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Lésion rénale aiguë (insuffisance rénale aiguë)

(Insuffisance rénale aiguë)

Par

Anna Malkina

, MD, University of California, San Francisco

Dernière révision totale août 2019| Dernière modification du contenu août 2019
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Ressources liées au sujet

La lésion rénale aiguë est une diminution rapide de la fonction rénale survenant en quelques jours ou semaines, entraînant une accumulation des produits azotés dans le sang (autrefois appelée urémie) avec ou sans réduction de la quantité d'urine produite. Elle est souvent la conséquence d'une perfusion rénale insuffisante due à un traumatisme grave, une pathologie médicale ou une intervention chirurgicale, mais parfois elle est déclenchée par une néphropathie intrinsèque présentant une progression rapide. Les premiers symptômes peuvent comprennent l'anorexie, les nausées et les vomissements. Des convulsions et un coma peuvent survenir en l'absence de traitement. Des déséquilibres hydro-électrolytiques et des troubles de l'équilibre acide-base se développent rapidement. Le diagnostic repose sur des examens biologiques de la fonction rénale, dont la créatininémie. Les indices urinaires, l'examen du sédiment urinaire, l'imagerie et d'autres tests (dont parfois une biopsie rénale) sont nécessaires pour déterminer la cause. Le traitement est dirigé contre la cause mais comprend également une prise en charge de l'équilibre hydro-électrolytique et parfois la nécessité de la dialyse.

Dans tous les cas de lésion rénale aiguë, la créatinine et l'urée sanguines augmentent en quelques jours et des troubles électrolytiques sont associés. Parmi tous ces troubles, les plus graves sont l'hyperkaliémie et la surcharge liquidienne (éventuellement responsables d'un œdème aigu du poumon). La rétention phosphatée est responsable d'une hyperphosphatémie. L'hypocalcémie est probablement une conséquence de l'atteinte rénale. La synthèse du calcitriol par les reins est altérée et l'hyperphosphatémie associée favorise les précipitations phosphocalciques. L'acidose se développe parce que les ions hydrogène ne peuvent être excrétés. En cas d'insuffisance rénale, la coagulation peut être diminuée et une péricardite peut se développer. La diurèse varie selon le type et la cause de l'insuffisance rénale aiguë.

Étiologie

Les causes de lésion rénale aiguë (voir tableau Principales causes de lésions rénales aiguës) peuvent être classées comme

  • Pré-rénale

  • Rénal

  • Post-rénal

Une insuffisance rénale aiguë prérénale est secondaire à une diminution de la perfusion rénale. Les principales causes sont les suivantes

Les causes prérénales sont à l’origine d’environ 50 à 80% des insuffisances rénales aiguës mais n’entraînent pas directement de lésions rénales permanentes (elles sont par conséquent potentiellement réversibles) à moins qu’une hypoperfusion soit assez sévère pour entraîner une ischémie tubulaire. Une hypoperfusion d'un rein fonctionnel entraîne une augmentation de la réabsorption du Na et de l'eau, induisant une oligurie (débit urinaire < 500 mL/jour) associée à une osmolalité élevée et une faible concentration de Na dans les urines.

Les causes rénales de l'insuffisance rénale aiguë impliquent une néphropathie ou une lésion rénale intrinsèque. Les lésions peuvent concerner les vaisseaux sanguins, les glomérules, le tubule et/ou l'interstitium. Les causes les plus fréquentes sont les suivantes

La maladie glomérulaire réduit le taux de filtration glomérulaire et augmente la perméabilité du capillaire glomérulaire aux protéines et aux globules rouges; elle peut être inflammatoire (glomérulonéphrite) ou résulter d’une lésion vasculaire due à une ischémie ou une vascularite.

Une lésion des tubules peut également être présente due à une ischémie ou à une obstruction par des débris cellulaires, des dépôts de protéines ou de cristaux et à un œdème cellulaire ou interstitiel.

Une inflammation interstitielle (néphrite) implique habituellement un phénomène immunologique ou allergique. Ces mécanismes de lésion tubulaire sont complexes et interdépendants, rendant inadéquat le terme de nécrose tubulaire aiguë qui était antérieurement utilisé.

L'insuffisance rénale post-rénale (néphropathie obstructive) est due à l'obstruction des parties collectrices et évacuatrices de l'appareil urinaire. Une obstruction peut également se produire au niveau microscopique dans les tubules lorsqu'un matériau cristallin ou protéïque précipite.

