La lésion rénale aiguë est une diminution rapide de la fonction rénale survenant en quelques jours ou semaines, entraînant une accumulation des produits azotés dans le sang (autrefois appelée urémie) avec ou sans réduction de la quantité d'urine produite. Elle est souvent la conséquence d'une perfusion rénale insuffisante due à un traumatisme grave, une pathologie médicale ou une intervention chirurgicale, mais parfois elle est déclenchée par une néphropathie intrinsèque présentant une progression rapide. Les premiers symptômes peuvent comprennent l'anorexie, les nausées et les vomissements. Des convulsions et un coma peuvent survenir en l'absence de traitement. Des déséquilibres hydro-électrolytiques et des troubles de l'équilibre acide-base se développent rapidement. Le diagnostic repose sur des examens biologiques de la fonction rénale, dont la créatininémie. Les indices urinaires, l'examen du sédiment urinaire, l'imagerie et d'autres tests (dont parfois une biopsie rénale) sont nécessaires pour déterminer la cause. Le traitement est dirigé contre la cause mais comprend également une prise en charge de l'équilibre hydro-électrolytique et parfois la nécessité de la dialyse.
Dans tous les cas de lésion rénale aiguë, la créatinine et l'urée sanguines augmentent en quelques jours et des troubles électrolytiques sont associés. Parmi tous ces troubles, les plus graves sont l'hyperkaliémie et la surcharge liquidienne (éventuellement responsables d'un œdème aigu du poumon). La rétention phosphatée est responsable d'une hyperphosphatémie. L'hypocalcémie est probablement une conséquence de l'atteinte rénale. La synthèse du calcitriol (réduisant l'absorption du calcium dans le tractus gastro-intestinal) par les reins est altérée et l'hyperphosphatémie associée favorise les précipitations phosphocalciques. L'acidose se développe parce que les ions hydrogène ne peuvent être excrétés. En cas d'insuffisance rénale, la coagulation peut être diminuée et une péricardite peut se développer. La diurèse varie selon le type et la cause de l'insuffisance rénale aiguë.
Étiologie de la lésion rénale aiguë
Les causes de lésion rénale aiguë (voir tableau Principales causes de lésions rénales aiguës) peuvent être classées comme
Pré-rénale
Rénal
Post-rénal
Une insuffisance rénale aiguë prérénale est secondaire à une diminution de la perfusion rénale. Les principales causes sont les suivantes
Déplétion volumique du liquide extracellulaire (p. ex., en raison d'un apport hydrique insuffisant, d'une maladie diarrhéique, d'un état septique, d'un traumatisme sévère)
Maladie cardiovasculaire (p. ex., arrêt cardiaque, choc cardiogénique)
Maladie hépatique décompensée
Les affections prérénales ne provoquent généralement pas de lésions rénales permanentes (et sont donc potentiellement réversibles) sauf si l'hypoperfusion est suffisamment grave et/ou prolongée. Une hypoperfusion d'un rein fonctionnel entraîne une augmentation de la réabsorption du sodium et de l'eau, induisant une oligurie (débit urinaire < 500 mL/jour) associée à une osmolalité élevée et une faible concentration de sodium dans les urines.
Les causes rénales de l'insuffisance rénale aiguë impliquent une néphropathie ou une lésion rénale intrinsèque. Les lésions peuvent concerner les vaisseaux sanguins, les glomérules, le tubule et/ou l'interstitium. Les causes les plus fréquentes sont les suivantes
Néphrotoxines (y compris les médicaments sur ordonnance et en vente libre, voir Néphropathie aux analgésiques)
La maladie glomérulaire réduit le taux de filtration glomérulaire et augmente la perméabilité du capillaire glomérulaire aux protéines et aux globules rouges; elle peut être inflammatoire (glomérulonéphrite) ou résulter d’une lésion vasculaire due à une ischémie ou une vascularite.
Une lésion des tubules peut également être présente due à une ischémie ou à une obstruction par des débris cellulaires, des dépôts de protéines ou de cristaux et à un œdème cellulaire ou interstitiel.
Une inflammation interstitielle (néphrite) implique habituellement un phénomène immunologique ou allergique. Ces mécanismes de lésion tubulaire sont complexes et interdépendants, rendant inadéquat le terme de nécrose tubulaire aiguë qui était antérieurement utilisé.
L'insuffisance rénale post-rénale (néphropathie obstructive) est due à l'obstruction des parties collectrices et évacuatrices de l'appareil urinaire. Une obstruction peut également se produire au niveau microscopique dans les tubules lorsqu'un matériau cristallin ou protéïque précipite.
