des Ac induits ainsi que la glycosylation, la taille et la charge des composants du complexe participent à la réponse clinique.

Les pathologies associées au type III sont la maladie sérique, le lupus érythémateux disséminé, la polyarthrite rhumatoïde, la vascularite leucocytoclasique, la cryoglobulinémie, la pneumopathie d'hypersensibilité aiguë et plusieurs types de glomérulonéphrite.

Les réactions de type III se développent 4 à 10 jours après l'exposition à l'antigène et, si l'exposition à l'antigène se poursuit, elles peuvent devenir chroniques.

Type IV

Les réactions de type IV (hypersensibilité retardée) sont médiées par les lymphocytes T.

Les lymphocytes T sensibilisés après un contact avec un Ag spécifique, sont activés par l'exposition continue et la réexposition à l'Ag; ils entraînent des lésions tissulaires par effets toxiques directs ou par libération de cytokines qui activent les éosinophiles, les monocytes et les macrophages, les neutrophiles ou les cellules tueuses (natural killer).

Les troubles impliquant des réactions de type IV comprennent la dermite de contact (p. ex., sumac vénéneux), la pneumopathie d'hypersensibilité aiguë et chronique, le rejet d'allogreffe, la réponse immunitaire à la tuberculose et de nombreuses formes d'hypersensibilité médicamenteuse.

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Allergie au latex

L'allergie au latex est une réponse immunitaire exagérée aux protéines hydrosolubles des produits en latex (p. ex., gants en caoutchouc, protections dentaires, préservatifs, canules d'appareil respiratoire, cathéters, irrigateurs à lavement avec ballonnets gonflables en latex).

Depuis la fin des années 1980, l'incidence a augmenté chez les travailleurs du secteur sanitaire lorsque l'accent été mis sur les précautions universelles et a abouti à l'utilisation systématique de gants en latex.

Les réactions au latex peuvent être

  • Aiguës (à médiation IgE)

  • Différées (à médiation cellulaire)

Les réactions aiguës provoquent de l'urticaire et une anaphylaxie; les réactions retardées causent une dermatite.

Après avoir porté des gants en latex, la peau est souvent irritée et croûteuse, mais cette réaction résulte généralement d'une irritation chimique, et non d'une allergie au latex.

Le diagnostic de sensibilité au latex est principalement basé sur l'anamnèse. Des tests cutanés et des dosages de détection des anticorps IgE antilatex sont disponibles.

Le traitement est l'éviction du latex. Les établissements de soins doivent mettre à disposition des gants et des équipements sans latex.

Étiologie

Des facteurs génétiques complexes, environnementaux et propres au lieu contribuent au développement des allergies.

Les facteurs génétiques peuvent être impliqués, comme le suggère le caractère familial de la maladie, l'association entre atopie et loci HLA (human leukocyte antigen) spécifiques et les polymorphismes de plusieurs gènes, y compris ceux de la chaîne bêta du récepteur de haute affinité des IgE, de la chaîne 4 du récepteur de l'IL-alpha, de l'IL-4, de l'IL-13, du CD14, de la dipeptidyl-peptidase 10 (DPP 10), et d'un domaine disintégrine et métalloprotéase 33 (ADAM 33).

Les facteurs environnementaux interagissent avec les facteurs génétiques pour maintenir la réponse immunitaire des lymphocytes T helper de type 2 (TH2). Les cellules TH2 activent les éosinophiles, promeuvent la production d'IgE, et sont proallergiques. L'exposition au cours de la petite enfance à des infections bactériennes et virales et aux endotoxines (p. ex., lipopolysaccharide) peut induire une transformation de la réponse lymphocytaire TH2 en réponses lymphocytaire helper de type 1 (TH1), qui inhibe les lymphocytes TH2 et empêche les réactions de type allergique. Les lymphocytes T régulateurs (Treg) (p. ex., CD4+CD25+Foxp 3+) qui peuvent supprimer les réponses de type TH2 et les cellules dendritiques sécrétant l'IL-12 qui induisent une réponse cellulaire de type TH1 sont peut-être également impliquées. Cependant, la tendance, dans les pays développés, à la diminution de la taille des familles et du nombre d'enfants, à un environnement plus propre, à une utilisation précoce des antibiotiques peut diminuer, chez l'enfant, les expositions aux agents infectieux qui stimulent une réponse cellulaire TH1 prédominante; ces tendances peuvent expliquer l'augmentation de la prévalence de certains troubles allergiques.

Parmi les autres facteurs suspectés contribuer au développement de l'allergie, on trouve l'exposition chronique et la sensibilisation aux allergènes, l'alimentation et les polluants environnementaux.