L'obstruction dans les tubules ou plus en périphérie du flux d'ultrafiltrat augmente la pression dans l'espace urinaire du glomérule, réduisant ainsi le taux de filtration glomérulaire. Une obstruction affecte également le flux sanguin rénal, augmentant initialement le débit et la pression dans le capillaire glomérulaire par réduction de la résistance artériolaire afférente. Cependant, le flux sanguin rénal diminue progressivement dans les 3 à 4 h, et en 24 h, il diminue à < 50% de la normale du fait de l'augmentation de la résistance des vaisseaux rénaux. Après la levée d'une obstruction de 24 h, une augmentation de la résistance rénovasculaire peut persister jusqu'à une semaine avant un retour à la normale.

Afin de produire une insuffisance rénale aiguë, une obstruction au niveau de l'uretère exige l'atteinte des deux uretères sauf si le patient ne possède plus qu'un seul rein fonctionnel.

Chez l'adulte, l'obstruction à l'évacuation vésicale causée par une hypertrophie de la prostate est la cause la plus fréquente de rétention brutale et souvent totale d'urine.

Tableau
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Principales causes de lésions rénales aiguës

Cause

Exemples

Pré-rénale

Déplétion du liquide extra-cellulaire

Diurèse excessive

Pertes gastro-intestinales

Hémorragie

Perte de liquide intravasculaire dans l'espace extravasculaire (en raison d'une ascite, d'une péritonite, d'une pancréatite ou de brûlures)

Perte cutanée et de muqueuses

Etats rénaux avec perte saline et d'eau

Bas débit cardiaque

Cardiomyopathie avec fonction systolique ventriculaire gauche réduite

Infarctus du myocarde avec choc cardiogénique ou exacerbation de l'insuffisance cardiaque sous-jacente

Résistance vasculaire systémique basse

Médicaments antihypertenseurs

Une insuffisance hépatique

Vasoconstriction des artérioles afférentes et glomérulaires

Inhibiteurs de la calcineurine (p. ex., cyclosporine, tacrolimus)

Hypercalcémie

AINS

Diminution de la tonicité des artérioles efférents (conduisant à une diminution du taux de filtration glomérulaire due à une pression glomérulaire transcapillaire réduite, en particulier en cas de sténose bilatérale des artères rénales)

Inhibiteurs de l'ECA

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II

Rénale

Lésion tubulaire aiguë

Ischémie (état prérénal prolongé ou sévère):

  • Amphotéricine B

  • Cyclosporine

  • Hémorragie

  • AINS

  • Chirurgie

  • Tacrolimus

  • Obstruction vasculaire (artérielle ou veineuse)

Toxines:

  • Aminosides

  • Amphotéricine B

  • Éthylène glycol

  • Foscarnet

  • Métaux lourds

  • Hémoglobine (comme dans l'hémoglobinurie)

  • Ifosfamide

  • Méthotrexate

  • Myoglobine (comme dans la myoglobinurie)

  • Produits de contraste radio-opaques

  • Streptozotocine

Glomérulonéphrite aiguë

Associée aux ANCA:

Complexe immun:

  • Glomérulonéphrite cryoglobulinémique

  • Glomérulonéphrite lupique

  • Glomérulonéphrite post-infectieuse

Néphrite tubulo-interstitielle aiguë

Réaction médicamenteuse (p. ex., bêta-lactamines, AINS, sulfamides, ciprofloxacine, diurétiques thiazidiques, furosémide, cimétidine, phénylhydantoïne, allopurinol)

Nécrose papillaire

Néphropathie vasculaire aiguë

Athéroembolisme

Microangiopathies thrombotiques

Maladies infiltrantes

Leucémie

Lymphome

Post-rénal

Précipitation tubulaire

Acyclovir

Oxalate de calcium (dû à l'ingestion d'éthylène glycol ou de vitamine C en excès)

Indinavir

Méthotrexate

Protéine du myélome

Myoglobine

Sulfamides

Triamtérène

Acide urique (lyse tumorale)

Obstruction urétérale

Intrinsèque:

  • Cancer

  • Caillots

  • Anomalies congénitales

  • Œdème

  • Boule fungique

  • Tissu rénal desquamé

Extrinsèque:

  • Cancer

  • Fibrose rétropéritonéale

  • Traumatisme urétéral périchirurgical ou lésion par impact à énergie élevée

Obstruction vésicale

Mécanique:

Neurogène:

  • Médicaments anticholinergiques

  • Lésion du motoneurone inférieur ou supérieur

ACE = enzyme de conversion de l'angiotensine; ANCA = anticorps cytoplasmique antineutrophile; AINS = médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Symptomatologie

Initialement, la prise de poids et des œdèmes périphériques peuvent être les seuls signes retrouvés. Souvent, les symptômes prédominants sont ceux d'une maladie sous-jacente ou dus à une intervention chirurgicale qui précipite une détérioration rénale.

