Introuvable
Emplacements

Trouvez des informations sur des sujets médicaux, des symptômes, des médicaments, des procédures, des nouvelles et bien plus encore, rédigées pour les professionnels de santé.

Goutte

Par Lawrence M. Ryan, MD, Medical College of Wisconsin

Cliquez ici pour
l’éducation des patients

La goutte résulte de la précipitation de cristaux d'urate monosodique dans les tissus, habituellement intra-articulaires et périarticulaires, entraînant le plus souvent une arthrite aiguë récidivante ou, plus tard, chronique. La première crise d'arthrite aiguë est généralement monoarticulaire et implique souvent la 1ère articulation métatarsophalangienne. Les symptômes sont une douleur aiguë, une sensibilité à la pression, une chaleur, une rougeur et une tuméfaction. Le diagnostic de certitude nécessite l'identification des cristaux dans le liquide synovial. Le traitement des crises aiguës fait appel à la colchicine ou aux anti-inflammatoires stéroïdiens ou non stéroïdiens. La fréquence des attaques peut être réduite par l'utilisation régulière de colchicine et/ou d'AINS et en traitant l'hyperuricémie avec des médicaments comme l'allopurinol, le febuxostat ou un uricosurique.

La goutte est plus fréquente chez l'homme que chez la femme. Habituellement, la goutte se développe à l'âge moyen chez l'homme et après la ménopause chez la femme. La goutte est rare chez les jeunes mais est souvent plus grave chez les sujets qui développent la maladie avant l'âge de 30 ans. Il existe souvent d'autres cas dans la famille.

Physiopathologie de la goutte

La probabilité de goutte est d'autant plus importante que l'hyperuricémie est ancienne et à un taux élevé. Les taux d'urate peuvent être élevés du fait d'une

  • Diminution de l'excrétion (le plus souvent)

  • Augmentation de la production

  • Augmentation des apports des purines

On ignore pourquoi seuls certains des patients présentant des taux élevés d'acide urique (urate) plasmatique développent une maladie goutteuse.

Une excrétion rénale diminuée est de loin la cause la plus fréquente d'hyperuricémie. Elle peut être héréditaire ou observée chez des patients traités par diurétiques au long cours ou atteints de pathologies diminuant le taux de filtration glomérulaire. L'alcool éthylique augmente le catabolisme hépatique des purines et accroît la formation d'acide lactique, ce qui bloque la sécrétion des urates par les tubules rénaux. Le saturnisme et la cyclosporine, généralement administrée à fortes doses aux patients transplantés, détériorent irréversiblement les tubules rénaux, aboutissant à la rétention de l'acide urique.

L'augmentation de la production des urates peut être provoquée par un turnover augmenté des nucléoprotéines dans les pathologies hématologiques (p. ex., lymphome, leucémie, anémie hémolytique) et dans des pathologies avec augmentation du taux de prolifération cellulaire et de mort cellulaire (p. ex., psoriasis sévère, traitements cytotoxiques du cancer, radiothérapie). L'augmentation de la production d'acide urique peut également être secondaire une anomalie héréditaire primitive et à l'obésité car la production d'acide urique est corrélée avec la surface corporelle. Dans la plupart des cas, la cause de la production excessive d'urate en est inconnue mais certains cas sont liés à des anomalies enzymatiques; le déficit en hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransférase (la déficience complète est le syndrome de Lesch-Nyhan) est une cause possible, de même que l'hyperactivité de la phosphoribosylpyrophosphate synthétase.

L'augmentation des apports d'aliments riches en purines (p. ex., foie, rognons, anchois, asperges, hareng, sauces et de bouillons de viande, champignons, moules, sardines, ris de veau) peut contribuer à l'hyperuricémie. Cependant, un régime alimentaire strict pauvre en purines n'abaisse l'acide urique plasmatique que d'environ 1 mg/dL.