Les facteurs spécifiques de sites sont les molécules d'adhésion de l'épithélium bronchique et de la peau et les molécules du tube digestif qui attirent les lymphocytes TH2 vers les tissus cibles. La composition du tube digestif, des voies respiratoires et du microbiote cutané semble fortement influencer le développement de l'allergie. Ces microbiotes peuvent représenter de nouvelles cibles pour le traitement des allergies.

Allergènes

Par définition, un allergène induit une réponse immunitaire médiée par les IgE ou les lymphocytes T de type IV. Les déclencheurs des allergies sont presque toujours des protéines de faible poids moléculaire; dont de nombreuses peuvent s'accrocher à des particules aéroportées.

Les allergènes qui provoquent le plus souvent des réactions allergiques aiguës et chroniques sont les suivants

  • Excréments d'acariens de poussière de maison

  • Phanères des animaux

  • Pollens (arbre, graminées, herbacées)

  • Moisissures

Physiopathologie

Lorsque l'allergène se lie aux mastocytes et aux basophiles sensibilisés par les IgE, l'histamine est libérée de leurs granules intracellulaires. Les mastocytes sont largement distribués mais sont plus concentrés dans la peau, les poumons, et les muqueuses du tube digestif; l'histamine favorise l'inflammation et est le médiateur principal de l'atopie clinique. Une atteinte physique des tissus et différents produits chimiques (p. ex., produits irritant les tissus, opiacés, agents de surface actifs, fractions du complément C3a et C5a) peuvent déclencher une libération d'histamine non spécifique (en l'absence d'IgE spécifiques).

L'histamine a les effets suivants:

  • Vasodilatation locale (cause d'érythème)

  • Augmentation de la perméabilité capillaire œdème (produisant une papule)

  • Vasodilatation des périartérioles médiée par des mécanismes réflexes neuronaux (cause d'érythème, la rougeur autour d'une vésicule)

  • Stimulation des nerfs sensoriels (cause de prurit)

  • Contraction des muscles lisses des voies respiratoires (bronchoconstriction) et dans le tractus gastro-intestinal (augmentation de la motilité gastro-intestinal)

  • Augmentation des sécrétions nasales, salivaires et bronchiques

Lorsqu'elle est libérée dans la circulation systémique, l'histamine est un puissant dilatateur artériolaire et peut entraîner une importante accumulation périphérique de sang et une hypotension; la vasodilatation cérébrale peut être un des facteurs de céphalée vasculaire. L'histamine augmente la perméabilité capillaire; la conséquence est la fuite de plasma et de protéines plasmatiques depuis l'espace vasculaire qui peut aggraver le choc cardiovasculaire. Cette perte provoque un pic de catécholamine compensatoire provenant de cellules chromaffines surrénales.

Symptomatologie

Les symptômes fréquents des troubles allergiques comprennent

  • Rhinorrhée, éternuements, et congestion nasale (voies respiratoires supérieures)

  • Wheezing et dyspnée (voies respiratoires inférieures)

  • Prurit (yeux, nez, peau)

Les symptômes peuvent comprendre un œdème des cornets nasaux, une douleur des sinus à la palpation, un wheezing, une hyperhémie et un œdème des conjonctives, urticaire, œdème de Quincke, la dermatite, et une lichénification de la peau.

Un stridor, un wheezing et une hypotension sont des signes d'anaphylaxiemettant en jeu le pronostic vital.

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Parfois NFS (pour vérifier l'éosinophilie) et parfois taux d'IgE sériques (tests non spécifiques)

  • Souvent tests cutanés et dosages des IgE spécifiques des allergènes sériques (tests spécifiques)

  • Rarement des tests de provocation

Une anamnèse complète est généralement plus fiable que les tests ou un screening. L'anamnèse doit comprendre

  • Des questions concernant la fréquence et la durée des crises et l'évolution au cours du temps,

  • Les facteurs déclenchants s'ils sont identifiables

  • Les rapports avec les saisons ou les lieux (p. ex., survenant de manière prévisible pendant les saisons polliniques; après l'exposition à des animaux, le foin ou la poussière; pendant l'exercice; ou dans des endroits particuliers)

  • Les antécédents familiaux de symptômes semblables ou d'atopie

  • Les réponses aux traitements essayés

L'âge à l'apparition des symptômes peut avoir une importance dans l'asthme, car l'asthme infantile est beaucoup plus susceptible d'être atopique alors que celui débutant après 30 ans ne l'est pas.

Les travailleurs de la santé peuvent ignorer que l'exposition aux produits en latex pourrait être la cause de leur réaction allergique.

Tests non spécifiques

Certains tests peuvent évoquer mais ne confirment pas l'origine allergique des symptômes.

