Le sepsis est un syndrome clinique de dysfonctionnement des organes potentiellement mortel provoqué par un dérèglement de la réponse de l'hôte à l'infection. Le choc septique est défini comme un sepsis avec hypotension persistante nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une pression artérielle moyenne ≥ 65 mmHg et une lactatémie > 2 mmol/L, malgré un remplissage vasculaire adéquat. Dans le choc septique, il existe une réduction critique de la perfusion tissulaire qui peut entraîner une défaillance multiviscérale aiguë, incluant les poumons, les reins et le foie. Les causes courantes chez les patients immunocompétents comprennent de nombreuses espèces différentes de bactéries gram-positives et gram-négatives. Chez le patient immunodéprimé, des espèces bactériennes ou fongiques rares peuvent être une cause. Les symptômes comprennent de la fièvre, une hypotension, une oligurie et une confusion. Le diagnostic est essentiellement clinique combiné avec les résultats de culture montrant l'infection; une reconnaissance et un traitement précoce sont essentiels. Le traitement consiste en une réanimation liquidienne agressive, des antibiotiques, des vasopresseurs, l'excision chirurgicale des tissus infectés ou nécrotiques et le drainage des fluides infectieux ou des abcès si possible.
Le sepsis est un syndrome clinique de dysfonctionnement des organes potentiellement mortel provoqué par un dérèglement de la réponse de l'hôte à l'infection (1). Le sepsis correspond à un spectre de maladies qui présentent un risque de mortalité de 25 à 30% (2), qui est fonction des divers agents pathogènes et des facteurs dépendants du patient ainsi que de la rapidité de la reconnaissance de la pathologie et de la mise en œuvre d'un traitement approprié.
Le choc septique est un sous-ensemble du sepsis avec une mortalité significativement accrue due à des anomalies circulatoires et cellulaires/métaboliques sévères (1). La mortalité chez les patients en choc septique est plus élevée, de l'ordre de 40 à 60% (2). Le choc septique est défini comme un sepsis avec hypotension persistante nécessitant des vasopresseurs pour maintenir une pression artérielle moyenne (PAM) ≥ 65 mmHg et un taux de lactate sérique > 18 mg/dL (2 mmol/L) malgré une réanimation liquidienne adéquate (1). (Voir aussi Choc.)
Le concept du syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), défini par certaines anomalies des signes vitaux et des résultats de laboratoire, avait été utilisé pour tenter d'identifier le sepsis précoce (1). Cependant, les critères d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique se sont avérés manquer de sensibilité et de spécificité pour prédire le risque accru de mortalité par sepsis. Les patients répondant aux critères d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique peuvent également avoir des étiologies non infectieuses (p. ex., pancréatite, infarctus du myocarde) (3). Le manque de spécificité provient peut-être du fait que la réponse au syndrome de réponse inflammatoire systémique est souvent adaptative et non pathologique.
Parce que le sepsis peut progresser rapidement, sa prise en charge nécessite une identification précoce, une réanimation liquidienne agressive, des antibiotiques et un contrôle de la source. Le contrôle de la source peut inclure le drainage de liquides infectieux (p. ex., drainage biliaire), l'incision et le drainage d'abcès et/ou l'excision chirurgicale de tissus infectés ou nécrotiques.
Références générales
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
2. Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet. 2018;392(10141):75-87
3. Churpek MM, Zadravecz FJ, Winslow C, Howell MD, Edelson DP. Incidence and Prognostic Value of the Systemic Inflammatory Response Syndrome and Organ Dysfunctions in Ward Patients. Am J Respir Crit Care Med. 2015;192(8):958-964. doi:10.1164/rccm.201502-0275OC
Étiologie des sepsis et des chocs septiques
La plupart des cas de choc septique sont causés par des bacilles à Gram négatif ou des coques à Gram positif, et les sources les plus fréquentes sont pulmonaires, intra-abdominales ou génito-urinaires (1). Rarement, le choc septique est causé par Candida ou d'autres champignons ou par des virus. Une infection post-opératoire doit être suspectée comme cause du choc septique chez les patients qui ont récemment subi une intervention chirurgicale.