L'obstruction dans les tubules ou plus en périphérie du flux d'ultrafiltrat augmente la pression dans l'espace urinaire du glomérule, réduisant ainsi le taux de filtration glomérulaire. Une obstruction affecte également le flux sanguin rénal, augmentant initialement le débit et la pression dans le capillaire glomérulaire par réduction de la résistance artériolaire afférente. Cependant, le flux sanguin rénal diminue progressivement dans les 3 à 4 heures, et en 24 heures, il diminue à < 50% de la normale du fait de l'augmentation de la résistance des vaisseaux rénaux. Après la levée d'une obstruction de 24 heures, une augmentation de la résistance rénovasculaire peut persister jusqu'à une semaine avant un retour à la normale.
Afin de produire une insuffisance rénale aiguë, une obstruction au niveau de l'uretère exige l'atteinte des deux uretères sauf si le patient ne possède plus qu'un seul rein fonctionnel.
Chez l'adulte, l'obstruction à l'évacuation vésicale causée par une hypertrophie de la prostate est la cause la plus fréquente de rétention brutale et souvent totale d'urine.
Principales causes de lésions rénales aiguës
Cause | Exemples |
|---|---|
Pré-rénale | |
Déplétion du liquide extra-cellulaire | Diurèse excessive Pertes gastro-intestinales Hémorragie Perte de liquide intravasculaire dans l'espace extravasculaire (en raison d'une ascite, d'une péritonite, d'une pancréatite ou de brûlures) Perte de liquides cutanée et par les muqueuses États rénaux avec perte saline et d'eau |
Bas débit cardiaque | Cardiomyopathie avec fonction systolique ventriculaire gauche réduite Infarctus du myocarde avec choc cardiogénique ou exacerbation de l'insuffisance cardiaque sous-jacente |
Résistance vasculaire systémique basse | Médicaments antihypertenseurs Une insuffisance hépatique |
Vasoconstriction des artérioles afférentes et glomérulaires | Inhibiteurs de la calcineurine (p. ex., cyclosporine, tacrolimus) AINS |
Diminution de la tonicité des artérioles efférents (conduisant à une diminution du taux de filtration glomérulaire due à une pression glomérulaire transcapillaire réduite, en particulier en cas de sténose bilatérale des artères rénales) | Inhibiteurs de l'ECA antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II |
Rénale | |
Lésion tubulaire aiguë | Ischémie (état prérénal prolongé ou sévère):
Toxines:
|
Glomérulonéphrite aiguë | Associée aux ANCA:
Glomérulonéphrite à anticorps anti-membrane basale glomérulaire (syndrome de Goodpasture) Complexe immun:
|
Néphrite tubulo-interstitielle aiguë | Réaction médicamenteuse (p. ex., bêta-lactamines, AINS, sulfamides, ciprofloxacine, diurétiques thiazidiques, furosémide, cimétidine, phénylhydantoïne, allopurinol) Nécrose papillaire |
Néphropathie vasculaire aiguë | Athéro-embolisme Microangiopathies thrombotiques |
Maladies infiltrantes | Leucémie Lymphome |
Post-rénal | |
Précipitation tubulaire | Acyclovir Oxalate de calcium (dû à l'ingestion d'éthylène glycol ou de vitamine C en excès) Indinavir Méthotrexate Protéine du myélome Myoglobine Sulfamides Triamtérène Acide urique (lyse tumorale) |
Obstruction urétérale | Intrinsèque:
Extrinsèque:
|
Obstruction vésicale | Mécanique:
Neurogène:
|
ACE/ECA = enzyme de conversion de l'angiotensine; ANCA = anticorps cytoplasmique antineutrophile; AINS = médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens. | |
Symptomatologie de la lésion rénale aiguë
Initialement, la prise de poids et des œdèmes périphériques peuvent être les seuls signes retrouvés. Souvent, les symptômes prédominants sont ceux d'une maladie sous-jacente ou dus à une intervention chirurgicale qui précipite une détérioration rénale.
Les symptômes de l'urémie peuvent se développer plus tard suite à l'accumulation des produits azotés. Ces symptômes comprennent
Anorexie
Nausées
Vomissements
Faiblesse musculaire
Secousses myocloniques
Convulsions
Confusion
Coma
Un astérixis et une hyperréflexie peuvent être présents à l'examen. Des douleurs thoraciques (qui s'aggravent lors de l'inspiration ou en position couchée), un frottement péricardique et des symptômes de tamponnade péricardique peuvent survenir si une péricardite urémique est présente. Une accumulation de liquide dans les poumons peut entraîner une dyspnée et l'apparition de râles crépitants à l'auscultation.