Les symptômes de l'urémie peuvent se développer plus tard suite à l'accumulation des produits azotés. Ces symptômes comprennent

  • Anorexie

  • Nausées

  • Vomissements

  • Faiblesse musculaire

  • Secousses myocloniques

  • Convulsions

  • Confusion

  • Coma

Un astérixis et une hyperréflexie peuvent être présents à l'examen. Des douleurs thoraciques (qui s'aggravent lors de l'inspiration ou en position couchée), un frottement péricardique et des symptômes de tamponnade péricardique peuvent survenir si une péricardite urémique est présente. Une accumulation de liquide dans les poumons peut entraîner une dyspnée et l'apparition de râles crépitants à l'auscultation.

D'autres signes dépendent de la cause. L'urine peut être de couleur marron dans la glomérulonéphrite ou la myoglobinurie. La vessie peut être palpée ou percutée en cas d'obstruction basse du col vésical. L'angle costovertébral peut être sensible si le rein augmente brutalement de volume.

Modifications de la diurèse

La quantité d'urine produite pendant une lésion rénale aiguë ne permet pas de différencier clairement les causes prérénales, rénales ou post-rénales.

En cas de lésion tubulaire sévère, le débit urinaire se décompose en 3 phases:

  • Dans la phase prodromique la diurèse est le plus souvent normale, et dépend de la cause (p. ex., quantité de toxine ingérée, durée et gravité de l'hypotension).

  • En phase oligurique le débit urinaire est compris entre 50 et 500 mL/jour. La durée de la phase oligurique est imprévisible, et est fonction de l'étiologie de l'insuffisance rénale aiguë et du temps avant le début du traitement. Cependant, de nombreux patients n'atteignent pas le stade de l'oligurie. Les patients non oliguriques présentent une morbidité et une mortalité significativement inférieures, et une moindre nécessité de recours à la dialyse.

  • Durant la phase suivant la période oligurique, la diurèse revient progressivement à la normale mais la créatininémie et l’urée peuvent ne pas baisser pendant encore plusieurs jours. Les altérations tubulaires fonctionnelles peuvent subsister de quelques jours à quelques semaines et se manifester par des pertes de Na, une polyurie (qui peut être massive) rebelle à la vasopressine, ou une acidose métabolique hyperchlorémique.

Diagnostic

  • Bilan clinique, comprenant l'étude des médicaments pris sur ordonnance et en vente libre et l'exposition aux produits de contraste intraveineux iodés

  • Créatininémie

  • Sédiment urinaire

  • Index diagnostiques urinaires

  • Analyse d'urine et recherche des protéines urinaires

  • Volume résiduel post-mictionnel et/ou échographie rénale en cas de suspicion de cause post-rénale

L'insuffisance rénale aiguë est suspectée lorsque la diurèse baisse ou que l'urée et la créatinine augmentent.

Le KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (1), définit l'insuffisance rénale aiguë par l'un des éléments suivants:

  • Augmentation de la créatinine sérique ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) en 48 heures

  • Augmentation de la créatinine sérique de ≥ 1,5 fois la valeur initiale au cours des 7 jours précédents

  • Volume d'urine < 0,5 mL/kg/heure pendant 6 heures

Le bilan doit déterminer la présence et le type de l'insuffisance rénale aiguë et permettre de rechercher une cause. Les examens sanguins comprennent en général une numération formule sanguine, le dosage de l'urée, de la créatinine, et un ionogramme sériques (dont le calcium et le phosphate). Des examens urinaires comprennent la mesure des concentrations de Na, d'urée, de protéines et de créatinine; et l'analyse microscopique des sédiments urinaires. Un dépistage et un traitement précoces augmentent les chances de réversibilité de la lésion rénale, et dans certains cas évite l'évolution vers la dialyse.

Une augmentation progressive quotidienne de la créatininémie permet le diagnostic d'insuffisance rénale aiguë. La créatininémie peut augmenter de 2 mg/dL/jour (180 micromol/L/jour), selon la quantité de créatinine produite (qui varie avec la masse corporelle maigre) et la quantité totale d'eau dans le corps.

L'urée sérique peut augmenter de 10 à 20 mg/dL/jour (3,6 à 7,1 mmol d'urée/L/jour), mais l'urée peut être trompeuse car elle est souvent élevée en réponse à un catabolisme accru dû à une chirurgie, à des traumatismes, à des corticostéroïdes, à des brûlures, à des réactions transfusionnelles, à une nutrition parentérale ou à une hémorragie interne ou intestinale.