L'acide urique précipite sous forme de cristaux d'urate monosodique en forme d'aiguille, qui sont déposés de façon extracellulaire dans les tissus avasculaires (p. ex., cartilage) ou relativement avasculaires (p. ex., tendons, gaines tendineuses, ligaments, parois de bourses synoviales) et la peau autour des zones plus froides comme les articulations distales et certains tissus (p. ex., les oreilles). En cas d'hyperuricémie sévère et ancienne, les cristaux d'urate monosodique peuvent se déposer dans des articulations centrales plus grosses et dans le parenchyme d'organes tels que les reins. Dans les urines à pH acide, l'acide urique précipite rapidement sous forme de petits cristaux plats ou irréguliers, qui peuvent s'agréger pour former du sable ou des calculs, ce qui peut entraîner une obstruction du flux urinaire. Les tophi sont des agrégats de cristaux d'urate monosodique qui se développent le plus souvent dans l'articulation et le tissu sous-cutané.

L'arthrite goutteuse aiguë peut être déclenchée par un traumatisme, un stress médical (p. ex., une pneumonie ou autre infection), une chirurgie, la prise de diurétiques thiazidiques ou de médicaments hypo-uricémiants (p. ex., allopurinol ou febuxostat), ou un excès d'aliments riches en purines ou d'alcool. Les crises sont souvent déclenchées par une augmentation brutale ou, plus fréquemment, une soudaine diminution de l'uricémie. La raison pour laquelle les attaques aiguës font suite à certaines de ces pathologies déclenchantes est inconnue. Les tophi intra- et périarticulaires peuvent entraîner une perte de mobilité et des déformations, appelées arthrite goutteuse tophacée chronique. La goutte chronique augmente le risque de développer une arthrose secondaire.

Symptomatologie de la goutte

L'arthrite goutteuse aiguë débute habituellement par l'apparition soudaine d'une douleur (souvent nocturne). L'articulation métatarsophalangienne du gros orteil est la plus souvent atteinte (appelée podagre), mais le cou-de-pied, la cheville, le genou, le poignet et le coude le sont également fréquemment. La hanche, l'épaule, l'articulation sacro-iliaque ou le rachis cervical sont rarement concernés. La douleur qui se développe progressivement, habituellement en quelques heures, est souvent décrite comme atroce. La tuméfaction, la chaleur, la rougeur et la douleur exquise à la pression peuvent évoquer une infection. La peau en regard peut devenir tendue, chaude, luisante et de couleur rouge ou violacée. Une fièvre, une tachycardie, des frissons et une sensation de malaise surviennent parfois. Une HTA, une hyperlipidémie et l'obésité sont fréquemment associées.

Évolution

Les premières attaques, espacées, affectent habituellement une seule articulation et ne durent que quelques jours. Plus tard, les crises peuvent atteindre plusieurs articulations simultanément ou successivement et, non traitées, persister jusqu'à 3 semaines. Les crises ultérieures se développent à des intervalles progressivement de plus en plus courts. Finalement, plusieurs crises peuvent survenir chaque année.

Tophus

Les tophi se développent le plus souvent en cas de goutte chronique, mais ils peuvent rarement être observés chez des patients qui n'ont jamais eu d'arthrite goutteuse aiguë. Ce sont habituellement des papules ou des nodules fermes, jaunes ou blancs, isolés ou multiples. Leur localisation est diverse, fréquemment les doigts, les mains, les pieds et autour de l'olécrane ou du tendon d'Achille. Des tophi peuvent également se développer dans les reins et d'autres organes et sous la peau des oreilles. Les patients qui présentent des nodosités d'Heberden arthrosiques développent parfois des tophi dans les nodosités. Cela se produit le plus souvent chez la femme âgée traitée par des diurétiques. Normalement indolore, le tophus peut devenir de façon aiguë inflammatoire et douloureux, en particulier dans les bourses de l'olécrane. Il peut même se fistuliser à la peau, évacuant une masse crayeuse de cristaux d'acide urique. Les tophi peuvent enfin entraîner des déformations.

