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Sepsis et choc septique

Par Paul M. Maggio, MD, MBA, Associate Professor of Surgery, Associate Chief Medical Officer, and Co-Director, Critical Care Medicine, Stanford University Medical Center ; Carla Carvalho, MD, MPH, Surgical Critical Care Fellow, Stanford University Hospital

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( Choc.)

Le sepsis est un syndrome clinique de dysfonctionnement des organes potentiellement mortel provoqué par un dérèglement de la réponse à l'infection. Dans le choc septique, il existe une réduction critique de la perfusion tissulaire; une défaillance multiviscérale aiguë, incluant les poumons, les reins et le foie, peut être observée. Les causes courantes chez les patients immunocompétents comprennent de nombreuses espèces différentes de bactéries gram-positives et gram-négatives. Chez le patient immunodéprimé, des espèces bactériennes ou fongiques rares peuvent être une cause. Les symptômes comprennent de la fièvre, une hypotension, une oligurie et une confusion. Le diagnostic est essentiellement clinique combiné avec les résultats de culture montrant l'infection; une reconnaissance et un traitement précoce sont essentiels. Le traitement consiste en une réanimation liquidienne intensive, la prescription d'antibiotiques, l'excision chirurgicale des tissus infectés ou nécrotiques et le drainage du pus et des soins de support.

Le sepsis représente un spectre de maladies avec un risque de mortalité allant de modéré (p. ex., 10%) à substantiel (p. ex., > 40%) qui est fonction des divers agents pathogènes et des facteurs dépendants du patient ainsi que de la rapidité de la reconnaissance de la pathologie et de la mise en œuvre d'un traitement approprié.

Le choc septique est un sous-ensemble de du sepsis dont la mortalité est accrue de manière significative par des anomalies graves de la circulation et/ou du métabolisme cellulaire. Le choc septique comprend une hypotension persistante (définie comme le besoins de vasopresseurs pour maintenir la pression artérielle moyenne ≥ 65 mmHg, et un niveau de lactate sérique > 18 mg/dL [2 mmol/L], malgré une réanimation volumique adéquate [1]).

Le concept du syndrome de réponse inflammatoire systémique, défini par certaines anomalies des signes vitaux et des résultats de laboratoire, est utilisé depuis longtemps pour identifier le sepis précoce. Cependant, les critères d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique se sont avérés manquer de sensibilité et de spécificité au regard du risque accru de mortalité, qui est la principale préoccupation pour l'utilisation d'un tel modèle conceptuel. Le manque de spécificité provient peut-être du fait que la réponse au syndrome de réponse inflammatoire systémique est souvent adaptative et non pathologique.

Référence

Étiologie

La plupart des cas de choc septique sont provoqués par des bacilles Gram négatifs ou des cocci Gram positifs nosocomiaux et sont souvent observés chez des patients immunodéprimés et chez des patients qui ont des maladies chroniques et invalidantes. Rarement, elle est provoquée par Candida ou d'autres champignons. Une infection post-opératoire (profonde ou superficielle) doit être la cause présumée du choc septique chez les patients qui ont récemment subi une intervention chirurgicale. Une forme inhabituelle particulière de choc causé par des toxines staphylococciques et streptococciques est appelée syndrome de choc toxique.

Le choc septique est plus fréquent chez le nouveau-né ( Sepsis néonatal), les patients âgés et la femme enceinte. Les facteurs prédisposants comprennent

  • Diabète sucré

  • Cirrhose

  • Leucopénie (en particulier celle qui est associée au cancer ou au traitement à base de médicaments cytotoxiques)

  • Dispositifs invasifs (dont les tubes endotrachéaux, les cathéters vasculaires ou les sondes urinaires, les drains et autres matières étrangères)

  • Traitement préalable à base d'antibiotiques ou de corticostéroïdes

Les foyers infectieux fréquemment en cause se situent au niveau des poumons et des appareils urinaire, biliaire et digestif.