Une numération formule sanguine peut être effectuée afin de détecter l'éosinophilie si le patient ne prend pas de corticostéroïdes, car ces derniers réduisent le nombre des éosinophiles. Cependant, la NFS est d'une valeur limitée parce que même si les éosinophiles peuvent être augmentés dans l'atopie ou d'autres pathologies (p. ex., hypersensibilité médicamenteuse, cancer, maladies auto-immunes, infection parasitaire), un nombre de polynucléaires éosinophiles normal ne permet pas d'exclure une allergie. Le nombre total de globules blancs est habituellement normal. L'anémie et la thrombocytose ne sont pas typiques des réactions allergiques et doivent inciter à envisager un trouble inflammatoire systémique.

Les sécrétions conjonctivales ou nasales ou les crachats peuvent être examinés à la recherche de GB; la présence d'éosinophiles suggère qu'une inflammation médiée par les lymphocytes TH2 est probable.

Les taux sériques d'IgE sont élevés dans les troubles atopiques, mais ne sont pas d'un grand secours pour le diagnostic car ils sont également élevés dans les cas d'infections parasitaires, de mononucléose infectieuse, de maladies auto-immunes (syndrome hyper-IgE, et le syndrome de Wiskott-Aldrich), de réactions médicamenteuses, de déficits immunitaires et dans certaines formes de myélomes multiples. Les taux d'IgE sont probablement plus utiles pour suivre la réponse au traitement dansl'aspergillose bronchopulmonaire allergique.

Tests spécifiques

Les tests cutanés nécessitent l'utilisation d'extraits antigéniques à concentrations standardisées introduits directement dans la peau et sont indiqués lorsqu'une anamnèse détaillée et l'examen clinique ne permettent pas d'identifier la cause et les facteurs déclenchants des symptômes persistants ou sévères. Les tests cutanés ont une valeur prédictive positive plus élevée dans le diagnostic de la rhinite allergique et de la conjonctivite que pour le diagnostic de l'asthme allergique ou de l'allergie alimentaire; la valeur prédictive négative pour une allergie est élevée.

Les Ag le plus souvent utilisés sont les pollens (arbres, graminées et herbacées), les moisissures, les selles des acariens présents dans la poussière de maison, le sérum et les phanères d'animaux, le venin d'insectes, les aliments et les bêta-lactamines. Le choix des Ag à inclure repose sur l'anamnèse et la prévalence géographique.

Deux techniques de tests cutanés peuvent être utilisées:

  • Percutanée (prick)

  • Intradermique

Le prick-test peut détecter les allergies les plus fréquentes; il est habituellement effectué en premier. Le test intradermique est plus sensible mais moins spécifique; il peut être utilisé afin d'évaluer la sensibilité aux allergènes lorsque les résultats des prick-tests sont négatifs ou équivoques.

Dans le prick-test, une goutte d'extrait antigénique est placée sur la peau, qui est ensuite tendue et l'on gratte ou pique à travers cette goutte avec la pointe d'une aiguille de calibre 27 tenue avec un angle de 20° ou avec un dispositif de prick disponible dans le commerce.

Si aucun allergène n'est identifié par le prick-test, un test intradermique est effectué.

Dans le test intradermique, une quantité d'extrait juste suffisante pour produire une vésicule de 1 ou 2 mm est injectée en intradermique (généralement 0,02 mL) avec une seringue de 0,5 ou 1 mL et une aiguille en biseau court de calibre 27.

Les prick-tests et les tests intradermiques doivent comprendre l'utilisation du diluant seul en tant que témoin négatif et l'histamine (10 mg/mL pour les prick tests, 0,01 mL d'une solution à 1:1000 pour les tests intradermiques) comme témoin positif. En cas de réaction généralisée récente (< 1 an) à un Ag de test, les tests commencent par une solution diluée 100 fois, puis 10 fois, puis à la concentration standard.

Un test est considéré positif si une papule et un érythème apparaissent avec un diamètre de la papule de 3 à 5 mm supérieur à celui du contrôle négatif, après 15 à 20 min.

Les faux positifs surviennent en cas de dermographisme (une réaction similaire entraînée par le frottement ou le grattage de la peau). Les faux négatifs surviennent lorsque des extraits allergéniques sont mal conservés ou périmés.

Certains médicaments peuvent également perturber les résultats et doivent être arrêtés quelques jours à une semaine avant les tests. Ces médicaments comprennent les antihistaminiques en vente libre ou sous prescription, les antidépresseurs tricycliques, et les inhibiteurs de la monoamine oxydase. Certains suggèrent que le dépistage doit être évité chez les patients qui prennent des bêta-bloqueurs parce que ces patients sont plus susceptibles d'avoir des facteurs de risque de réactions graves. Ces facteurs de risque tendent à prédire une réserve cardiopulmonaire limitée et comprennent la maladie coronarienne, les troubles du rythme et l'âge avancé. En outre, les bêta-bloqueurs peuvent perturber le traitement de réactions sévères en bloquant la réponse aux agonistes bêta-adrénergiques tels que l'adrénaline.