Lorsque la créatinine augmente, un recueil des urines des 24 h pour mesurer la clairance de la créatinine et les différentes formules utilisées afin d’estimer la fonction rénale par le calcul sont inadéquats et ne doivent pas être utilisés pour estimer le taux de filtration glomérulaire (eGFR), car l’augmentation de la concentration de la créatininémie est une fonction retardée du déclin du taux de filtration glomérulaire.

D'autres signes de laboratoire sont

L'acidose est généralement modérée, associée à une concentration plasmatique en bicarbonate comprise entre 15 et 20 mmol/L; cependant, l'acidose peut être sévère en cas de septicémie sous-jacente ou d'ischémie tissulaire.

L'élévation de la concentration sérique du potassium dépend du métabolisme global, de l'apport alimentaire, des médicaments pris et de la nécrose tissulaire ou de la lyse cellulaire potentielles.

L'hyponatrémie est généralement modérée (natrémie, 125 à 135 mmol/L) et est corrélée avec un excédent d'apports hydriques alimentaires ou intraveineux.

Une anémie normochrome-normocytaire modérée associée à une hématocrite de 25 à 30% est typique.

L'hyperphosphatémie et l'hypocalcémie sont fréquentes en présence d'AKI et peuvent être importantes en cas de syndrome de rhabdomyolyse ou de lyse tumorale. L'hypocalcémie profonde en cas de rhabdomyolyse résulte probablement de l'association des effets du dépôt de calcium dans les muscles nécrosés, de la réduction de la production de calcitriol et de la résistance du tissu osseux à l'hormone parathyroïdienne (PTH) et l'hyperphosphatémie. Pendant la phase de guérison de l'insuffisance rénale aiguë qui suit la nécrose tubulaire aiguë induite par la rhabdomyolyse, une hypercalcémie peut survenir du fait de l'augmentation de la production de calcitriol par le rein, car le tissu osseux devient sensible à la PTH et il existe une mobilisation des dépôts de calcium provenant des tissus lésés. L'hypercalcémie lors de la récupération de lésion rénale aiguë est par ailleurs rare.

Détermination de la cause

Les causes de lésion rénale aiguë prérénales ou obstructives (post-rénales) immédiatement réversibles doivent être exclues en premier. Une déplétion volémique du liquide extra-cellulaire et une obstruction sont prises attentivement en compte chez tous les patients. L'anamnèse médicamenteuse doit être tout particulièrement vérifiée et tout médicament potentiellement toxique pour le rein doit être arrêté. Des indices urinaires (voir tableau Index diagnostiques urinaires dans les lésions rénales aiguës prérénales et les lésions tubulaires aiguës) sont particulièrement utiles dans la distinction d'une insuffisance rénale aiguë prérénale et d'une forme de lésion tubulaire aiguë, qui sont les causes les plus fréquentes d'insuffisance rénale aiguë chez les patients hospitalisés.

Les causes prérénales sont souvent cliniquement évidentes. Si c'est le cas, la correction d'une anomalie hémodynamique sous-jacente doit être tentée. Par exemple, dans l'hypovolémie, l'injection de volume peut être tentée, dans l'insuffisance cardiaque, les diurétiques et les médicaments diminuant la post-charge peuvent être essayés. Une amélioration de l'insuffisance rénale aiguë confirme une cause prérénale.

Tableau
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Index diagnostiques urinaires dans les lésions rénales aiguës prérénales et les lésions tubulaires aiguës

Index

Pré-rénale

Lésion tubulaire

Osmolalité U/P

> 1,5

1–1,5

Na urinaire (mmol/L)

< 10

> 40

Fraction d'excrétion du Na (FENa)*

< 1%

> 1%

Ratio urée/créatinine

> 20

< 10

*U/P du Na ÷ U/P de la créatinine.

Adapté d'après Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al: Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Annals of Internal Medicine 89(1):47–50, 1978; utilisé avec autorisation de l'American College of Physicians and the author.

Les causes post-rénales doivent être recherchées dans la plupart des cas d'insuffisance rénale aiguë. Immédiatement après une miction, une échographie de la vessie est effectuée au lit du patient (ou bien une sonde urétrale est mise en place), afin de déterminer la quantité résiduelle d'urine dans la vessie. Un volume urinaire résiduel post-mictionnel > 200 mL évoque une obstruction de l'évacuation vésicale, bien qu'une faiblesse du détrusor et une vessie neurogène puissent également être en cause. La sonde urinaire, si elle est posée, peut être laissée en place pour surveiller précisément la production d'urine en réponse à des thérapies, mais la sonde sera enlevée chez les patients anuriques (en l'absence d'obstruction de la vessie) pour diminuer le risque d'infection.