D'autres signes dépendent de la cause. L'urine peut être de couleur marron dans la glomérulonéphrite ou la myoglobinurie. La vessie peut être palpée ou percutée en cas d'obstruction basse du col vésical. L'angle costovertébral peut être sensible si le rein augmente brutalement de volume.
Modifications de la diurèse
La quantité d'urine produite pendant une lésion rénale aiguë ne permet pas de différencier clairement les causes prérénales, rénales ou post-rénales.
En cas de lésion tubulaire sévère, le débit urinaire se décompose en 3 phases:
Dans la phase prodromique la diurèse est le plus souvent normale, et dépend de la cause (p. ex., quantité de toxine ingérée, durée et gravité de l'hypotension).
En phase oligurique le débit urinaire est compris entre 50 et 500 mL/jour. La durée de la phase oligurique est imprévisible, et est fonction de l'étiologie de l'insuffisance rénale aiguë et du temps avant le début du traitement. Cependant, de nombreux patients n'atteignent pas le stade de l'oligurie. Les patients non oliguriques présentent une morbidité et une mortalité significativement inférieures, et une moindre nécessité de recours à la dialyse.
Durant la phase suivant la période oligurique, la diurèse revient progressivement à la normale mais la créatininémie et l’urée peuvent ne pas baisser pendant encore plusieurs jours. Les altérations tubulaires fonctionnelles peuvent subsister de quelques jours à quelques semaines et se manifester par des pertes de sodium, une polyurie (qui peut être massive) rebelle à la vasopressine, ou une acidose métabolique hyperchlorémique.
Diagnostic de la lésion rénale aiguë
Bilan clinique, comprenant l'étude des médicaments pris sur ordonnance et en vente libre et l'exposition aux produits de contraste intraveineux iodés
Créatininémie
Sédiment urinaire
Index diagnostiques urinaires
Analyse d'urine et recherche des protéines urinaires
Volume résiduel post-mictionnel et/ou échographie rénale en cas de suspicion de cause post-rénale
L'insuffisance rénale aiguë est suspectée lorsque la diurèse baisse ou que l'urée et la créatinine augmentent.
Le KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury (1), définit l'insuffisance rénale aiguë par l'un des éléments suivants:
Augmentation de la créatinine sérique ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromoles/L) en 48 heures
Augmentation de la créatinine sérique de ≥ 1,5 fois la valeur initiale au cours des 7 jours précédents
Volume d'urine < 0,5 mL/kg/heure pendant 6 heures
Le bilan doit déterminer la présence et le type de l'insuffisance rénale aiguë et permettre de rechercher une cause. Les examens sanguins comprennent en général une numération formule sanguine, le dosage de l'urée, de la créatinine, et un ionogramme sériques (dont le calcium et le phosphate). Des examens urinaires comprennent la mesure des concentrations de sodium, d'urée, de protéines et de créatinine; et l'analyse microscopique des sédiments urinaires. Un dépistage et un traitement précoces augmentent les chances de réversibilité de la lésion rénale, et dans certains cas évite l'évolution vers la dialyse.
Une augmentation progressive quotidienne de la créatininémie permet le diagnostic d'insuffisance rénale aiguë. La créatininémie peut augmenter de 2 mg/dL/jour (180 micromoles/L/jour), selon la quantité de créatinine produite (qui varie avec la masse corporelle maigre) et la quantité totale d'eau dans le corps.
L'urée sérique peut augmenter de 10 à 20 mg/dL/jour (3,6 à 7,1 mmol d'urée/L/jour), mais l'urée peut être trompeuse car elle est souvent élevée en réponse à un catabolisme accru dû à une chirurgie, à des traumatismes, à des corticostéroïdes, à des brûlures, à des réactions transfusionnelles, à une nutrition parentérale ou à une hémorragie interne ou intestinale.
Lorsque la créatinine augmente, un recueil des urines des 24 heures pour mesurer la clairance de la créatinine et les différentes formules utilisées afin d’estimer la fonction rénale par le calcul sont inadéquats et ne doivent pas être utilisés pour estimer le taux de filtration glomérulaire (eGFR), car l’augmentation de la concentration de la créatininémie est une fonction retardée du déclin du taux de filtration glomérulaire.