Les tests d'IgE sériques spécifiques de l'allergène utilisent un anticorps anti-IgE marqué par une enzyme pour détecter la liaison de l'IgE sérique à un allergène connu. Ces tests sont effectués lorsque les tests cutanés pourraient être inefficaces ou risqués, p. ex., lorsque des médicaments qui interfèrent avec les résultats des tests ne peuvent être arrêtés temporairement avant le test ou quand une maladie de la peau telle qu'un eczéma ou un psoriasis rendent difficile les tests cutanés. Dans les tests des IgE sériques spécifiques de l'allergène, l'allergène est immobilisé sur une surface synthétique. Après incubation avec le sérum d'un patient et un anticorps anti-IgE marqué par une enzyme, un substrat de l'enzyme est ajouté; le substrat fluorescent permet une détection colorimétrique fluorescente ou chimioluminescente de la liaison. Les tests des IgE spécifiques de l'allergène ont remplacé les tests radioallergosorbents (RAST), qui utilisent des anticorps anti-IgE marqué à l'125I. Bien que les tests d'IgE sériques spécifiques de l'allergène ne soient pas radioactifs, ils sont encore parfois appelés RAST.

Les tests de provocation comprennent une prise orale et impliquent une exposition directe des muqueuses aux allergènes; ils sont indiqués chez les patients qui doivent documenter leur réaction (p. ex., pour des revendications professionnelles ou d'invalidité) et parfois pour le diagnostic d'une allergie alimentaire. D'autres types de tests de provocation consistent à demander aux patients de faire un effort pour diagnostiquer l'asthme induit par l'exercice et à placer un glaçon sur la peau pendant 4 minutes pour diagnostiquer l'urticaire induite par le froid.

Les tests ophtalmologiques n'ont pas d'avantages par rapport aux tests cutanés et sont rarement utilisés.

Les tests de provocation nasale et bronchique sont principalement des outils de recherche, mais une provocation bronchique est parfois utilisée lorsque la signification clinique d'un test cutané positif est difficile à interpréter ou si aucun extrait d'antigènes n'est disponible (p. ex., dans l'asthme professionnel).

Traitement

  • Traitement d'urgence

  • Éviction ou évitement des allergènes responsables constituent le principal traitement de l'allergie

  • H1-bloqueurs

  • Stabilisateurs des mastocytes

  • Corticostéroïdes anti-inflammatoires et inhibiteurs des leucotriènes

  • Immunothérapie (désensibilisation)

Traitement d'urgence

Les réactions allergiques graves (p. ex., anaphylaxie) nécessitent un traitement d'urgence rapide.

Si les voies respiratoires sont touchées (p. ex., dans l'œdème de Quincke), la sécurisation des voies respiratoires est la plus haute priorité. Le traitement peut comprendre: adrénaline et/ou intubation endotrachéale.

Les patients qui ont des réactions allergiques sévères doivent être invités à être toujours munis d'une seringue l'auto-injection d'adrénaline préremplie, d'antihistaminiques oraux et, si une réaction grave se produit, d'utiliser ces traitements le plus rapidement possible, puis de se rendre au service d'urgence. Les patients peuvent y être étroitement surveillés et un traitement peut être répété ou ajusté selon les besoins.

Contrôle environnemental

L'élimination ou l'évitement des déclencheurs allergiques est le traitement principal et la stratégie préventive de l'allergie.

H1-bloqueurs

Les antihistaminiques bloquent les récepteurs; ils n'affectent pas la production d'histamine ou son métabolisme.

Les anti-H1 sont une des bases du traitement des troubles allergiques. Les anti-H2 sont utilisés principalement pour la suppression de l'acidité gastrique et ont une utilité limitée dans les réactions allergiques; ils peuvent être indiqués en tant que traitement d'appoint dans certains troubles atopiques, en particulier l'urticaire chronique.

Les anti-H1 oraux soulagent les symptômes de différents troubles atopiques et allergiques (p. ex., rhume des foins saisonnier, rhinite allergique, conjonctivite, urticaire, autres dermatoses, réactions mineures aux incompatibilités transfusionnelles sanguines); ils sont moins efficaces contre les bronchoconstrictions allergiques et les vasodilatations systémiques. Leur début d'action se situe habituellement entre 15 et 30 min après l'administration, les effets maximaux sont à 1 heure; la durée d'action est habituellement de 3 à 6 heures.