Goutte chronique

L'arthrite goutteuse chronique peut provoquer des douleurs, des déformations et limiter la mobilité articulaire. L'inflammation peut être maximale dans certaines articulations et en diminution dans d'autres. Environ 20% des patients goutteux présentent une lithiase urinaire avec des calculs d’acide urique ou d’oxalate de Ca. Les complications sont l'obstruction et l'infection des voies urinaires avec atteinte tubulo-interstitielle secondaire. Une insuffisance rénale progressive non traitée, le plus souvent due à une HTA concomitante ou, moins souvent, à d'autres causes de néphropathies, altère encore l'excrétion d'acide urique, accélérant les dépôts tissulaires.

Les maladies cardiovasculaires et le syndrome métabolique sont fréquents chez les patients goutteux.

Diagnostic de la goutte

  • Critères cliniques

  • Analyse du liquide synovial

La goutte doit être suspectée en cas de monoarthrite ou d'oligoarthrite aiguës, en particulier chez l'adulte âgé ou qui présente d'autres facteurs de risque. La podagre et l'atteinte inflammatoire répétée du cou-de-pied sont particulièrement évocatrices. Les attaques précédentes qui ont commencé de manière soudaine et se sont résolues spontanément sont également caractéristiques. Des symptômes similaires peuvent provenir de:

Le rhumatisme palindromique est caractérisé par des accès aigus, récurrents d’inflammation dans ou à proximité d’une ou parfois de plusieurs articulations avec résolution spontanée; la douleur et l'érythème peuvent être aussi importants que dans la goutte. Les crises se calment spontanément et complètement en 1 à 3 j. Certaines crises peuvent annoncer le début d’une polyarthrite rhumatoïde et les recherches de facteur rhumatoïde peuvent aider au diagnostic différentiel; ils sont positifs chez environ 50% de patients (ces tests sont positifs chez 10% des patients goutteux aussi).

Analyse du liquide synovial

En cas de suspicion d'arthrite goutteuse aiguë, une ponction articulaire avec analyse du liquide articulaire est souhaitable lors du premier accès. Un accès récurrent typique chez un patient qui présente une goutte connue ne nécessite pas d'arthrocentèse, mais elle doit être effectuée au moindre doute diagnostique ou si on suspecte une arthrite septique en fonction des signes cliniques ou des facteurs de risque. L'analyse du liquide synovial peut confirmer le diagnostic par l'identification de cristaux d'acide urique en forme d'aiguilles, fortement biréfringents en lumière polarisée, libres dans le liquide ou phagocytés. Le liquide synovial a, en crise, des caractéristiques inflammatoires, habituellement 2000 à 100 000 GB/μL, avec > 80% de polynucléaires. Ces résultats cytologiques sont voisins de ceux rencontrés dans une arthrite septique, qui doit être éliminée par une coloration de Gram et une mise en culture.

Aspect microscopique des cristaux dans les articulations

Type de cristal

Biréfringence

Allongement*

Forme

Longueur (μm)

Urate monosodique

Forte

Négatif

En forme d'aiguille ou de bâtonnet

2–15

Pyrophosphate de Ca dihydraté

Peu ou non biréfringent

Positif

En forme de losange ou de bâtonnet

2–15

Oxalate de Ca (rare)

Faible ou forte

Positif ou indéterminé

Bipyramidale

5–30

Phosphate basique de Ca

Pas de biréfringence en lumière polarisée

Brillante, en forme de pièce de monnaie ou légèrement irrégulière

3-65 (agrégats)

*Les cristaux à biréfringence négative apparaissent en jaune quand leur grand axe est parallèle à la ligne d'orientation du compensateur; alors que ceux qui sont positivement biréfringents apparaissent bleus cette même position.

Ces cristaux se forment principalement en cas d'insuffisance rénale.