Physiopathologie

La physiopathologie du choc septique n'est pas totalement comprise. Un stimulus inflammatoire (p. ex., une toxine bactérienne) déclenche la production de médiateurs pro-inflammatoires, dont le tumor necrosis factor (TNF) et l'IL-1. Ces cytokines induisent l'adhésion des neutrophiles à l'endothélium vasculaire, ce qui active le mécanisme de la coagulation et génère des microthrombi. On observe également une libération de nombre d'autres médiateurs, dont les leucotriènes, la lipoxygénase, l'histamine, la bradykinine, la sérotonine et l'IL-2. Ces médiateurs sont inhibés par des médiateurs anti-inflammatoires, tels que l'IL-4 et l'IL-10, ce qui institue un mécanisme de rétrocontrôle négatif.

Initialement, les artères et les artérioles se dilatent, diminuant la résistance artérielle périphérique; le débit cardiaque augmente généralement. Cette étape a été définie comme un choc chaud. Ultérieurement, le débit cardiaque peut diminuer, la PA chute (avec ou sans augmentation des résistances périphériques) et les caractéristiques typiques du choc apparaissent.

Même à la phase de débit cardiaque augmenté, les médiateurs vaso-actifs induisent le contournement des vaisseaux capillaires par le flux sanguin (trouble distributif). Le bas débit capillaire dû à ce court-circuit ainsi que l'obstruction capillaire induite par les microthrombi diminue le débit d'O2 et altère l'élimination du CO2 et des déchets de l'organisme. La diminution de la perfusion sanguine provoque un dysfonctionnement et parfois une défaillance d'un ou de plusieurs organes, dont les reins, les poumons, le foie, le cerveau et le cœur.

Une coagulopathie peut être observée qui est liée à une coagulation intravasculaire avec consommation des principaux facteurs de la coagulation, fibrinolyse excessive liée à cette réaction et le plus souvent à l'association de ces deux phénomènes.

Symptomatologie

La symptomatologie du sepsis peut être subtile et souvent confondue avec celle de manifestations d'autres troubles (p. ex., la confusion, la dysfonction cardiaque primaire, embolie pulmonaire), en particulier chez les patients en post-opératoire. En cas de sepsis, le patient présente généralement de la fièvre, une tachycardie, une diaphorèse et une tachypnée; la PA reste normale. D'autres signes de l'infection en cause peuvent être présents. A mesure que le sepsis ou un choc septique grave s'aggravent, un signe précoce, en particulier chez la personne âgée ou très jeune, peut être une confusion ou une baisse de la vigilance. La PA baisse mais, paradoxalement, la peau est chaude. Plus tard, les extrémités deviennent froides et pâles, avec cyanose et marbrures périphériques. L'insuffisance organique entraîne une symptomatologie spécifique liée à l'organe impliqué (p. ex., oligurie, dyspnée).

Diagnostic

  • Manifestations cliniques

  • PA, rythme cardiaque, et surveillance de l'O2

  • NFS, ionogramme et créatinine, lactate

  • Mesures invasives de la pression veineuse centrale, de la PaO2, et de la saturation en O2 veineuse centrale (ScvO2)

  • Hémocultures, ECBU et cultures d'autres sites potentiels d'infection, y compris des plaies chirurgicales

Un sepsis est suspecté en cas d'infection connue associée à des signes d'inflammation ou de dysfonctionnement organique. De même, un patient qui présente des signes d'inflammation systémique par ailleurs inexpliqués doit être exploré à la recherche d'une infection, par l'anamnèse, l'examen clinique et des examens complémentaires, dont un ECBU (en particulier en cas de cathéters à demeure), des hémocultures et des ECBU d'autres liquides corporels suspects. Chez les patients qui ont une cause chirurgicale ou occulte suspectée de sepsis, une échographie, une TDM, ou une IRM peuvent être nécessaires, en fonction de la source suspectée. Les taux sanguins de protéine C réactive et de procalcitonine sont souvent élevés dans les formes sévères de sepsis et peuvent étayer le diagnostic, mais ils ne sont pas spécifiques. In fine, le diagnostic est clinique.