Une forme inhabituelle particulière de choc causé par des toxines staphylococciques et streptococciques est appelée syndrome de choc toxique. Le syndrome de choc toxique est causé par une activation immunitaire médiée par une toxine, plutôt que par une bactériémie ou une infection invasive franche.
La mortalité liée au sepsis est plus élevée aux âges extrêmes (p. ex., nouveau-nés [voir Sepsis néonatal] et personnes âgées) (2).
Il existe une variabilité significative dans la mesure dans laquelle les facteurs de risque individuels contribuent au risque de développer un sepsis. Les facteurs de risque courants sont (3, 4):
Maladie hépatique, incluant la cirrhose et la stéatose hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique
Leucopénie, y compris la neutropénie (particulièrement associée au cancer ou aux médicaments cytotoxiques)
Dispositifs invasifs dont les tubes endotrachéaux, les cathéters vasculaires ou les sondes urinaires, les drains et autres matières étrangères
Traitement actuel ou récent par antibiotiques ou glucocorticoïdes
Hospitalisation récente (en particulier dans une unité de soins intensifs)
Références pour l'étiologie
1. Meyer NJ, Prescott HC. Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med. 2024;391(22):2133-2146. doi:10.1056/NEJMra2403213
2. GBD 2021 Global Sepsis Collaborators. Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990-2021: a systematic analysis. Lancet Glob Health. 2025;13(12):e2013-e2026. doi:10.1016/S2214-109X(25)00356-0
3. Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet. 2018;392(10141):75-87
4. Lindström AC, Eriksson M, Mårtensson J, Oldner A, Larsson E. Nationwide case-control study of risk factors and outcomes for community-acquired sepsis. Sci Rep. 2021;11(1):15118. doi:10.1038/s41598-021-94558-x
Physiopathologie du sepsis et des chocs septiques
La physiopathologie du choc septique n'est pas totalement comprise. Un stimulus inflammatoire (p. ex., une toxine bactérienne) déclenche la production de médiateurs pro-inflammatoires, dont le tumor necrosis factor (TNF) et l'interleukine (IL)-1 (1). Ces cytokines induisent l'adhésion des neutrophiles à l'endothélium vasculaire, ce qui active la cascade de la coagulation et génère des microthrombi. On observe également une libération de nombre d'autres médiateurs, dont les leucotriènes, la lipoxygénase, l'histamine, la bradykinine, la sérotonine et l'IL-2. Ces médiateurs sont inhibés par des médiateurs anti-inflammatoires, tels que l'IL-4 et l'IL-10, ce qui institue un mécanisme de rétrocontrôle négatif.
Initialement, les artères et les artérioles se dilatent, diminuant la résistance artérielle périphérique; le débit cardiaque augmente généralement. Cette étape a été définie comme un choc chaud puisque la peau et les extrémités peuvent encore être chaudes. Ultérieurement, le débit cardiaque peut diminuer, la pression artérielle chute (avec ou sans augmentation des résistances périphériques) et les caractéristiques typiques de l'hypoperfusion apparaissent (p. ex., une peau froide et bleuâtre) (2).
Même à la phase de débit cardiaque augmenté, les médiateurs vaso-actifs induisent le contournement des vaisseaux capillaires par le flux sanguin (trouble distributif). Le bas débit capillaire dû à ce court-circuit ainsi que l'obstruction capillaire par des microthrombi diminue le débit d'oxygène et altère l'élimination du dioxyde de carbone et des déchets de l'organisme. La diminution de la perfusion sanguine provoque un dysfonctionnement et parfois une défaillance d'un ou de plusieurs organes, dont les reins, les poumons, le foie, le cerveau et le cœur.
Une coagulopathie peut être observée qui est liée à une coagulation intravasculaire avec consommation des principaux facteurs de la coagulation, fibrinolyse excessive liée à cette réaction et le plus souvent à l'association de ces deux phénomènes.