Uricémie

Une uricémie élevée est en faveur du diagnostic de goutte mais n’est ni spécifique ni sensible; au moins 30% des patients ont une uricémie normale pendant une crise aiguë. Cependant, l'uricémie reflète l'importance du pool extracellulaire miscible des urates. Le taux doit être mesuré 2 ou 3 fois en cas de diagnostic récent de goutte, afin d'établir un niveau de base; en cas d'élévation (> 7 mg/dL [> 0,41 mmol/L]), l'uraturie des 24 h peut aussi être mesurée. L'excrétion urinaire normale des 24 h chez les personnes qui une alimentation normale est d'environ 600 à 900 mg. La mesure de l’acide urique urinaire peut indiquer si l’hyperuricémie résulte d’un défaut d’excrétion ou d’une augmentation de la production et est utile si un médicament uricosurique est utilisé dans le cadre d'un traitement hypo–uricémiant. Les patients qui présentent une excrétion urinaire élevée d'acide urique ont un risque augmenté de lithiase urinaire et les médicaments uricosuriques sont typiquement évités.

Rx

On peut demander des rx de l'articulation affectée pour rechercher des tophi intra-osseux, mais elles sont généralement inutiles si le diagnostic a été établi par l'analyse du liquide synovial. Dans la chondrocalcinose, les dépôts radio-opaques sont présents dans le fibrocartilage et/ou le cartilage articulaire hyalin (en particulier du genou).

Diagnostic de l'arthrite goutteuse chronique

L'arthrite goutteuse chronique doit être suspectée en cas de douleurs articulaires persistantes ou de tophi sous-cutanés ou osseux. Des rx de la 1ère métatarsophalangienne ou d'autres articulations peuvent alors être utiles. Ces rx peuvent montrer des lésions à l’emporte-pièce de l’os sous-chondral, le plus souvent au niveau de la 1ère articulation métatarsophalangienne; les lésions doivent avoir un diamètre 5 mm pour être visibles sur les rx. L'espace articulaire est généralement conservé jusqu'à très tard au cours de l'évolution de la maladie.

Ces lésions osseuses ne sont pas spécifiques mais elles précèdent presque toujours l'apparition des tophi sous-cutanés.

L'échographie diagnostique est de plus en plus utilisée pour détecter le signe typique de double contour suggérant des dépôts de cristaux d'urate, mais la sensibilité est dépendante de l'opérateur.

Pronostic de la goutte

Avec un diagnostic précoce, un traitement permet à la plupart des patients de vivre une vie normale. Chez de nombreux patients à un stade plus avancé de la maladie, le traitement énergique de l'hyperuricémie permet la disparition des tophi et l'amélioration de la fonction articulaire. La goutte est généralement plus sévère chez le patient dont les premiers symptômes sont apparus avant l'âge de 30 ans. La forte prévalence du syndrome métabolique et de maladie cardiovasculaire augmente probablement la mortalité en cas de goutte.

Certains patients ne s'améliorent pas suffisamment avec le traitement. Les raisons habituelles sont la non-observance, l'alcoolisme ou un traitement insuffisant.

Traitement de la goutte

  • Arrêt d'une crise aiguë par les AINS ou les corticostéroïdes

  • Prévention des crises aiguës récurrentes avec de la colchicine ou un AINS quotidiens

  • Prévention de dépôts de cristaux d'urate monosodique supplémentaires, la réduction de l'incidence des crises, et la résolution des tophus existants en abaissant le taux d'urate sérique (en diminuant la production d'urate par l'allopurinol, le febuxostat, ou bien l'uricase, ou en augmentant excrétion de l'urate par du probénécide ou de la sulfinpyrazone)

  • Traitement des comorbidités telles que l'HTA, l'hyperlipidémie et l'obésité

Traitement des crises de goutte

Les AINS sont efficaces pour traiter les crises aiguës et sont généralement bien tolérés. Cependant, ils peuvent entraîner des effets indésirables, dont une dyspepsie ou une hémorragie digestive, une hyperkaliémie, une augmentation de la créatinine et une rétention hydrosodée. Les patients à risque sont les personnes âgées ou déshydratées, notamment celles qui ont des antécédents de néphropathie. Pratiquement n'importe quel AINS utilisé à (haute) dose anti-inflammatoire est efficace et susceptible d'exercer un effet antalgique en quelques heures. Le traitement doit être poursuivi plusieurs jours après que la douleur et les signes d'inflammation ont cédé afin d'éviter les rechutes.