Une échographie rénale est ensuite réalisée afin de diagnostiquer un éventuel obstacle. Cependant, la sensibilité de l’échographie dans le diagnostic d’une obstruction n’est que de 80 à 85% car le système collecteur n’est pas toujours dilaté, en particulier en phase aiguë, l’uretère est englobé (p. ex., en cas de fibrose ou de tumeur maligne rétropéritonéale) ou si le patient présente une hypovolémie concomitante. En cas de suspicion importante d'obstruction, une TDM sans injection de produit de contraste peut établir le siège de l'obstruction et orienter le traitement.

Le sédiment urinaire peut permettre de déterminer l'étiologie. Un sédiment urinaire normal se retrouve durant une insuffisance rénale aiguë prérénale et parfois durant une uropathie obstructive. En cas de lésion tubulaire rénale, le sédiment est caractérisé par la présence de cellules tubulaires, de cylindres de cellules tubulaires et de nombreux cylindres granuleux (souvent pigmentés bruns). La présence d'éosinophiles dans les urines peut indiquer une néphrite tubulo-interstitielle allergique, mais la précision diagnostique de ce signe est limitée. La présence de cylindres de globules rouges et de globules rouges dysmorphiques indique une vascularite ou une glomérulonéphrite mais ils sont rares en cas de nécrose tubulaire aiguë.

Certaines causes rénales sont suggérées cliniquement. Le patient atteint d'une glomérulonéphrite présente fréquemment des œdèmes, une protéinurie marquée (syndrome néphrotique) ou des signes de vascularite de la peau et de la rétine, souvent sans antécédent de la maladie rénale intrinsèque. L'hémoptysie peut résulter d'une granulomatose avec polyangéïte ou d'une maladie anti-membrane basale glomérulaire (syndrome de Goodpasture). Certaines éruptions (p. ex., érythème noueux, vascularite cutanée, lupus discoïde) peuvent indiquer une cryoglobulinémie, un lupus érythémateux disséminé ou une vascularite à immunoglobulines A. Une néphrite tubulo-interstitielle, une allergie médicamenteuse et parfois une polyangéïte microscopique sont évoquées par les antécédents de prises de médicaments et une éruption maculopapuleuse ou purpurique.

Afin de différencier d'autres causes rénales, on mesure les titres du complément et d'antistreptolysines-O (ASLO) et on recherche la présence d'Ac antinucléaires et d'Ac anti-cytoplasme de neutrophiles.

Une biopsie rénale peut être effectuée si le diagnostic reste insaisissable (voir tableau Causes de lésions rénales aiguës basées sur les résultats des examens de laboratoire).

Tableau
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Causes de lésion rénale aiguë selon les résultats des examens de laboratoire

Analyse de sang

Signes

Diagnostic possible

Ac anti-membrane basale glomérulaire

Positif

Ac anti-cytoplasme de neutrophiles

Positif

Vascularite des petits vaisseaux (p. ex., granulomatose avec polyangéïte ou polyangéite microscopique)

Ac antinucléaires ou Ac anti-ADN double brin

Positif

Antistreptolysine-O (ASLO) ou Ac anti-streptokinase ou anti-hyaluronidase

Positif

Créatine kinase ou taux de myoglobine

Élévation importante

Rhabdomyolyse

Titres du complément

Faible

Embolisation de cholestérol

Glomérulonéphrite post-infectieuse

Lupus érythémateux disséminé

Électrophorèse des protéines (sériques)

Pic monoclonal

Taux d'acide urique

Élevé

Syndrome de lyse tumorale (provoquant la formation de cristaux d'acide urique)

Lésion rénale aiguë d'origine prérénale

Imagerie

En plus de l'échographie rénale, on utilise parfois d'autres examens d'imagerie. Si on souhaite évaluer une obstruction urétérale, une TDM sans injection de produit de contraste est à présent préférable à une urographie antérograde ou rétrograde. En plus de sa capacité à délimiter les structures des tissus mous et des calculs contenant du calcium, la TDM peut détecter des calculs non radio-opaques.