Références pour la physiopathologie
1. Wasyluk W, Zwolak A. Metabolic Alterations in Sepsis. J Clin Med. 2021;10(11):2412. doi:10.3390/jcm10112412
2. MacKenzie IM. The haemodynamics of human septic shock. Anaesthesia. 2001;56(2):130-144. doi:10.1046/j.1365-2044.2001.01866.x
Symptomatologie du sepsis et du choc septique
En cas de sepsis (sans choc septique), le patient présente généralement de la fièvre, une tachycardie, une diaphorèse et une tachypnée; la pression artérielle reste normale. D'autres signes de l'infection causale (p. ex., toux et fièvre chez un patient atteint de pneumonie) peuvent être présents.
La symptomatologie du sepsis peut être subtile et souvent confondue avec celle de manifestations d'autres troubles (p. ex., dysfonction cardiaque primaire, embolie pulmonaire, confusion ou gastroentérite infectieuse). Il peut être particulièrement difficile de reconnaître les manifestations cliniques du sepsis en cas d'immunosuppression ou en post-opératoire.
A mesure que le sepsis ou un choc septique grave s'aggravent, un signe précoce, en particulier chez la personne âgée ou très jeune, peut être une confusion ou une baisse de la vigilance. Les patients jeunes restent souvent hémodynamiquement stables jusqu'à ce qu'ils soient gravement malades en raison de mécanismes compensatoires robustes, et les personnes âgées peuvent ne pas manifester de réaction inflammatoire substantielle en raison de l'immunosénescence. La pression artérielle baisse mais, paradoxalement, la peau est chaude. Plus tard, les extrémités deviennent froides et pâles, avec cyanose et marbrures périphériques. L'insuffisance organique entraîne une symptomatologie spécifique liée à l'organe impliqué (p. ex., oligurie, dyspnée).
Diagnostic du sepsis et du choc septique
Surveillance de la pression artérielle (PA), de la fréquence cardiaque et de la saturation en oxygène du sang
Numération formule sanguine (NFS), panel métabolique complet et lactate
Hémocultures, ECBU et cultures d'autres sites potentiels d'infection, y compris des plaies chez les patients chirurgicaux ou traumatisés
Pression veineuse centrale invasive, pression partielle d'oxygène artériel (PaO2) et saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2)
Un sepsis est suspecté en cas d'infection connue associée à des signes d'inflammation ou de dysfonctionnement organique (1). De même, chez un patient présentant des signes d'inflammation systémique (p. ex., fièvre, tachycardie, tachypnée, hyperleucocytose) sans source infectieuse évidente, un diagnostic de sepsis doit être envisagé et une évaluation approfondie réalisée pour identifier une infection occulte.
L'évaluation du sepsis comprend l'histoire, l'examen physique et la surveillance des signes vitaux. En particulier, la PA, la fréquence cardiaque et la saturation en oxygène du sang doivent être mesurées fréquemment ou surveillées en continu.
Des examens de laboratoire initiaux sont effectués pour évaluer la réponse systémique à l'infection, le dysfonctionnement d'organe, l'acidose et les sources d'infection courantes ou suspectées. Les tests comprennent une NFS avec formule leucocytaire, un bilan métabolique complet, le lactate, des hémocultures, une analyse d'urine et une uroculture, ainsi que des cultures d'autres liquides organiques provenant de sites d'infection potentiels suggérés par l'anamnèse et la symptomatologie du patient. Les taux sériques de protéine C réactive et de procalcitonine sont souvent élevés dans les formes sévères de sepsis et peuvent étayer le diagnostic, mais ils ne sont pas spécifiques. Il est important de détecter un dysfonctionnement d'organes le plus tôt possible.
L'imagerie peut être utile chez les patients suspectés d'avoir une cause de sepsis chirurgicale ou occulte. L'échographie (p. ex., ), les radiographies thoraciques ou autres, la TDM ou l'IRM peuvent être nécessaires, selon la source suspectée. In fine, le diagnostic est clinique.
D'autres causes de choc (p. ex., hypovolémie, infarctus du myocarde [IDM]) doivent être exclues par l'anamnèse, l'examen physique, l'électrocardiographie (ECG) et le dosage des biomarqueurs cardiaques sériques selon les indications cliniques. Même en l'absence d'infarctus du myocarde, l'hypoperfusion due au sepsis peut provoquer des signes ECG d'ischémie cardiaque non spécifiques dont des ondes ST-T anormales, des inversions de l'onde T et des troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires. De nouveaux biomarqueurs et panels de biomarqueurs impliquant des modèles transcriptomiques sont en cours de développement pour une utilisation en pratique clinique afin d'aider à la différenciation entre le sepsis et d'autres types de chocs (2, 3).