D'autres causes de choc (p. ex., hypovolémie, infarctus du myocarde) doivent être éliminées par l'anamnèse, l'examen clinique, l'ECG et les marqueurs cardiaques sériques. Même en l'absence d'infarctus du myocarde, l'hypoperfusion due au sepsis peut provoquer des signes ECG d'ischémie non spécifiques dont des ondes ST-T anormales, des inversions de l'onde T et des troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires.

Il est important de détecter un dysfonctionnement d'organes le plus tôt possible. Un certain nombre de systèmes de notation ont été mis au point, mais le score SOFA (Sequential organ failure assessment score) et le score SOFA rapide (qSOFA) ont été validés pour évaluer le risque de mortalité et ils sont relativement simples à utiliser.

Les critères qSOFA identifient les patients qui doivent subir plus de tests biologiques et d'examens cliniques (les 3 critères doivent être présents):

  • Fréquence respiratoire ≥ 22/min

  • Lucidité altérée

  • PA systolique ≤ 100 mmHg

Le score SOFA est un peu plus robuste, mais nécessite des examens de laboratoire ( Score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)).

Score SOFA (Sequential Organ Failure Assessment)

Paramètre

Score: 0

Score: 1

Score: 2

Score: 3

Score: 4

Pao2/FIO2

≥ 400 mmHg (53,3 kPa)

< 400 mmHg (53,3 kPa)

< 300 mmHg (40 kPa)

< 200 mmHg (26,7 kPa) avec assistance respiratoire

< 100 mmHg (13,3 kPa) avec assistance respiratoire

Plaquettes

≥ 150 × 103/μL

< 150

< 100

< 50

< 20

Bilirubine

≥ 1,2 mg/dL (20 μmol/L)

1,2–1,9 mg/dL (20–32 μmol/L)

2,0–5,9 mg/dL (33–101 μmol/L)

6,0–11,9 mg/dL (102–204 μmol/L)

> 12,0 mg/dL (204 μmol/L)

Cardiovasculaire

PA moyenne ≥ 70 mmHg

PA moyenne < 70 mmHg

Dopamine < 5 mcg/kg/min pendant 1 h ≥

ou

Toute dose de dobutamine

Dopamine 5,1 à 15 mcg/kg/min pendant ≥ 1 h

ou

Adrénaline ≤ 0,1 mcg/kg/min pendant ≥ 1 h

ou

Noradrénaline ≤ 0,1 mcg/kg/min pendant ≥ 1 h

Dopamine > 15 mcg/kg/min pendant ≥ 1 h

ou

Adrénaline > 0,1 mcg/kg/min pendant ≥ 1 h

ou

Noradrénaline > 0,1 mcg/kg/min pendant ≥ 1 h

Score de l'échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale)*

15 points

13–14 points

10–12 points

6–9 points

< 6 points

Créatinine

< 1,2 mg/dL (110 μmo/L)

1,2-1,9 mg/dL (110–170 μmol/L)

2,0-3,4 mg/dL (171–299 μmol/L)

3,5-4,9 mg/dL (300–400 μmol/L)

> 5,0 mg/dL (440 μmol/L)

Diurèse

< 500 mL/jour

< 200 mL/jour

*Un score plus élevé indique une meilleure fonction neurologique.

FI/O 2 = fraction d'O2 inspirée; kPa = kilopascals; Pao2 = pression partielle d'oxygène artériel.

Adapted from Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al: The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA 315:801-810, 2016.

La NFS, les gaz du sang artériel, la rx thorax, l'ionogramme sanguin, l'urée et la créatinine, la Pco2 et la fonction hépatique sont surveillés. Les taux de lactate sérique et/ou la saturation veineuse centrale en O2 (ScvO2), permettent d'orienter le traitement. La numération des globules blancs peut être diminuée (< 4000/μL) ou augmentée (> 15 000/μL), et les polynucléaires peuvent être aussi bas que 20%. Au cours de l'évolution du sepsis, la numération des globules blancs peut augmenter ou diminuer, en fonction de la gravité du sepsis ou d'un éventuel choc, du statut immunologique du patient, et de l'étiologie de l'infection. L'utilisation concomitante de corticostéroïdes peut élever la numération leucocytaire et donc masquer les changements des globules blancs dus à l'évolution de la maladie.