La colchicine orale, traitement traditionnel, a souvent une action spectaculaire si elle est commencée tôt après l'apparition des symptômes. Une dose de 1,2 mg peut être suivie de 0,6 mg 1 h plus tard; les douleurs articulaires tendent à diminuer après 12 à 24 h et cesse parfois en 3 à 7 j. Si la colchicine est tolérée, 0,6 à 1,2 mg 1 fois/j seront continués jusqu'à la fin de la crise aiguë. Les interactions médicamenteuses, en particulier avec la clarithromycine, peuvent justifier une réduction de la posologie ou la prise d'autres traitements.

La IV colchicine n'est plus disponible aux États-Unis en raison de sa toxicité majeure, généralement liée à une utilisation ou à un dosage inappropriés.

Les corticostéroïdes sont parfois utilisés pour traiter les crises aiguës. La ponction de l’articulation atteinte, accompagnée de l’infiltration de corticostéroïdes retard est très efficace, en particulier en cas de symptomatologie monoarticulaire; le tébutate de prednisolone 4 à 40 mg ou l’acétate de prednisolone 5 à 25 mg peut être utilisé, la dose étant fonction de la taille de l'articulation touchée. La prednisone orale (environ 0,5 mg/kg 1 fois/j), des corticostéroïdes IM ou IV, ou une dose unique d'ACTH de 80 U IM sont également très efficaces, en particulier si plusieurs articulations sont atteintes. Comme avec les AINS, les corticostéroïdes doivent être poursuivis jusqu'à ce que l'attaque soit totalement résolue afin d'éviter la rechute.

En plus des AINS, de la colchicine ou des corticostéroïdes, des antalgiques supplémentaires, le repos, l'application de glace et la contention de l'articulation inflammée peuvent être utiles. Les médicaments hypo-uricémiants ne doivent pas être prescrits tant que la symptomatologie aiguë n'est pas totalement contrôlée car ils peuvent prolonger la durée de l'accès et favorisent la récidive. Si les corticostéroïdes, la colchicine, et les AINS sont contre-indiqués, un antagoniste de l'IL-1, tel que l'anakinra, peut être utilisé, mais il est cher.

Prévention des crises récurrentes de goutte

La fréquence des crises aiguës est réduite par la prise de 1 à 2 comprimés de colchicine à 0,6 mg/j (en fonction de la tolérance et de la gravité). La prise supplémentaire de 2 comprimés de colchicine à 0,6 mg à la première alerte peut faire avorter un nouvel accès. Si le patient prend des doses prophylactiques de colchicine et a pris des doses plus élevées de colchicine pour traiter une crise aiguë au cours des 2 dernières semaines, un AINS doit être utilisé au lieu d'essayer de faire avorter l'accès. Une myopathie ou une neuropathie (réversibles) peuvent survenir pendant un traitement au long cours par colchicine. Cet effet indésirable peut survenir en cas d'insuffisance rénale, chez les patients recevant également une statine ou un macrolide, mais aussi chez des patients ne présentant aucun de ces facteurs de risque. La fréquence des crises peut également être diminuée par une faible posologie journalière d'AINS.