Plusieurs systèmes de score pour le diagnostic précoce du sepsis ont été mis au point. Le score Sequential Organ Failure Assessment (score SOFA) et le score Quick SOFA (qSOFA) ont été validés pour évaluer le risque de mortalité et sont relativement simples à utiliser, bien qu'aucun score existant ne soit adéquat isolément; ils doivent être considérés comme complémentaires (4). Le score qSOFA est basé sur la pression artérielle, la fréquence respiratoire et l' et ne nécessite pas d'attendre les résultats des examens de laboratoire.
En cas de suspicion d'infection chez des patients qui ne sont pas en unité de soins intensifs (USI), le score qSOFA est un meilleur prédicteur de la mortalité des patients hospitalisés que le score SOFA et les critères SIRS (4). En cas de suspicion d'infection chez des patients en unité de soins intensifs (USI), le score SOFA est un meilleur prédicteur de la mortalité hospitalière que le score qSOFA ou les critères SIRS.
Les patients chez qui on suspecte une septicémie et qui présentent ≥ 2 des critères qSOFA doivent faire l'objet d'une évaluation plus poussée pour la septicémie et d'une recherche de la source d'infection. Les critères qSOFA sont les suivants:
Fréquence respiratoire ≥ 22/min
Lucidité altérée
PA systolique ≤ 100 mmHg
Le score SOFA est un peu plus robuste lorsque les patients sont traités en unité de soins intensifs, mais ce score nécessite des examens de laboratoire (voir tableau ). Il existe d'autres systèmes de notation en clinique (5).
Score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)
Paramètre | Score: 0 | Score: 1 | Score: 2 | Score: 3 | Score: 4 |
|---|---|---|---|---|---|
PaO2/FiO2 | ≥ 400 mmHg (53,3 kPa) | < 400 mmHg (53,3 kPa) | < 300 mmHg (40 kPa) | < 200 mmHg (26,7 kPa) avec assistance respiratoire | < 100 mmHg (13,3 kPa) avec assistance respiratoire |
Plaquettes | ≥ 150 × 103/mcL (≥ 150 × 109/L) | < 150 × 103/mcL (< 150 × 109/L) | < 100 × 103/mcL (< 100 × 109/L) | < 50 × 103/mcL (< 50 × 109/L) | < 20 × 103/mcL (< 20 × 109/L) |
Bilirubine | < 1,2 mg/dL (20 micromol/L) | 1,2–1,9 mg/dL (20–32 micromol/L) | 2,0–5,9 mg/dL (33–101 micromol/L) | 6,0–11,9 mg/dL (102–204 micromol/L) | > 12,0 mg/dL (204 micromol/L) |
Cardiovasculaire (lorsqu'administrés, les médicaments doivent être administrés pendant ≥ 1 heure) | PA moyenne ≥ 70 mmHg | PA moyenne < 70 mmHg | Dopamine < 5 mcg/kg/min ou Toute dose de dobutamine | Dopamine 5,1 à 15 mcg/kg/min ou Adrénaline ≤ 0,1 mcg/kg/min ou Noradrénaline ≤ 0,1 mcg/kg/min | Dopamine > 15 mcg/kg/min ou Adrénaline > 0,1 mcg/kg/min ou Noradrénaline > 0,1 mcg/kg/min |
Glasgow Coma Scale score* | 15 points | 13–14 points | 10–12 points | 6–9 points | < 6 points |
Créatinine | < 1,2 mg/dL (110 micromol/L) | 1,2-1,9 mg/dL (110–170 micromol/L) | 2,0-3,4 mg/dL (171–299 micromol/L) | 3,5-4,9 mg/dL (300–400 micromol/L) | > 5,0 mg/dL (440 micromol/L) |
Diurèse | — | — | — | < 500 mL/jour | < 200 mL/jour |
*Un score plus élevé indique une meilleure fonction neurologique. | |||||
FiO2 = fraction d'oxygène inspirée; kPa = kilopascals; PaO2 = pression partielle d'oxygène artériel. | |||||
Adapted from Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287 | |||||
Bien que les critères du syndrome de réponse inflammatoire systémique ne fassent pas partie de la définition formelle du sepsis, ils sont encore souvent utilisés pour évaluer le risque de sepsis. Si un patient est initialement évalué pour un problème non infectieux et qu'on identifie ultérieurement qu'il répond aux critères du syndrome de réponse inflammatoire systémique, un bilan complémentaire doit s'attacher à identifier une étiologie infectieuse. Les critères du syndrome de réponse inflammatoire systémique sont satisfaits si ≥ 2 des éléments suivants sont présents:
Température > 38° C ou < 36° C
Fréquence cardiaque > 90/minute
Fréquence respiratoire > 20 par minute ou pression partielle de dioxyde de carbone artériel (PaCO2) < 32 mmHg
Numération des globules blancs > 12 000/mcL (12 × 109/L), < 4000/mcL (4 × 109/L) ou > 10% de formes immatures (bande)
Dans le cadre du diagnostic initial ainsi que de la prise en charge continue, la NFS, les gaz du sang artériel, une radiographie thoracique, les électrolytes sériques, l'azote uréique sanguin, la créatinine, la pression partielle de dioxyde de carbone (PCO2) et la fonction hépatique sont évalués. Les taux de lactate sérique et/ou la saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2) peuvent être déterminés pour guider le traitement. Le nombre de globules blancs peut être diminué (< 4000/mcL [< 4 × 109/L]) ou augmenté (> 15 000/mcL [> 15 × 109/L]), et les polynucléaires peuvent être aussi bas que 20%. Au cours de l'évolution du sepsis, la numération des globules blancs peut fluctuer, en fonction de la gravité du sepsis ou d'un éventuel choc, du statut immunologique du patient, et de l'étiologie de l'infection. L'utilisation concomitante de glucocorticoïdes peut élever la numération leucocytaire et donc masquer les changements des globules blancs dus à l'évolution de la maladie.
Une hyperventilation avec alcalose respiratoire (PaCO2 basse et augmentation du pH artériel) apparaît précocement, par un phénomène de compensation de l'acidose lactique. Le taux sérique de bicarbonate (HCO3) est habituellement bas, tandis que les lactates augmentent. À mesure que le choc évolue, l'acidose métabolique s'aggrave et le pH sérique diminue. L'insuffisance respiratoire hypoxémique précoce provoque une diminution du ratio PaO2/FiO2 (fraction d'oxygène inspiré) et parfois une véritable hypoxémie avec PaO2 < 70 mmHg. Des infiltrats diffus peuvent apparaître à la radiographie thoracique dus à un syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]). L'urée et la créatininémie sériques augmentent habituellement progressivement du fait de la maladie rénale chronique en phase terminale. La bilirubine et les transaminases peuvent augmenter, bien qu'une insuffisance hépatique significative soit rare chez les patients qui ont une fonction hépatique de base normale.
Des mesures hémodynamiques à l'aide d'un cathéter veineux central ou d'un cathéter artériel pulmonaire peuvent être effectuées lorsque le type spécifique de choc n'est pas clair.
L'échocardiographie au lit du malade en unité de soins intensifs (USI) est une méthode d'alternative pratique et non invasive de surveillance hémodynamique. Dans le choc septique, le débit cardiaque est augmenté et la résistance vasculaire périphérique est diminuée, alors que dans d'autres formes de choc, le débit cardiaque est généralement diminué et la résistance périphérique est augmentée.
Nombre de patients présentant un sepsis grave développent une insuffisance surrénalienne relative (c'est-à-dire, taux de cortisol de base normal ou légèrement élevé qui n'augmente pas de manière importante en réponse à un nouveau stress ou à l'ACTH exogène). La fonction surrénale peut être évaluée en mesurant le cortisol sérique à 8 heures du matin; un taux < 5 mcg/dL (< 138 nmol/L) est insuffisant. On peut également mesurer le cortisol avant et après l'injection de 250 mcg d'ACTH synthétique; une augmentation < 9 mcg/dL (< 248 nmol/L) est jugée insuffisante.