D'autres signes de laboratoire sont
Acidose progressive
Anémie
L'acidose est généralement modérée, associée à une concentration plasmatique en bicarbonate comprise entre 15 et 20 mmol/L; cependant, l'acidose peut être sévère en cas de septicémie sous-jacente ou d'ischémie tissulaire.
L'élévation de la concentration sérique du potassium dépend du métabolisme global, de l'apport alimentaire, des médicaments pris et de la nécrose tissulaire ou de la lyse cellulaire potentielles.
L'hyponatrémie est généralement modérée (natrémie, 125 à 135 mmol/L) et est corrélée avec un excédent d'apports hydriques alimentaires ou intraveineux.
Une anémie normochrome-normocytaire modérée associée à une hématocrite de 25 à 30% est typique.
L'hyperphosphatémie et l'hypocalcémie sont fréquentes en présence d'AKI et peuvent être importantes en cas de syndrome de rhabdomyolyse ou de lyse tumorale. L'hypocalcémie profonde en cas de rhabdomyolyse résulte probablement de l'association des effets du dépôt de calcium dans les muscles nécrosés, de la réduction de la production de calcitriol et de la résistance du tissu osseux à l'hormone parathyroïdienne (PTH) et l'hyperphosphatémie. Pendant la phase de guérison de l'insuffisance rénale aiguë qui suit la nécrose tubulaire aiguë induite par la rhabdomyolyse, une hypercalcémie peut survenir du fait de l'augmentation de la production de calcitriol par le rein, car le tissu osseux devient sensible à la PTH et il existe une mobilisation des dépôts de calcium provenant des tissus lésés. L'hypercalcémie lors de la récupération de lésion rénale aiguë est par ailleurs rare.
Détermination de la cause
Les causes de lésion rénale aiguë prérénales ou obstructives (post-rénales) immédiatement réversibles doivent être exclues en premier. Une déplétion volémique du liquide extra-cellulaire et une obstruction sont prises attentivement en compte chez tous les patients. L'anamnèse médicamenteuse doit être tout particulièrement vérifiée et tout agent potentiellement toxique pour le rein doit être arrêté. Des indices urinaires (voir tableau Index diagnostiques urinaires dans les lésions rénales aiguës prérénales et les lésions tubulaires aiguës) sont particulièrement utiles dans la distinction d'une insuffisance rénale aiguë prérénale et d'une forme de lésion tubulaire aiguë, qui sont les causes les plus fréquentes d'insuffisance rénale aiguë chez les patients hospitalisés.
Les causes prérénales sont souvent cliniquement évidentes. Si c'est le cas, la correction d'une anomalie hémodynamique sous-jacente doit être tentée. Par exemple, dans l'hypovolémie, l'injection de volume peut être tentée, dans l'insuffisance cardiaque, les diurétiques et les médicaments diminuant la post-charge peuvent être essayés. Une amélioration de l'insuffisance rénale aiguë confirme une cause prérénale.
Index diagnostiques urinaires dans les lésions rénales aiguës prérénales et les lésions tubulaires aiguës
Index | Pré-rénale | Lésion tubulaire |
|---|---|---|
Osmolalité U/P | > 1,5 | 1–1,5 |
Na urinaire (mmol/L) | < 10 | > 40 |
Excrétion fractionnelle du sodium (FENa)* | < 1% | > 1% |
Ratio urée/créatinine | > 20 | < 10 |
*U/P du Na ÷ U/P de la créatinine. | ||
Adapté d'après Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al: Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Ann Intern Med 89(1):47-50, 1978; used with permission of the American College of Physicians and the author. | ||
Les causes post-rénales doivent être recherchées dans la plupart des cas d'insuffisance rénale aiguë. Immédiatement après une miction, une échographie de la vessie est effectuée au lit du patient (ou bien une sonde urétrale est mise en place), afin de déterminer la quantité résiduelle d'urine dans la vessie. Un volume urinaire résiduel post-mictionnel > 200 mL évoque une obstruction de l'évacuation vésicale, bien qu'une faiblesse du détrusor et une vessie neurogène puissent également être en cause. La sonde urinaire, si elle est posée, peut être laissée en place pour surveiller précisément la production d'urine en réponse à des thérapies, mais la sonde sera enlevée chez les patients anuriques (en l'absence d'obstruction de la vessie) pour diminuer le risque d'infection.
Une échographie rénale est ensuite réalisée afin de diagnostiquer un éventuel obstacle. Cependant, parfois l'échographie peut manquer une pathologie obstructive parce que le système collecteur n'est pas toujours dilaté, en particulier lorsque l'affection est aiguë, l'uretère est enfermé (p. ex., dans de la fibrose ou une néoplasie rétropéritonéale), ou le patient a une hypovolémie concomitante. En cas de suspicion importante d'obstruction, une TDM sans injection de produit de contraste peut établir le siège de l'obstruction et orienter le traitement.