Les produits qui contiennent un anti-H1 oral et un sympathomimétique (p. ex., de la pseudoéphédrine) sont largement disponibles en vente libre pour utilisation chez l'adulte et l'enfant de ≥ 12 ans. Ces produits sont particulièrement utiles lorsqu'un antihistaminique et un décongestionnant nasal sont nécessaires; cependant, ils sont parfois contre-indiqués (p. ex., si les patients prennent un inhibiteur de la monoamine oxydase [IMAO]).

Les bloqueurs des récepteurs H1 administrés par voie orale sont classés comme

  • Sédatifs

  • Non sédatifs (plus exactement, moins sédatifs)

Les antihistaminiques sédatifs sont facilement disponibles sans prescription. Ils ont tous des propriétés sédatives et anticholinergiques; ils posent des problèmes particuliers chez le patient âgé et le patient qui présente un glaucome, une hyperplasie bénigne de la prostate, une constipation, une hypotension orthostatique, une confusion ou une démence.

Les antihistaminiques non sédatifs (non anticholinergiques) sont préférés, sauf lorsque les effets sédatifs peuvent être thérapeutiques (p. ex., soulagement nocturne de l'allergie, traitement à court terme de l'insomnie chez l'adulte ou nausées chez le jeune patient).

Les solutions antihistaminiques peuvent être

  • Intranasales (azélastine ou olopatadine pour traiter la rhinite)

  • Oculaires (p. ex., azélastine, émédastine, kétotifène, lévocabastine, olopatadine ou pémirolast [non disponible aux États-Unis] pour traiter la conjonctivite)

La diphénhydramine topique est disponible mais ne doit pas être utilisée; son efficacité n'est pas prouvée, une sensibilisation médicamenteuse (c'est-à-dire, allergie) peut survenir et une intoxication anticholinergique peut se développer chez les jeunes enfants qui prennent simultanément des anti-H1 oraux.

Tableau
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Anti-H1 oraux

Médicament

Posologie adulte Habituelle

Posologie pédiatrique habituelle

Préparations disponibles

Sédatif*

Bromphéniramine

4 mg toutes les 4–6 heures

ou 8 mg toutes les 8–12 heures

< 2 ans: contre-indiqué

2–6 ans: 0,125 mg/kg toutes les 6 heures (dose maximale 6–8 mg/jour)

6–11 ans: 2–4 mg toutes les 6–8 heures (dose maximale 12–16 mg/jour)

12 ans: posologie adulte

Comprimés à 4, 8 et 12 mg

Sirop à 2 mg/5 mL

Comprimés à 8 et 12 mg (à libération prolongée)

Chlorphéniramine

2–4 mg toutes les 4–6 heures

< 2 ans: contre-indiqué

2–6 ans: non recommandé

6–11 ans: 2 mg toutes les 4–6 heures (dose maximale 12 mg/jour)

12 ans: posologie adulte

Comprimés à 2 mg à mâcher

comprimés à 4, 8 et 12 mg

Sirop à 2 mg/5 mL

Comprimés ou gélules à 8 et 12 mg (à libération lente)

Clémastine

1,34 mg (1,0 mg de base) 2 fois/jour ou 2,68 mg 3 fois/jour

< 1 an: contre-indiqué

1-3 ans: 0,33–0,67 mg toutes les 12 heures

3–5 ans: 0,67 mg toutes les 12 heures

6–11 ans: 0,67–1,34 mg toutes les 12 heures

12 ans: posologie adulte

Comprimés à 1,34 et 2,68 mg

Sirop à 0,67 mg/5 mL

Cyproheptadine

4 mg 3 ou 4 fois/jour (maximum 0,5 mg/kg/jour)

< 2 ans: contre-indiqué

2–6 ans: 2 mg 2 fois/jour ou 3 fois/jour (maximum 12 mg/jour)

7-14 ans: 4 mg 2 fois/jour ou 3 fois/jour (maximum 16 mg/jour)

Comprimés à 4 mg†

Sirop à 2 mg/5 mL

Dexchlorphéniramine

2 mg toutes les 4–6 heures

< 2 ans: contre-indiqué

2–5 ans: 0,5 mg toutes les 4–6 heures (dose maximale 3 mg/jour)

6–11 ans: 1 mg toutes les 4–6 heures (dose maximale 6 mg/jour)

12 ans: posologie adulte

Comprimés à 2 mg

Sirop à 2 mg/5 mL

Comprimés à 4 et 6 mg (à libération prolongée)

Diphenhydramine

25–50 mg toutes les 4–6 heures

< 2 ans: contre-indiqué

2–11 ans: 1,25 mg/kg toutes les 6 heures (dose maximale 300 mg/jour)