Références pour le diagnostic
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
2. Liesenfeld O, Arora S, Aufderheide TP, et al. Clinical validation of an AI-based blood testing device for diagnosis and prognosis of acute infection and sepsis. Nat Med. 2025;31(12):4044-4054. doi:10.1038/s41591-025-03933-y
3. Scicluna BP, Cano-Gamez K, Burnham KL, et al. A consensus blood transcriptomic framework for sepsis. Nat Med. 2025;31(12):4119-4130. doi:10.1038/s41591-025-03964-5
4. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al. Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):762-774. doi: 10.1001/jama.2016.0288
5. Covino M, Sandroni C, Della Polla D, et al. Predicting ICU admission and death in the Emergency Department: A comparison of six early warning scores. Resuscitation. 2023;190:109876. doi:10.1016/j.resuscitation.2023.109876
Traitement du sepsis et du choc septique
Restauration de la perfusion avec des liquides IV et parfois des vasopresseurs
Support en oxygène selon les besoins
Antibiotiques à large spectre
Traitement ou suppression de la source d'infection
Parfois, d'autres mesures de soutien (p. ex., des glucocorticoïdes, de l'insuline)
Les patients en état de choc septique doivent être pris en charge en USI (Unité de soins intensifs). Les éléments suivants doivent être surveillés fréquemment (aussi souvent que toutes les heures ou en continu):
État volémique évalué par la pression veineuse centrale (PVC), la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire, l'échographie en série, et/ou la ScvO2 (saturation veineuse centrale en oxygène)
Gaz du sang artériel
Dioxyde de carbone en fin d'expiration (CO2)
Glycémie, lactate, et ionogramme sanguins
Fonction rénale
La saturation artérielle en oxygène doit être mesurée en continu par oxymétrie de pouls. Le débit urinaire, un bon indicateur de la perfusion rénale, doit être mesuré pour prévenir les infections urinaires associées aux cathéters (les cathéters urinaires à demeure doivent être évités sauf s'ils sont indispensables) (1). Le début de l'oligurie (p. ex., < 0,5 mL/kg/h) ou une anurie ou une élévation de la créatinine peuvent annoncer une insuffisance rénale imminente.
L'application clinique des lignes directrices fondées sur des preuves et des protocoles cliniques de diagnostic et de traitement rapides du sepsis semble utile pour diminuer la mortalité et la durée du séjour à l'hôpital (2).
Restauration de la perfusion
Les solutés intraveineux sont administrés comme intervention de première intention pour rétablir la perfusion. Un cristalloïde isotonique équilibré est préféré (3). Certains cliniciens ajoutent de l'albumine au bolus liquidien initial chez les patients atteints de sepsis sévère ou de choc septique; cependant, il existe peu de preuves démontrant un bénéfice de survie accru. Cependant, son utilisation peut être envisagée chez les patients ayant reçu de gros volumes de cristalloïdes. Les liquides à base d'amidon (p. ex., hydroxyéthylamidons) sont associés à une mortalité accrue et ne doivent pas être utilisés (3).
Au départ, 1 L de cristalloïde est rapidement perfusé. La plupart des patients ont besoin d'un minimum de 30 mL/kg au cours des 3 premières heures (2). Cependant, le but de la thérapie n'est pas d'administrer un volume spécifique de liquide, mais de parvenir à une reperfusion des tissus sans provoquer un œdème pulmonaire par surcharge de liquide.
Les estimations d'une reperfusion réussie comprennent la saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2) et la clairance du lactate (c'est-à-dire, pourcentage de modification du taux de lactate sérique sur 6-8 h). La saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2) cible est ≥ 70%. La clairance du lactate cible est de 10 à 20%.