Le sédiment urinaire peut permettre de déterminer l'étiologie. Un sédiment urinaire normal se retrouve durant une insuffisance rénale aiguë prérénale et parfois durant une uropathie obstructive. En cas de lésion tubulaire rénale, le sédiment est caractérisé par la présence de cellules tubulaires, de cylindres de cellules tubulaires et de nombreux cylindres granuleux (souvent pigmentés bruns). La présence d'éosinophiles dans les urines peut indiquer une néphrite tubulo-interstitielle allergique, mais la précision diagnostique de ce signe est limitée. La présence de cylindres de globules rouges et de globules rouges dysmorphiques indique une vascularite ou une glomérulonéphrite mais ils sont rares en cas de nécrose tubulaire aiguë.
Certaines causes rénales sont suggérées cliniquement. Le patient atteint d'une glomérulonéphrite présente fréquemment des œdèmes, une protéinurie marquée (syndrome néphrotique) ou des signes de vascularite de la peau et de la rétine, souvent sans antécédent de la maladie rénale intrinsèque. L'hémoptysie peut résulter d'une granulomatose avec polyangéïte ou d'une maladie anti-membrane basale glomérulaire (syndrome de Goodpasture). Certaines éruptions (p. ex., érythème noueux, vascularite cutanée, lupus discoïde) peuvent indiquer une cryoglobulinémie, un lupus érythémateux disséminé ou une vascularite à immunoglobulines A. Une néphrite tubulo-interstitielle, une allergie médicamenteuse et parfois une polyangéïte microscopique sont évoquées par les antécédents de prises de médicaments et une éruption maculopapuleuse ou purpurique.
Afin de différencier d'autres causes rénales, on mesure les titres du complément et d'antistreptolysines-O (ASLO) et on recherche la présence d'anticorps antinucléaires et d'anticorps anti-cytoplasme de neutrophiles.
Une biopsie rénale peut être effectuée si le diagnostic reste insaisissable (voir tableau Causes de lésions rénales aiguës basées sur les résultats des examens de laboratoire).
Causes de lésion rénale aiguë selon les résultats des examens de laboratoire
Analyse de sang | Signes | Diagnostic possible |
|---|---|---|
Anticorps anti-membrane basale glomérulaire (anti-GBM) | Positif | Maladie à anti-membrane basale glomérulaire (syndrome de Goodpasture) |
Anticorps anti-cytoplasme de neutrophiles | Positif | Vascularite des petits vaisseaux (p. ex., granulomatose avec polyangéïte ou polyangéite microscopique) |
Anticorps antinucléaires ou anticorps anti-ADN double brin | Positif | |
Antistreptolysine-O (ASLO) ou anticorps anti-streptokinase ou anti-hyaluronidase | Positif | |
Créatine kinase ou taux de myoglobine | Élévation importante | |
Titres du complément | Faible | Embolisation de cholestérol Glomérulonéphrite post-infectieuse Lupus érythémateux disséminé |
Électrophorèse des protéines (sériques) | Pic monoclonal | |
Taux d'acide urique | Élevé | Syndrome de lyse tumorale (provoquant la formation de cristaux d'acide urique) Lésion rénale aiguë d'origine prérénale |
Imagerie
En plus de l'échographie rénale, on utilise parfois d'autres examens d'imagerie. Si on souhaite évaluer une obstruction urétérale, une TDM sans injection de produit de contraste est à présent préférable à une urographie antérograde ou rétrograde. En plus de sa capacité à délimiter les structures des tissus mous et des calculs contenant du calcium, la TDM peut détecter des calculs non radio-opaques.
Les produits de contraste iodés doivent être évités si possible. Cependant, l'artériographie rénale ou la phlébographie rénale peuvent parfois être indiquées si une étiologie macrovasculaire est suggérée par les données cliniques. L'angio-IRM est de plus en plus utilisée pour le diagnostic des sténoses des artères rénales ainsi que pour celui des thromboses, qu'il s'agisse de l'artère ou de la veine car l'IRM utilise du gadolinium, que l'on suppose présenter un risque plus faible de lésion rénale aiguë que les produits de contraste iodés utilisés dans l'angiographie et la TDM avec agent de contraste. Cependant, des données récentes suggèrent que le gadolinium peut être concerné dans la physiopathologie de la fibrose néphrogénique systémique, une complication grave qui survient uniquement en cas d'insuffisance rénale aiguë et de maladie rénale chronique. Ainsi, le gadolinium doit être évité si possible en cas de fonction rénale inférieure à un taux de filtration glomérulaire estimé de 30 mL/minute/1,73 m2. Si cliniquement indiqué, les agents au gadolinium du groupe II doivent être utilisés préférentiellement en raison du risque moindre de fibrose systémique néphrogénique (2).