Une hyperventilation avec alcalose respiratoire (Paco2 basse et augmentation du pH artériel) apparaît précocement, par un phénomène de compensation de l'acidose lactique. Le taux sérique de HCO3 est habituellement bas, tandis que les lactates augmentent. À mesure que le choc évolue, l'acidose métabolique s'aggrave et le pH sérique diminue. L'insuffisance respiratoire hypoxémique précoce provoque une diminution du ratio PaO2:FIOIO2 et parfois un véritable hypoxémie avec Pao2< 70 mm Hg. Des infiltrats diffus peuvent apparaître à la rx thorax dus à un syndrome de détresse respiratoire aigu (SRDA). L'urée et la créatininémie sériques augmentent habituellement progressivement du fait de l'insuffisance rénale. La bilirubine et les transaminases peuvent augmenter, bien qu'une insuffisance hépatique significative soit rare chez les patients qui ont une fonction hépatique de base normale.

Nombre de patients présentant un sepsis grave développent une insuffisance surrénalienne relative (c'est-à-dire, taux de cortisol de base normal ou légèrement élevé qui n'augmente pas de manière importante en réponse à un nouveau stress ou à l'ACTH exogène). La fonction surrénale peut être évaluée en mesurant le cortisol sérique à 8 h du matin; un taux < 5 mg/dL est insuffisant. On peut également mesurer le cortisol avant et après l'injection de 250 mcg d'ACTH synthétique; une augmentation < 9 mcg/dL est jugée insuffisante. Cependant, dans le choc septique réfractaire, aucun test de cortisol n'est nécessaire avant de commencer la corticothérapie.

Des mesures hémodynamiques à l'aide d'un cathétérisme artériel pulmonaire ou veineux central ( Surveillance et examens complémentaires en soins intensifs : Procédure) peuvent être effectuées lorsque la nature du choc est mal connue ou lorsque de grands volumes de solutés (p. ex., > 4 à 5 L de sérum physiologique à 0,9% en 6 à 8 h) sont nécessaires. L'échocardiographie au lit du malade en unité de soins intensifs (USI) est une méthode d'alternative pratique et non invasive de surveillance hémodynamique. Dans le choc septique, le débit cardiaque est augmenté et la résistance vasculaire périphérique est diminuée, alors que dans d'autres formes de choc, le débit cardiaque est généralement diminué et la résistance périphérique est augmentée. Ni la pression veineuse centrale, ni la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire ne sont susceptibles d'être anormales en cas de choc sceptique, contrairement à ce que l'on observe dans le choc hypovolémique, obstructif ou cardiogénique.

Pronostic

La mortalité globale du choc septique est en régression et avoisine aujourd’hui 30 à 40% (de 10 à 90%, selon les patients et leurs caractéristiques). De mauvais résultats sont souvent consécutifs à un échec de prise en charge précoce par un traitement agressif (p. ex., dans les 6 h suivant le diagnostic suspecté). Une fois que l'acidose lactique et l'acidose métabolique décompensée sont installées, en particulier en association avec une insuffisance multiviscérale, le choc septique est fréquemment irréversible et fatal.