Le risque d'œdème pulmonaire peut être contrôlé en optimisant la précharge; les liquides doivent être administrés jusqu'à ce que la pression veineuse centrale atteigne 8 mmHg (10 cm H2O) ou que la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire atteigne 12 à 15 mmHg; cependant, les patients sous ventilation artificielle peuvent exiger des niveaux plus élevés de pression veineuse centrale. La quantité de solutés nécessaire dépasse souvent de beaucoup le volume sanguin normal et peut atteindre 10 L en 4 à 12 heures. La pression d'occlusion de l'artère pulmonaire ou l'échocardiographie peuvent identifier les limitations de la fonction ventriculaire gauche ainsi que les premiers signes d'un œdème du poumon lié à une surcharge liquidienne. L'échographie au point d'intervention (au lit du malade) peut également être utilisée pour évaluer l'état volémique, y compris la distension ou la collapsibilité de la veine cave inférieure (VCI), la fonction cardiaque et la présence d'un œdème pulmonaire.
Si un patient en état de choc septique reste hypotendu après que la pression veineuse centrale ou la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire aient été élevées aux niveaux requis, de la noradrénaline (très individualisée) ou de la vasopressine (jusqu'à 0,03 unités/min) peuvent alors être administrées pour augmenter la pression artérielle moyenne jusqu'à au moins 65 mmHg. De l'adrénaline peut être ajoutée si un deuxième médicament est nécessaire. Cependant, la vasoconstriction produite par des posologies plus élevées de ces médicaments peut provoquer une hypoperfusion et une acidose organique.
Apport d'oxygène
L'oxygène est administré par masque, tubules nasaux ou ventilation non invasive en pression positive. L'intubation trachéale et la ventilation mécanique peuvent être nécessaires ultérieurement en cas de détresse respiratoire (voir Ventilation mécanique dans le syndrome de détresse respiratoire aigu, ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]).
Antibiotiques
Des antibiotiques par voie parentérale doivent être administrés le plus tôt possible après avoir pratiqué des hémocultures, des cultures de liquides corporels et après avoir effectué des prélèvements au niveau des plaies pour réaliser une coloration de Gram et une mise en culture. La mise en place rapide d'un traitement empirique débuté dès que l'on suspecte un sepsis, diminue la mortalité (2). Le choix de l'antibiotique nécessite une hypothèse éclairée fondée sur la source suspectée (p. ex., pneumonie, infection des voies urinaires), le contexte clinique, une connaissance des microrganismes et le profil de sensibilité habituel rencontré dans ce type spécifique d'unité hospitalière ou d'institution et les résultats des précédentes cultures.
Généralement, une couverture bactérienne à large spectre contre les germes gram-positifs et gram-négatifs est initialement administrée; les patients immunodéprimés doivent également recevoir un traitement antifongique empirique. Il existe de nombreux protocoles initiaux possibles; lorsqu'ils sont disponibles, les profils de sensibilité aux antibiotiques des microrganismes infectieux (antibiogrammes) de l'institution doivent être utilisés pour sélectionner un traitement empirique. En général, les antibiotiques courants qui permettent de couvrir empiriquement les germes Gram positifs comprennent la vancomycine et le linézolide. La couverture empirique des germes Gram négatifs comprend plus d'options dont les pénicillines à large spectre (p. ex., pipéracilline/tazobactam), les céphalosporines de 3e ou 4e génération, les imipénèmes, et les aminosides. Le spectre de la couverture initiale est réduit si une source spécifique d'infection est identifiée ainsi que lorsque des cultures et l'antibiogramme deviennent disponibles.
Pièges à éviter
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Contrôle de la source d'infection
La source de l'infection doit être identifiée et contrôlée le plus tôt possible. Les cathéters IV et urinaires ainsi que les sondes d'intubation doivent être retirés si possible ou changés. Les abcès doivent être drainés et les tissus nécrotiques et dévitalisés (p. ex., vésicule biliaire gangreneuse, infection des tissus mous qui se nécrose) doivent être excisés chirurgicalement. Si l'excision n'est pas possible (p. ex., en raison de comorbidités ou d'une instabilité hémodynamique), un drainage chirurgical ou radioguidé peut être utile. Si la source n'est pas contrôlée, l'état du patient va continuer de se détériorer malgré l'antibiothérapie.