12 ans: posologie adulte

Gélules ou comprimés à 25 et 50 mg

Sirop à 12,5 mg/mL

Sirop à 12,5 mg/5 mL

Hydroxyzine

25–50 mg 3 ou 4 fois/jour

< 2 ans: non recommandé

2–11 ans: 0,7 mg/kg 3 fois/jour

12 ans: posologie adulte

Gélules à 25, 50 et 100 mg

Sirop à 10, 25, 50 et 100 mg

Sirop à 10 mg/5 mL

Suspension orale 25 mg/5 mL

Prométhazine

12,5–25 mg 2 fois/jour

< 2 ans: contre-indiqué

2 ans: 6,25–12,5 mg 2 fois/jour ou 3 fois/jour

Comprimés 12,5, 25 et 50 mg†

Sirop à 6,25 mg/5 mL, et 25 mg/5 mL

Non sédatif

Acrivastine/pseudoéphédrine

8/60 mg 2 fois/jour ou 3 fois/jour

< 12 ans: non recommandé

12 ans: posologie adulte

Gélules à 8 mg d'acrivastine plus 60 mg de pseudoéphédrine

Cétirizine

5–10 mg 1 fois/jour

6–11 mois: 2,5 mg 1 fois/jour

12-23 mois: 2,5 mg 2 fois/jour

2–5 ans: 5 mg 1 fois/jour

6 ans: posologie adulte

Comprimés à 5 et 10 mg

Sirop à 1 mg/mL

Desloratadine

5 mg 1 fois/jour

6–11 mois: 1 mg/jour

1–5 ans: 1,25 mg/jour

6–11 ans: 2,5 mg 1 fois/jour

12 ans: posologie adulte

Comprimés à 5 mg

Sirop à 0,5 mg/mL

Féxofénadine

60 mg 2 fois/jour ou 180 mg 1 fois/jour

6–23 mois: 15 mg 2 fois/jour

2–11 ans: 30 mg 2 fois/jour

12 ans: posologie adulte

Comprimés à 30, 60 et 180 mg

6 mg/mL

Lévocétirizine

5 mg 1 fois/jour

< 6 ans: contre-indiqué

6–11 ans: 2,5 mg 1 fois/jour

12 ans: posologie adulte

Comprimés à 5 mg

Suspension orale à 0,5 mg/mL

Loratadine

10 mg 1 fois/jour

2–5 ans: 5 mg 1 fois/jour

6 ans: posologie adulte

10 mg

Sirop à 1 mg/mL

Mizolastine

10 mg 1 fois/jour

< 12 ans: non recommandé

12 ans: posologie adulte

10 mg

*Tous les antihistaminiques sédatifs ont de fortes propriétés anticholinergiques. Ils ne doivent en général pas être utilisés chez les patients âgés et en cas de glaucome, d'hyperplasie bénigne de la prostate, de constipation, de syndrome confusionnel, de démence ou d'hypotension orthostatique. Ces médicaments provoquent fréquemment une sécheresse de la bouche, une vision trouble, une rétention urinaire, une constipation et une hypotension orthostatique.

† La fréquence des doses chez les enfants ne doit pas être augmentée.

Stabilisateurs des mastocytes

Les stabilisateurs des mastocytes bloquent la libération des médiateurs par les mastocytes.

Les stabilisateurs des mastocytes sont utilisés lorsque d'autres médicaments (p. ex., les antihistaminiques, les corticostéroïdes locaux) sont inefficaces ou ne sont pas bien tolérés.

Ces médicaments peuvent être administrés

  • Par voie orale (cromolyne)

  • Par voie intranasale (p. ex., azélastine, cromolyne)

  • Par voie oculaire (p. ex., azélastine, cromolyne, lodoxamide, kétotifène, nédocromil, olopatadine, pémirolast)

Plusieurs médicaments oculaires et nasaux (p. ex., azélastine, kétotifène, olopatadine, pémirolast) sont des stabilisateurs/antihistaminiques des mastocytes à double action.

Médicaments anti-inflammatoires

Les corticostéroïdes peuvent être administrés par voie intranasale (voir tableaux Corticostéroïdes par voie nasale et Stabilisateurs des mastocytes nasaux inhalés) ou par voie orale.

Des corticostéroïdes oraux sont indiqués dans les cas suivants:

Les corticostéroïdes oculaires ne sont utilisés que si un ophtalmologiste est en charge du traitement du fait du risque d'infection.

Les AINS sont généralement inutiles, à l'exception des formes topiques utilisées pour soulager la rougeur conjonctivale et le prurit dus à la conjonctivite allergique.