Traitement

  • Restauration de la perfusion par des liquides IV et parfois des vasopresseurs

  • Support en O2

  • Antibiotiques à large spectre

  • Contrôle de la source

  • Parfois, d'autres mesures de soutien (p. ex., des corticostéroïdes, de l'insuline)

Les patients en état de choc septique doivent être traités en USI. Ce qui suit doit être surveillé heure par heure:

  • Pression veineuse centrale, pression d'occlusion de l'artère pulmonaire ou saturation veineuse centrale en oxygène ScvO2

  • Oxymétrie pulsée

  • Gaz du sang artériel

  • Glycémie, lactate, et ionogramme sanguins

  • Fonction rénale

La diurèse, un bon indicateur de perfusion rénale, doit être mesurée, habituellement par sonde vésicale à demeure. Le début de l'oligurie (p. ex., < 0,5 mL/kg/h) ou une anurie ou une élévation de la créatinine peuvent annoncer une insuffisance rénale imminente.

Se conformer aux lignes directrices fondées sur des preuves et aux protocoles officiels de diagnostic et de traitement rapides du sepsis, a été récemment démontré diminuer la mortalité et la durée du séjour à l'hôpital.

Restauration de la perfusion

Les liquides IV sont la première méthode utilisée pour restaurer la perfusion. Le cristalloïde isotonique (p. ex., solution physiologique à 0,9%) est préféré. Certains ajoutent de l'albumine au bolus liquide initial en cas de sepsis ou de choc septique sévère; l'albumine est plus chère que le cristalloïde mais est généralement un complément sûr du cristalloïde. Les liquides à base d'amidon (p. ex., hydroxyéthylamidons) sont associés à une mortalité accrue et ne doivent pas être utilisés. Initialement, 1 L de cristalloïde est administré rapidement. La plupart des patients ont besoin d'un minimum de 30 mL/kg au cours des 4 à 6 premières heures. Cependant, le but de la thérapie n'est pas d'administrer un volume spécifique de liquide, mais de parvenir à une reperfusion des tissus sans provoquer un œdème pulmonaire par surcharge de liquide.

Les estimations d'une reperfusion réussie comprennent la saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2) et la clairance du lactate (c'est-à-dire, pourcentage de modification du taux de lactate sérique). La saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2) cible est ≥ 70%. La clairance du lactate cible est de 10 à 20%. Le risque d'œdème pulmonaire peut être contrôlé en optimisant la précharge; les liquides doivent être administrés jusqu'à ce que la pression veineuse centrale atteigne 8 mmHg (10 cmH2O) ou que la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire atteigne 12 à 15 mmHg; cependant, les patients sous ventilation artificielle peuvent exiger des niveaux plus élevés de pression veineuse centrale. La quantité de solutés nécessaire dépasse souvent de beaucoup le volume sanguin normal et peut atteindre 10 L en 4 à 12 h. La pression d'occlusion de l'artère pulmonaire ou l'échocardiographie peuvent identifier les limitations de la fonction ventriculaire gauche ainsi que les premiers signes d'un œdème du poumon lié à une surcharge liquidienne.

Si un patient en état de choc septique reste hypotendu après que la pression veineuse centrale ou la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire aient été élevées aux niveaux requis, de la noradrénaline ou de la vasopressine (0,03 unités/min) peuvent alors être administrées pour augmenter la PA moyenne jusqu'à au moins 60 mmHg. De l'adrénaline peut être ajoutée si un deuxième médicament est nécessaire. Cependant, la vasoconstriction produite par des posologies plus élevées de ces médicaments peut provoquer une hypoperfusion et une acidose organique.

Apport d'oxygène

L'O2 est administré au masque ou par des lunettes nasales. L'intubation trachéale et la ventilation mécanique peuvent être nécessaires ultérieurement en cas de détresse respiratoire (voir Ventilation mécanique dans le syndrome de détresse respiratoire aigu).

Antibiotiques

Des antibiotiques par voie parentérale doivent être administrés le plus tôt possible après avoir pratiqué des hémocultures, des cultures de liquides corporels et après avoir effectué des prélèvements au niveau des plaies pour réaliser une coloration de Gram et une mise en culture. La mise en place rapide d'un traitement empirique débuté immédiatement dès que l'on suspecte un sepsis, est essentielle et peut sauver la vie du patient. Le choix de l'antibiotique nécessite une hypothèse éclairée fondée sur la source suspectée (p. ex., pneumonie, infection des voies urinaires), le contexte clinique, une connaissance des microrganismes et le profil de sensibilité habituel rencontré dans ce type spécifique d'unité hospitalière ou d'institution et les résultats des précédentes cultures.