Autres mesures de support
La normalisation de la glycémie améliore le pronostic chez les patients en phase critique, même ceux dont on ignore s'ils sont diabétiques, parce que l'hyperglycémie altère la réponse immunitaire à l'infection (2). Une perfusion continue d'insuline IV (dose initiale 1 à 4 unités/h) permet de maintenir la glycémie entre 110 et 180 mg/dL (7,7 à 9,9 mmol/L). Cette approche thérapeutique nécessite des mesures fréquentes de la glycémie (p. ex., toutes les 1 à 4 heures).
La corticothérapie (p. ex., hydrocortisone < 400 mg IV/jour en doses fractionnées) est indiquée chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne documentée par un test du cortisol. Cependant, dans le choc septique réfractaire (pression artérielle systolique < 90 mmHg pendant plus d'1 heure après réanimation liquidienne adéquate et administration de vasopresseurs, contrôle de la source et antibiotiques), aucun test au cortisol n'est nécessaire avant de débuter un traitement glucocorticoïde (4). La poursuite du traitement est fonction de la réponse du patient.
Références pour le traitement
1. Patel PK, Advani SD, Kofman AD, et al. Strategies to prevent catheter-associated urinary tract infections in acute-care hospitals: 2022 Update. Infect Control Hosp Epidemiol. 2023;44(8):1209-1231. doi:10.1017/ice.2023.137
2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143. doi:10.1097/CCM.0000000000005337
3. Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al. Association of hydroxyethyl starch administration with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2013;309(7):678-688. doi:10.1001/jama.2013.430
4. Annane D, Pastores SM, Rochwerg B, et al: Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Intensive Care Med. 2017;43(12):1751-1763. doi: 10.1007/s00134-017-4919-5
Pronostic du sepsis et du choc septique
La mortalité globale chez les patients atteints de sepsis est d'environ 25 à 30 %, et chez les patients en choc septique, elle est d'environ 40 à 60 % (avec une grande variabilité, selon les caractéristiques du patient) (1). De mauvais résultats sont souvent consécutifs à un échec de prise en charge précoce par un traitement agressif (p. ex., dans les 6 heures suivant le diagnostic suspecté). Une fois que l'acidose lactique sévère et l'acidose métabolique décompensée sont installées, en particulier en association avec une insuffisance multiviscérale, le choc septique peut devenir irréversible et fatal.
Plusieurs scores ont été développés pour prédire le risque de mortalité, dont le score MEDS (Mortality in Emergency Department Sepsis) (2). Le score de défaillance multiviscérale (MODS) mesure le dysfonctionnement de 6 systèmes d'organes et est fortement corrélé avec le risque de mortalité (3).
Références pour le pronostic
1. Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet. 2018;392(10141):75-87
2. Shapiro NI, Wolfe RE, Moore RB, Smith E, Burdick E, Bates DW. Mortality in Emergency Department Sepsis (MEDS) score: a prospectively derived and validated clinical prediction rule. Crit Care Med. 2003;31(3):670-675. doi:10.1097/01.CCM.0000054867.01688.D1
3. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR, Sprung CL, Sibbald WJ. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med. 1995;23(10):1638-1652. doi:10.1097/00003246-199510000-00007
Points clés
Le sepsis et le choc septique sont des syndromes cliniques de plus en plus graves de dysfonctionnement des organes potentiellement mortels provoqués par un dérèglement de la réponse à l'infection.
Un élément important est la réduction critique de la perfusion tissulaire, qui peut conduire à une insuffisance aiguë de plusieurs organes, dont les poumons, les reins et le foie.
Une reconnaissance et un traitement précoce sont la clé d'une amélioration de la survie.
Réanimer avec des liquides IV et parfois des vasopresseurs titrés pour optimiser la saturation veineuse centrale en oxygène et la précharge, et pour abaisser les taux de lactate sérique.
Contrôler la source de l'infection par l'ablation des cathéters, des sondes, et des tissus infectés et/ou nécrotiques et par drainage des abcès.
Administrer des antibiotiques à large spectre empiriquement en visant les microrganismes probablement en cause et passer rapidement à des médicaments plus spécifiques en se basant sur la culture et l'antibiogramme.