Connaître la taille du rein, donnée obtenue par imagerie rénale, est utile parce qu'une taille normale ou augmentée d'un rein est en faveur de la réversibilité des lésions tandis qu'un rein de petite taille évoque une atteinte rénale ancienne et une insuffisance rénale chronique. Cependant, certaines maladies rénales chroniques ont tendance à se présenter avec des reins augmentés de volume, notamment:
Classification par stade de la lésion rénale aiguë
Une fois le statut volumique du patient optimisé et l'obstruction génito-urinaire exclue, l'insuffisance rénale aiguë peut être classée en 3 stades en fonction du taux de créatinine sérique ou de la quantité d'urine produite (voir tableau Critères de classification par stades des lésions rénales aiguës [KDIGO 2012]).
Critères de classification par stades des lésions rénales aiguës (KDIGO 2012)*
Stade | Mesures insuffisance rénale aiguë (n'importe lequel des éléments ci-dessous pour chaque stade) | ||
|---|---|---|---|
Hausse de la créatinine sérique | Diminution de la quantité d'urine produite | Traitement de suppléance rénale | |
1 | ≥ 0,3 mg/dL (26,52 micromoles/L) ou 1,5–1,9 fois la valeur initiale | < 0,5 mL/kg/h pendant 6-12 h | Non indiqué |
2 | 2-2,9 fois la ligne de base | < 0,5 mL/kg/heure pendant ≥ 12 h | Non indiqué |
3 | ≥ 4,0 mg/dL (353,60 micromoles/L) ou ≥ 3 fois la valeur initiale | < 0,3 mL/kg/h pendant ≥ 24 heures ou anurie pendant ≥ 12 h | Indiqué |
* Données d'après KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2:1-138, 2012. | |||
Références pour le diagnostic
1. KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Suppl. 2:1-138, 2012.
2. ACR Manual on Contrast Media: Version 10.3. American College of Radiology Committee on Drugs and Contrast Media. 2021.
Traitement de la lésion rénale aiguë
Traitement immédiat de l'œdème pulmonaire et de l'hyperkaliémie
Dialyse si besoin pour contrôler l'hyperkaliémie, l'œdème pulmonaire, l'acidose métabolique et les symptômes urémiques
Ajustement du traitement médicamenteux au degré de dysfonction rénale
Généralement restriction de l'eau, du Na, du phosphate et de l'apport en potassium, mais apport suffisant de protéines
Éventuellement des chélateurs du phosphate (pour l'hyperphosphatémie) et des chélateurs intestinaux du potassium (pour l'hyperkaliémie)
Traitement d'urgence
Des complications qui mettent en jeu le pronostic vital sont traitées, de préférence dans un centre de soins intensifs. L'œdème pulmonaire est traité par de l'oxygène, des vasodilatateurs IV (p. ex., nitroglycérine) et des diurétiques (souvent inefficaces en cas d'insuffisance rénale aiguë) ou la dialyse.
L'hyperkaliémie est traitée selon les besoins par une perfusion IV de 10 mL de gluconate de calcium à 10%, 50 g de dextrose et 5 à 10 unités d’insuline. Ces médicaments ne réduisent pas la concentration corporelle totale en potassium, il faut donc débuter un traitement supplémentaire (mais d'action plus lente) (p. ex., polystyrène sulfonate de sodium, diurétiques, dialyse).
Bien que la correction d'une acidose métabolique à trou anionique élevé par du bicarbonate de sodium soit controversée, la correction de la partie du trou non anionique d'une acidose métabolique sévère (pH < 7,20) est souvent recommandée et peut être traitée par du bicarbonate de sodium IV en perfusion lente (≤ 150 mEq [ou mmol] de bicarbonate dans 1 L de glucosé à 5% à 50 à 100 mL/h). Puisque les variations de systèmes tampons du corps et le taux de production d'acide sont difficiles à prévoir, le calcul de la quantité de bicarbonate nécessaire pour obtenir une correction complète n'est habituellement pas recommandée. Au lieu de cela, le bicarbonate est administré en perfusion continue et le trou anionique est surveillé en série.