Tableau
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Corticostéroïdes par voie nasale

Médicament

Dose par pulvérisation

Dose initiale (pulvérisations dans chaque narine)

Béclométhasone

42 mcg

6–12 ans: 1 pulvérisation 2 fois/jour

> 12 ans: 1 pulvérisation 2 à 4 fois/jour

Budésonide

32 mcg

6 ans: 1 pulvérisation 1 fois/jour

Flunisolide

29 mcg

6-14 ans: 1 pulvérisation 3 fois/jour ou 2 pulvérisations 2 fois/jour

Adultes: 2 pulvérisations 2 fois/jour

Fluticasone

50 mcg

4–12 ans: 1 pulvérisation 1 fois/jour

> 12 ans: 2 pulvérisations 1 fois/jour

Mométasone

50 mcg

2–11 ans: 1 pulvérisation 1 fois/jour

≥ 12 ans: 2 pulvérisations 1 fois/jour

Triamcinolone

55 mcg

> 6–12 ans: 1 pulvérisation 1 fois/jour

> 12 ans: 2 pulvérisations 1 fois/jour

Tableau
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Stabilisateurs des mastocytes nasaux inhalés

Médicament

Dose par pulvérisation

Dose initiale (pulvérisations dans chaque narine)

Azélastine

137 mcg

5–11 ans: 1 pulvérisation 2 fois/jour

> 12 ans: 1–2 pulvérisations 2 fois/jour

Cromolyne

5,2 mg

6 ans: 1 pulvérisation 3 ou 4 fois/jour

Olopatadine

665 mcg

6–11 ans: 1 pulvérisation 2 fois/jour

> 12 ans: 2 pulvérisations 2 fois/jour

Autres médicaments

Les modificateurs de leucotriènes sont indiqués dans le traitement des affections suivantes:

  • Asthme persistant léger

  • Rhinite saisonnière allergique

L'anticorps anti-IgE (omalizumab) est indiqué dans les pathologies suivantes:

  • Asthme persistant modéré ou sévère réfractaire aux traitements standards

  • Urticaire idiopathique chronique réfractaire au traitement antihistaminique

Immunothérapie

L'exposition à l'allergène à des doses progressivement croissantes (hyposensibilisation ou désensibilisation) par injection ou à haute dose par voie sublinguale peut induire une tolérance et est réservée aux cas où l'exposition à l'allergène ne peut être évitée et si le traitement médicamenteux est insuffisant.

Le mécanisme est inconnu, mais il peut concerner l'induction des éléments suivants:

  • Ac IgG, qui rentrent en compétition avec les IgE ou interdisent aux IgE de se lier avec les récepteurs IgE des mastocytes

  • Interféron-gamma, IL-12 et cytokines sécrétées par les cellules TH1

  • Lymphocytes T régulateurs

Pour un effet maximal, les injections sont initialement administrées 2 fois/semaine. On commence généralement à la dose de 0,1 à 1,0 unité biologiquement actives, en fonction de la sensibilité initiale et augmentée toutes les semaines ou toutes les 2 semaines de 2 fois à chaque injection jusqu'à ce que la concentration maximale tolérée (celle qui commence à provoquer des effets indésirables modérés) soit établie; les patients doivent être surveillés pendant environ 30 min après l'injection pendant l'augmentation de la dose, parce qu'une anaphylaxie peut survenir après l'injection. Par la suite, des injections correspondant à la dose maximale tolérée doivent être administrées toutes les 2 à 4 semaines toute l'année; un traitement tout au long de l'année est préférable à un traitement pré- ou co-saisonnier, même pour les allergies saisonnières.

Les allergènes utilisés sont ceux qui ne peuvent généralement pas être évités: les pollens, les fèces d'acariens, les moisissures, et le venin des insectes piqueurs. Les venins d'insectes sont standardisés par poids; une dose initiale caractéristique est de 0,01 mcg et une dose d'entretien habituelle est de 100 à 200 mcg. La désensibilisation aux squames d'animaux est généralement réservée aux patients ne pouvant éviter l'exposition (p. ex., vétérinaires ou laborantins), mais il existe peu de preuves sur l'efficacité de cette méthode. La désensibilisation aux allergènes alimentaires est à l'étude. Une désensibilisation à la pénicilline et à certains autres médicaments et pour des sérums étrangers (xénogéniques) peut être effectuée.

Les effets indésirables sont le plus souvent liés à un surdosage, parfois à cause d'une injection IM ou IV involontaire d'une dose trop importante et vont de la toux modérée ou des éternuements modérés à une urticaire généralisée, un asthme grave, un choc anaphylactique, et, rarement, le décès. Les effets néfastes peuvent être évités en:

  • Augmentant les doses progressivement

  • Répétant ou en diminuant la même dose si la réaction locale à l'injection précédente est forte ( 2,5 cm de diamètre)

  • Réduisant la dose lorsque l'on utilise un extrait natif

De même, il est souvent recommandé de diminuer la dose pendant la saison de pollinisation. De l'adrénaline, de l'oxygène, et du matériel de réanimation doivent être immédiatement disponibles pour un traitement rapide de l'anaphylaxie.