Généralement, une couverture bactérienne à large spectre contre les germes gram-positifs et gram-négatifs est initialement administrée; les patients immunodéprimés doivent également recevoir un traitement antifongique empirique. Il existe de nombreux protocoles initiaux possibles; lorsqu'ils sont disponibles, les profils de sensibilité aux antibiotiques des microrganismes infectieux (antibiogrammes) de l'institution doivent être utilisés pour sélectionner un traitement empirique. En général, les antibiotiques courants qui permettent de couvrir empiriquement les germes Gram positifs comprennent la vancomycine et le linézolide. La couverture empirique des germes Gram négatifs comprend plus d'options dont les pénicillines à large spectre (p. ex., pipéracilline/tazobactam), les céphalosporines de 3e ou 4e génération, les imipénèmes, et les aminosides. La couverture large initiale est réduite en fonction des résultats de la culture et de l'antibiogramme.

Contrôle de la source

La source de l'infection doit être contrôlée le plus tôt possible. Les cathéters IV et urinaires et les endoprothèses urinaires doivent être retirées (dans la mesure du possible). Les abcès doivent être drainés et les tissus nécrotiques et dévitalisés (p. ex., vésicule biliaire gangreneuse, infection des tissus mous qui se nécrose) doivent être excisés chirurgicalement. Si l'excision n'est pas possible (p. ex., en raison de comorbidités ou d'une instabilité hémodynamique), un drainage chirurgical peut être utile. Si la source n'est pas contrôlée, l'état du patient va continuer de se détériorer malgré l'antibiothérapie.

Autres mesures de support

Une normalisation stricte de la glycémie améliore le pronostic chez le patient en phase critique même chez celui dont on ignore s'il est diabétique parce que l'hyperglycémie altère la réponse immunitaire à l'infection. Une perfusion continue d'insuline IV (dose initiale 1 à 4 unités/h) permet de maintenir la glycémie entre 110 et 180 mg/dL (7,7 à 9,9 mmol/L). Cette approche thérapeutique nécessite des mesures fréquentes de la glycémie (p. ex., q 1 à 4 h).

La corticothérapie peut être bénéfique chez les patients qui restent hypotendus malgré un traitement par des liquides IV, le contrôle de la source, des antibiotiques et des vasopresseurs. La mesure des taux de cortisol avant de commencer la thérapie est inutile. Le traitement consiste à donner des doses de substitution plutôt que des doses pharmacologiques. Un protocole comprend de l'hydrocortisone 50 mg IV q 6 h (ou 100 mg q 8 h). La poursuite du traitement est fonction de la réponse du patient.

Des essais cliniques des Ac monoclonaux et de la protéine C activée (drotrécogine alfan qui n'est plus disponible) ont été menés avec succès.

Points clés

  • Le sepsis et le choc septique sont des syndromes cliniques de plus en plus graves de dysfonctionnement des organes potentiellement mortels provoqués par un dérèglement de la réponse à l'infection.

  • Un élément important est la réduction critique de la perfusion tissulaire, qui peut conduire à une insuffisance aiguë de plusieurs organes, dont les poumons, les reins et le foie.

  • Une reconnaissance et un traitement précoce sont la clé d'une amélioration de la survie.

  • Réanimer avec des liquides IV et parfois des vasopresseurs titrés pour optimiser la saturation veineuse centrale en oxygène (ScvO2) et la précharge, et pour abaisser les taux de lactate sérique.

  • Contrôler la source de l'infection par l'ablation des cathéters, des sondes, et des tissus infectés et/ou nécrotiques et par drainage des abcès.

  • Administrer des antibiotiques à large spectre empiriquement en visant les microrganismes probablement en cause et passer rapidement à des médicaments plus spécifiques en se basant sur la culture et l'antibiogramme.

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