L'hémodialyse ou l'hémofiltration est initiée lorsque
Les troubles hydro-électrolytiques sévères ne peuvent autrement être contrôlés (p. ex., potassium > 6 mmol/L)
Un œdème pulmonaire persiste en dépit du traitement médicamenteux
L'acidose métabolique est souvent réfractaire au traitement
Des symptômes urémiques se manifestent (p. ex., les vomissements semblent être dus à une urémie, un astérixis, une encéphalopathie, une péricardite, des convulsions)
L'urée sanguine et la créatinine ne sont probablement pas les meilleurs guides pour l'initiation de la dialyse dans les lésions rénales aiguës. Chez un patient asymptomatique qui n'est pas gravement malade, en particulier chez celui dont une reprise de la fonction rénale est envisagée, la dialyse peut être repoussée jusqu'à la réapparition des symptômes, évitant ainsi le placement d'un cathétérisme veineux central avec ses complications potentielles.
Mesures générales
Il convient d'arrêter la thérapie néphrotoxique et on ajuste tous les médicaments ayant une élimination rénale (p. ex., digoxine, certains antibiotiques et anticancéreux); les taux sériques sont utiles.
Les apports hydriques journaliers sont réduits à un volume égal à la diurèse de la veille plus les pertes extrarénales mesurables (p. ex., vomissements) en ajoutant plus 500 à 1000 mL/jour pour les pertes insensibles. L'apport en eau peut être réduit ultérieurement en cas d'hyponatrémie ou augmenté en cas d'hypernatrémie. Bien que la prise de poids indique un excès de liquide, la ration d’eau n’est pas diminuée si la natrémie reste normale par contre; à la place, les apports alimentaires en sodium sont limités.
L'apport de sodium et de potassium est minimisé, sauf en cas de carence ou de pertes digestives préexistantes. Un régime alimentaire adéquat doit être mis en place, dont un régime hyperprotidique journalier de près de 0,8 g/kg. Si une alimentation par voie orale est impossible, on utilise une nutrition parentérale, mais dans l'insuffisance rénale aiguë, cependant, les risques d'excès de liquides, d'hyperosmolalité et d'infections sont augmentés par la nutrition IV. Les sels de calcium (carbonate de calcium, acétate de calcium) ou les chélateurs phosphatés à base de fer ou synthétiques avant les repas permettent de maintenir le phosphate sérique à < 5,5 mg/dL (< 1,8 mmol/L).
Si nécessaire, afin de maintenir la kaliémie à < 6 mmol/L sans dialyse (p. ex., si d'autres traitements, comme les diurétiques, ne parviennent pas à faire baisser la kaliémie), on administre une résine à échange cationique lorsqu'un retard d'effet de plusieurs heures est acceptable. Le polystyrène sulfonate de sodium est disponible en formulation orale ou rectale; le patiromer et le cyclosilicate de sodium et de zirconium ne sont disponibles que par voie orale.
Une sonde vésicale à demeure est rarement nécessaire et ne doit être utilisée que si nécessaire du fait d'une augmentation du risque d'infection urinaire et de sepsis urinaires.
Chez nombre de patients après la levée de l'obstruction, une diurèse abondante, voire très abondante, est une réponse physiologique à l'expansion du volume de liquide extra-cellulaire qui se produit lorsque l'obstacle est présent et ne met pas en jeu l'état de la volémie. Cependant, la polyurie, qui s'accompagne d'une excrétion de grandes quantités de sodium, de potassium, de magnésium et d'autres solutés, peut être responsable d'une hypokaliémie, d'une hyponatrémie, d'une hypernatrémie (en l'absence d'apport d'eau libre), d'une hypomagnésémie ou d'une réduction marquée du volume du liquide extra-cellulaire avec collapsus vasculaire périphérique. Dans cette phase post-oligurique, l'équilibre liquidien et électrolytique sera étroitement surveillé. Une administration trop importante de sel et de liquides après la levée de l'obstruction peut prolonger la levée d'obstacle. En cas de diurèse post-oligurique, le remplacement de la production d’urine par une solution saline à 0,45% à raison d’environ 75% de la production d’urine, évite la déplétion volémique et la tendance à la perte excessive d’eau libre, tout en permettant à l’organisme d’éliminer un volume hydrique excessif si celui-ci représente la cause de la polyurie.