Les produits de contraste iodés doivent être évités si possible. Cependant, l'artériographie rénale ou la phlébographie rénale peuvent parfois être indiquées si une étiologie macrovasculaire est suggérée par les données cliniques. L'angio-IRM est de plus en plus utilisée pour le diagnostic des sténoses des artères rénales ainsi que pour celui des thromboses, qu'il s'agisse de l'artère ou de la veine car l'IRM utilise du gadolinium, que l'on suppose présenter un risque plus faible de lésion rénale aiguë que les produits de contraste iodés utilisés dans l'angiographie et la TDM avec agent de contraste. Cependant, des données récentes suggèrent que le gadolinium peut être concerné dans la physiopathologie de la fibrose néphrogénique systémique, une complication grave qui survient uniquement en cas d'insuffisance rénale aiguë et de maladie rénale chronique. Ainsi, le gadolinium doit être évité si possible en cas de fonction rénale inférieure à un taux de filtration glomérulaire estimé de 30 mL/minute/1,73 m2. Si cliniquement indiqué, les agents au gadolinium du groupe II doivent être utilisés préférentiellement en raison du risque moindre de fibrose systémique néphrogénique. (2)

Connaître la taille du rein, donnée obtenue par imagerie rénale, est utile parce qu'une taille normale ou augmentée d'un rein est en faveur de la réversibilité des lésions tandis qu'un rein de petite taille évoque une atteinte rénale ancienne et une insuffisance rénale chronique. Cependant, certaines maladies rénales chroniques ont tendance à se présenter avec des reins augmentés de volume, notamment:

Classification par stade de l'insuffisance rénale aiguë

Une fois le statut volumique du patient optimisé et l'obstruction génito-urinaire exclue, l'insuffisance rénale aiguë peut être classée en trois stades en fonction du taux de créatinine sérique ou de la quantité d'urine produite (voir tableau Critères de classification par stades des lésions rénales aiguës [KDIGO]).

Tableau
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Critères de classification par stades des lésions rénales aiguës (KDIGO 2012)

Stade

Mesures insuffisance rénale aiguë (n'importe lequel des éléments ci-dessous pour chaque stade)

Hausse de la créatinine sérique

Diminution de la quantité d'urine produite

Traitement de suppléance rénale

≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromol/L) ou 1,5–1,9 fois la valeur initiale

< 0,5 mL/kg/h pendant 6-12 h

Non indiqué

2-2,9 fois la ligne de base

< 0,5 mL/kg/heure pendant ≥ 12 h

Non indiqué

≥ 4,0 mg/dL (353,60 micromol/L) ou ≥ 3 fois la valeur initiale

< 0,3 mL/kg/h pendant ≥ 24 h ou anurie pendant ≥ 12 h

Indiqué

D'après des données de KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Suppl. 2:1–138, 2012.

Références pour le diagnostic

Pronostic

Le pronostic de rétablissement de la fonction rénale après une lésion rénale aiguë est corrélé avec la fonction rénale pré-morbide. Les patients qui ont maladie rénale chronique sous-jacente sont plus à risque de développer une insuffisance rénale aiguë nécessitant une dialyse et de progresser vers l'insuffisance rénale terminale.

Le pronostic de l'insuffisance rénale aiguë non oligurique (débit urinaire > 500 mL/jour) est meilleur que celui de l'insuffisance rénale aiguë oligurique ou anurique. L'augmentation de la production d'urine avec ou sans l'aide d'un diurétique suggère une récupération de la fonction rénale ou une insuffisance rénale aiguë moins sévère. Le rétablissement après une insuffisance rénale aiguë est néanmoins un facteur de risque d'évolution vers l'insuffisance rénale chronique et l'insuffisance rénale terminale. La mortalité globale hospitalière des bénéficiaires de Medicare âgés de 66 ans et plus hospitalisés atteint d'insuffisance rénale aiguë en 2013 était de 9,0%, et moins de la moitié de ces patients ont été renvoyés chez eux (1).

Référence pour le pronostic

1. United States Renal Data System. 2016 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2016.

Traitement

  • Traitement immédiat de l'œdème pulmonaire et de l'hyperkaliémie

  • Dialyse si besoin pour contrôler l'hyperkaliémie, l'œdème pulmonaire, l'acidose métabolique et les symptômes urémiques

  • Ajustement du traitement médicamenteux au degré de dysfonction rénale

  • Généralement restriction de l'eau, du Na, du phosphate et de l'apport en K, mais apport suffisant de protéines

  • Éventuellement chélateurs du phosphate (pour l'hyperphosphatémie) et du polystyrène sulfonate de Na (pour l'hyperkaliémie)

Traitement d'urgence

Des complications qui mettent en jeu le pronostic vital sont traitées, de préférence dans un centre de soins intensifs. L'œdème pulmonaire est traité par de l'oxygène, des vasodilatateurs IV (p. ex., nitroglycérine) et des diurétiques (souvent inefficaces en cas d'insuffisance rénale aiguë).

L'hyperkaliémie est traitée selon les besoins par une perfusion IV de 10 mL de gluconate de calcium à 10%, 50 g de glucose et 5 à 10 unités d’insuline. Ces médicaments ne réduisent pas la concentration corporelle totale en K, il faut donc débuter un traitement supplémentaire (mais d'action plus lente) (p. ex., polystyrène sulfonate de Na, diurétiques, dialyse).