L'immunothérapie sublinguale par du pollen d'herbe, d'herbe à poux, des squames de chat ou des extraits d'acariens peuvent être utilisés dans la rhinite allergique lorsqu'elle est induite par ces allergènes. La première dose est administrée dans un cadre médical; les patients doivent être surveillés pendant 30 minutes après l'administration en raison du risque d'anaphylaxie. Si la première dose est tolérée, les patients peuvent prendre d'autres doses à leur domicile. Chez l'adulte, la dose initiale n'est pas augmentée, mais chez les enfants et les adolescents âgés de 10 à 17 ans, la dose est augmentée au cours des 3 premiers jours. En cas d'allergie au pollen de graminées ou à l'herbe à poux, le traitement est débuté 4 mois avant le début de chaque saison de pollen de graminées ou d'herbe à poux et maintenu pendant toute la saison.

Traitement contre l'allergie pendant la grossesse et l'allaitement

Chez les femmes enceintes souffrant d'allergies, l'évitement de l'allergène est la meilleure façon de contrôler les symptômes. Si les symptômes sont graves, un spray nasal antihistaminique est recommandé. Un antihistaminique par voie orale ne doit être utilisé que si les vaporisations nasales d'antihistaminiques sont insuffisantes.

Au cours de l'allaitement maternel, les antihistaminiques non sédatifs sont préférés. Les antihistaminiques sédatifs peuvent être utilisés, mais ils peuvent provoquer une somnolence et une irritabilité chez le nourrisson. Si un antihistaminique sédatif est nécessaire, le nourrisson doit être surveillé à la recherche de ces effets.

Les sprays nasaux antihistaminiques sont préférés aux antihistaminiques oraux. Si les antihistaminiques oraux sont essentiels pour contrôler les symptômes, ils doivent être pris immédiatement après l'allaitement. La cyproheptadine est contre-indiquée pendant l'allaitement car elle abaisse les taux de prolactine et peut donc réduire la lactation.

Prévention

Les allergènes responsables doivent être supprimés ou évités. Les stratégies comprennent:

  • L'utilisation d'oreillers en fibres synthétiques et de protège-matelas imperméables

  • Le lavage fréquent des draps du lit, des taies d'oreillers et des couvertures dans de l'eau chaude

  • Le nettoyage fréquent de la maison, comprenant le dépoussiérage, le passage de l'aspirateur et de la serpillière humide

  • Eliminer les meubles rembourrés, les peluches et les tapis ou passer l'aspirateur fréquemment sur les meubles rembourrés et les tapis

  • L'extermination des cafards pour éliminer l'exposition

  • L'utilisation de déshumidificateurs dans les sous-sols et autres pièces mal aérées et humides

  • L'utilisation d'aspirateurs et de filtres à particules à haute efficacité

  • L'évitement des aliments responsables

  • L'accès limité des animaux de compagnie à certaines pièces ou leur maintien à l'extérieur

  • En cas d'allergies saisonnières sévères, éventuellement déplacement vers une région qui ne contient pas l'allergène

Les déclencheurs complémentaires non allergéniques (p. ex., la fumée de cigarette, les odeurs fortes, les fumées irritantes, la pollution de l'air, les températures froides, l'humidité élevée) doivent également être évitées ou contrôlées lorsque cela est possible.

Points clés

  • Les réactions atopiques (fréquemment causées par des excréments d'acariens, des squames animales, des pollens ou des moisissures) sont des réactions allergiques médiées par des IgE qui déclenchent la libération d'histamine.

  • Établir une anamnèse complète, dont une description détaillée de la fréquence et la durée des crises, la relation entre les symptômes et les saisons ou les situations, les antécédents familiaux, les déclencheurs éventuels et les réponses aux tentatives de traitements; en effet, l'anamnèse est plus fiable que les tests.

  • Lorsque l'anamnèse et l'examen ne permettent pas d'identifier la cause, les tests cutanés ou un test sérologique des IgE spécifiques de l'allergène peuvent permettre d'identifier l'allergène.

  • Éliminer ou éviter l'allergène est la clé du traitement et de la prévention; pour soulager les symptômes, utiliser des anti-H1, des corticostéroïdes topiques, et/ou des stabilisateurs des mastocytes.

  • Si l'allergène ne peut être évité et si d'autres traitements sont inefficaces, l'immunothérapie peut être nécessaire.

Médicaments mentionnés dans cet article

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KENALOG
CLARINEX
PATANOL
AEROSPAN HFA
VISTARIL
CUTIVATE, FLONASE
ALAVERT, CLARITIN
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