Pronostic de la lésion rénale aiguë
Le pronostic de rétablissement de la fonction rénale après une lésion rénale aiguë est corrélé avec la fonction rénale pré-morbide. Les patients qui ont maladie rénale chronique sous-jacente sont plus à risque de développer une insuffisance rénale aiguë nécessitant une dialyse et de progresser vers l'insuffisance rénale terminale.
Le pronostic de l'insuffisance rénale aiguë non oligurique (débit urinaire > 500 mL/jour) est meilleur que celui de l'insuffisance rénale aiguë oligurique ou anurique. L'augmentation de la production d'urine avec ou sans l'aide d'un diurétique suggère une récupération de la fonction rénale ou une insuffisance rénale aiguë moins sévère. Le rétablissement après une insuffisance rénale aiguë est néanmoins un facteur de risque d'évolution vers l'insuffisance rénale chronique et l'insuffisance rénale terminale. La mortalité globale hospitalière parmi les bénéficiaires de Medicare aux États-Unis qui ont été hospitalisés en 2021 sans lésion rénale aiguë était de 2,8% par rapport à 9,7% chez les patients hospitalisés présentant une insuffisance rénale aiguë ne nécessitant pas de dialyse et 33,2% chez ceux qui ont une insuffisance rénale aiguë nécessitant une dialyse. Globalement, parmi les patients hospitalisés pour une insuffisance rénale aiguë, moins d'un tiers ont été renvoyés chez eux (1).
Référence pour le pronostic
1. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. Acute Kidney Injury: Consulté le 5 mars 2024.
Prévention de la lésion rénale aiguë
La lésion rénale aiguë peut souvent être prévenue par le maintien de l'équilibre liquidien, du volume sanguin et de la pression artérielle en cas de traumatisme, de brûlures ou d'hémorragies graves et d'intervention chirurgicale majeure. Une perfusion de sérum physiologique et une transfusion sanguine peuvent s'avérer utiles.
L'utilisation de produits de contraste iodés doit être minimisée, en particulier dans les groupes à risque pour la néphropathie liée au produits de contraste (p. ex., les patients âgés et ceux présentant une insuffisance rénale préexistante, une déplétion volémique, un diabète ou une insuffisance cardiaque). Si les produits de contraste sont nécessaires, le risque peut être diminué par la minimisation du volume de produit de contraste IV utilisé, en utilisant des agents non ioniques et faiblement osmotiques ou iso-osmotiques, en assurant une bonne hydratation du patient avant l’intervention, en évitant les AINS et en traitant préventivement avec une solution physiologique à 1 mL/kg/h IV pendant 12 heures avant le test. La perfusion d'une solution isotonique de bicarbonate de sodium avant et après administration de produit de contraste a également été utilisée avec succès en lieu et place de la solution physiologique, en particulier chez les patients présentant une acidose métabolique concomitante.
Avant de débuter le traitement cytolytique chez les patients atteints de certaines affections néoplasiques (p. ex., lymphomes, leucémies), un traitement par rasburicase ou allopurinol doit être envisagé parallèlement à l'augmentation de la diurèse par augmentation des apports hydriques par voie orale ou IV afin de diminuer l'élimination urinaire de cristaux d'acide urique. Rendre l'urine plus alcaline (en donnant du bicarbonate de sodium ou de l'acétazolamide par voie orale ou IV) est recommandé par certains mais la procédure est controversée parce qu'elle peut également induire des précipitations urinaires de phosphate de calcium et une cristallurie, qui peuvent causer une insuffisance rénale aiguë.
Points clés
Les causes de lésion rénale aiguë peuvent être prérénales (p. ex., hypoperfusion rénale), rénales (p. ex., effets directs sur le rein) rénaux, ou post-rénales (p. ex., obstruction des voies urinaires distales par rapport aux reins).
En cas de lésion rénale aiguë, évoquer une déplétion du volume du liquide extra-cellulaire et des néphrotoxines, obtenir des indices diagnostiques urinaires et mesurer le volume résiduel dans la vessie pour identifier une obstruction.
Éviter d'utiliser des produits de contraste IV iodés pour l'imagerie.
Débuter une hémodialyse ou une hémofiltration selon les besoins en cas d'œdème pulmonaire, d'hyperkaliémie, d'acidose métabolique, ou de symptômes urémiques qui ne répondent pas aux autres traitements.
Minimiser le risque de lésion aiguë chez les patients à risque en maintenant un équilibre des liquides, en évitant les néphrotoxines (dont les agents de contraste iodés IV) lorsque cela est possible, et en prenant des précautions telles que donner des liquides ou des médicaments lorsqu'un produit de contraste ou une thérapie cytolytique est nécessaire.