Bien que la correction d'une acidose métabolique à trou anionique élevé avec du bicarbonate de sodium soit controversée, la correction du déficit anionique d'une acidose métabolique sévère (pH < 7,20) est moins controversée. La partie ne correspondant pas au trou anionique peut être traitée par du bicarbonate de sodium IV en perfusion lente ( 150 mEq [ou mmol] de bicarbonate dans 1 L de glucosé à 5% à 50 à 100 mL/h). En utilisant le calcul du gradient Delta Delta, une acidose métabolique à trou anionique normal plus une acidose métabolique à trou anionique important produit un gradient delta négatif; le bicarbonate de sodium est administré pour augmenter le taux sérique de bicarbonate jusqu'à ce que le gradient Delta Delta atteigne zéro. Puisque les variations de systèmes tampons du corps et le taux de production d'acide sont difficiles à prévoir, le calcul du montant d'HCO3 nécessaire pour obtenir une correction complète n'est habituellement pas recommandée. Au lieu de cela, l'HCO3 est administré en perfusion continue et le trou anionique est surveillé en série.

L'hémodialyse ou l'hémofiltration est initiée lorsque

  • Les troubles hydro-électrolytiques sévères ne peuvent autrement être contrôlés (p. ex., potassium > 6 mmol/L)

  • Un œdème pulmonaire persiste en dépit du traitement

  • L'acidose métabolique est souvent réfractaire au traitement

  • Des symptômes urémiques se manifestent (p. ex., les vomissements semblent être dus à une urémie, un astérixis, une encéphalopathie, une péricardite, des convulsions)

L'urée sanguine et la créatinine ne sont probablement pas les meilleurs guides pour l'initiation de la dialyse dans les lésions rénales aiguës. Chez un patient asymptomatique qui n'est pas gravement malade, en particulier chez celui dont une reprise de la fonction rénale est envisagée, la dialyse peut être repoussée jusqu'à la réapparition des symptômes, évitant ainsi le placement d'un cathétérisme veineux central avec ses complications potentielles.

Mesures générales

Il convient d'arrêter la thérapie néphrotoxique et on ajuste tous les médicaments ayant une élimination rénale (p. ex., digoxine, certains antibiotiques et anticancéreux); les taux sériques sont utiles.

Les apports hydriques journaliers sont réduits à un volume égal à la diurèse de la veille plus les pertes extrarénales mesurables (p. ex., vomissements) en ajoutant plus 500 à 1000 mL/jour pour les pertes insensibles. L'apport en eau peut être réduit ultérieurement en cas d'hyponatrémie ou augmenté en cas d'hypernatrémie. Bien que la prise de poids indique un excès de liquide, la ration d’eau n’est pas diminuée si la natrémie reste normale par contre; à la place, les apports alimentaires en Na sont limités.

L'apport de sodium et de potassium est minimisé, sauf en cas de carence ou de pertes digestives préexistantes. Un régime alimentaire adéquat doit être mis en place, dont un régime hyperprotidique journalier de près de 0,8 g/kg. Si une alimentation par voie orale est impossible, on utilise une nutrition parentérale, mais dans l'insuffisance rénale aiguë, cependant, les risques d'excès de liquides, d'hyperosmolalité et d'infections sont augmentés par la nutrition IV. Les sels de calcium (carbonate de calcium, acétate de Ca) ou les chélateurs synthétiques du phosphate ne contenant pas de calcium avant les repas, permettent de maintenir le phosphate sérique à < 5 mg/dL (< 1,78 mmol/L).

Si nécessaire, afin de maintenir la kaliémie à < 6 mmol/L sans dialyse (p. ex., si d'autres traitements, comme les diurétiques, ne parviennent pas à faire baisser la kaliémie), on administre une résine à échange cationique, le polystyrène sulfonate de Na, 15 à 60 g par voie orale ou par voie rectale, 1 à 4 fois/jour, sous forme de suspension aqueuse.

Une sonde vésicale à demeure est rarement nécessaire et ne doit être utilisée que si nécessaire du fait d'une augmentation du risque d'infection urinaire et de sepsis urinaires.

Chez nombre de patients après la levée de l'obstruction, une diurèse abondante, voire très abondante, est une réponse physiologique à l'expansion du volume de liquide extra-cellulaire qui se produit lorsque l'obstacle est présent et ne met pas en jeu l'état de la volémie. Cependant, la polyurie, qui s'accompagne d'une excrétion de grandes quantités de sodium, de potassium, de magnésium et d'autres solutés, peut être responsable d'une hypokaliémie, d'une hyponatrémie, d'une hypernatrémie (en l'absence d'apport d'eau libre), d'une hypomagnésémie ou d'une réduction marquée du volume du liquide extra-cellulaire avec collapsus vasculaire périphérique. Dans cette phase post-oligurique, l'équilibre liquidien et électrolytique sera étroitement surveillé. Une administration trop importante de sel et de liquides après la levée de l'obstruction peut prolonger la levée d'obstacle. En cas de diurèse post-oligurique, le remplacement de la production d’urine par une solution saline à 0,45% à raison d’environ 75% de la production d’urine, évite la déplétion volémique et la tendance à la perte excessive d’eau libre, tout en permettant à l’organisme d’éliminer un volume hydrique excessif si celui-ci représente la cause de la polyurie.

Prévention

La lésion rénale aiguë peut souvent être prévenue par le maintien de l'équilibre liquidien, du volume sanguin et de la PA en cas de traumatisme, de brûlures ou d'hémorragies graves et d'intervention chirurgicale majeure. Une perfusion de sérum physiologique et une transfusion sanguine peuvent s'avérer utiles.

L'utilisation de produits de contraste iodés doit être réduite au minimum, en particulier chez les patients à risque (p. ex., le patient âgé, et en cas d'insuffisance rénale préexistante, de déplétion volémique, de diabète ou d'insuffisance cardiaque). Si les produits de contraste sont nécessaires, le risque peut être diminué par la minimisation du volume de produit de contraste IV utilisé, en utilisant des agents non ioniques et faiblement osmotiques ou iso-osmotiques, en assurant une bonne hydratation du patient avant l’intervention, en évitant les AINS et en traitant préventivement avec une solution physiologique à 1 mL/kg/h IV pendant 12 h avant le test. La perfusion d'une solution isotonique de bicarbonate de sodium avant et après administration de produit de contraste a également été utilisée avec succès à la place de la solution physiologique normale. La N-acétylcystéïne a été utilisée pour prévenir la néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste par le passé, mais les études les plus récentes n'ont pas montré d'amélioration des résultats et elle n'est actuellement pas recommandée dans cette indication.

Avant de débuter le traitement cytolytique chez les patients atteints de certaines affections néoplasiques (p. ex., lymphomes, leucémies), un traitement par rasburicase ou allopurinol doit être envisagé parallèlement à l'augmentation de la diurèse par augmentation des apports hydriques par voie orale ou IV afin de diminuer l'élimination urinaire de cristaux d'acide urique. Rendre l'urine plus alcaline (en donnant du bicarbonate de sodium ou de l'acétazolamide par voie orale ou IV) est recommandé par certains mais la procédure est controversée parce qu'elle peut également induire des précipitations urinaires de phosphate de calcium et une cristallurie, qui peuvent causer une insuffisance rénale aiguë.

Le système rénovasculaire est très sensible à l'endothéline, un puissant vasoconstricteur qui réduit le débit sanguin rénal et le taux de filtration glomérulaire. L'endothéline est impliquée dans l'insuffisance rénale progressive et des antagonistes des récepteurs de l'endothéline ont ralenti avec succès ou même arrêté complètement l'évolution de néphropathies expérimentales. Les Ac anti-endothéliaux et les inhibiteurs des récepteurs de l'endothéline font l'objet d'analyses visant à protéger le rein contre une insuffisance rénale aiguë ischémique.

Points clés

  • Les causes de lésion rénale aiguë peuvent être prérénales (p. ex., hypoperfusion rénale), rénales (p. ex., effets directs sur le rein) rénaux, ou post-rénales (p. ex., obstruction des voies urinaires distales par rapport aux reins).

  • En cas de lésion rénale aiguë, évoquer une déplétion du volume du liquide extra-cellulaire et des néphrotoxines, obtenir des indices diagnostiques urinaires et mesurer le volume résiduel dans la vessie pour identifier une obstruction.

  • Éviter d'utiliser des produits de contraste IV iodés pour l'imagerie.

  • Débuter une hémodialyse ou une hémofiltration selon les besoins en cas d'œdème pulmonaire, d'hyperkaliémie, d'acidose métabolique, ou de symptômes urémiques qui ne répondent pas aux autres traitements.

  • Minimiser le risque de lésion aiguë chez les patients à risque en maintenant un équilibre des liquides, en évitant les néphrotoxines (dont les agents de contraste) lorsque cela est possible, et en prenant des précautions telles que donner des liquides ou des médicaments lorsqu'un produit de contraste ou une thérapie cytolytique est nécessaire.

Médicaments mentionnés dans cet article

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NEORAL, SANDIMMUNE
ZYLOPRIM
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