Diminuer l'uricémie

Ni la colchicine ni les AINS ni les corticostéroïdes ne peuvent retarder l'évolution des lésions articulaires dues aux tophi. De telles lésions peuvent être prévenues et, si présentes, améliorées par un traitement normalisant l'uricémie. Les dépôts tophacés sont résorbés en abaissant l'uricémie. Abaisser l'uricémie peut également diminuer la fréquence des crises aiguës de goutte. Cette diminution est obtenue en

  • Bloquant la production d'acide urique par l'allopurinol ou le febuxostat

  • Augmentant l'excrétion d'acide urique avec un médicament uricosurique

  • Associant éventuellement les deux types de médicaments dans la goutte tophacée grave

La thérapie hypo-uricémiante est indiquée en cas de

  • Dépôts tophacés

  • Crises de goutte fréquentes ou invalidantes malgré la prophylaxie par colchicine et/ou un AINS

  • Lithiase urinaire

  • Comorbidités multiples (p. ex., maladie ulcéreuse gastroduodénale, maladie rénale chronique) qui sont des contre-indications relatives à des médicaments utilisés pour traiter les crises aiguës (AINS ou corticostéroïdes)

L'hyperuricémie n'est généralement pas traitée en l'absence de la goutte.

Le but du traitement hypo-uricémiant est d'abaisser le taux d'urate sérique. En l'absence de tophi, un taux cible raisonnable est < 6 mg/dL (0,36 mmol/L), qui est inférieur au taux de saturation (> 7,0 mg/dL [> 0,41 mmol/L] au pH et à la température corporelle centrale normale). En cas de présence de tophus, l'objectif est de les dissoudre, ce qui exige un taux cible inférieur. Un taux cible raisonnable est de 5 mg/dL (0,30 mmol/L), et plus le taux d'urate est bas, plus vite les tophi disparaissent. Ces taux cibles sont à maintenir indéfiniment. De faibles niveaux d'uricémie sont souvent difficiles à maintenir.

Les médicaments abaissent l’uricémie; la restriction alimentaire en purines est moins efficace, mais l’absorption en quantité d’aliments riches en purines, d'alcool (la bière en particulier), et de bière non alcoolisée doit être évitée. La restriction glucidique et la réduction pondérale peuvent diminuer l'uricémie en cas de résistance à l'insuline, car des taux d'insuline élevés bloquent l'excrétion d'urate. L'apport de produits laitiers à faible teneur en gras doit être encouragé. Comme des accès aigus ont tendance à se développer pendant les premiers mois de traitement de l'hyperuricémie, celui-ci doit être débuté pendant une période asymptomatique et en associant de la colchicine ou un AINS. La dissolution des tophi peut prendre de nombreux mois même en maintenant une uricémie basse. L'uricémie doit être mesurée périodiquement, habituellement chaque mois, pour déterminer la posologie nécessaire, puis annuellement pour confirmer l'efficacité du traitement.

L'allopurinol, qui inhibe la synthèse de l'acide urique, est le traitement hypo-uricémiant le plus souvent utilisé. Les calculs d'acide urique peuvent se dissoudre pendant le traitement par allopurinol. Le traitement commence par 100 mg po 1 fois/j et peut être augmenté jusqu’à 800 mg po 1 fois/j ou même plus, pour atteindre les niveaux cibles d’uricémie. Certains médecins recommandent une diminution de la dose de départ chez les patients présentant une insuffisance rénale pour diminuer l'incidence des rares mais graves réactions systémiques d'hypersensibilité; cependant, aucune donnée ne confirme l'efficacité de cette intervention. La dose finale d'allopurinol doit être déterminée par le taux d'urate sérique cible. La dose quotidienne la plus couramment utilisée est de 300 mg, mais cette dose est suffisante chez < 50% des patients souffrant de goutte. Les effets indésirables sont des troubles gastro-intestinaux ou une éruption cutanée modérée, qui peuvent précéder un syndrome de Stevens-Johnson, une hépatite mettant potentiellement en jeu le pronostic vital, une vascularite ou une leucopénie. Les effets indésirables sont plus fréquents chez les patients qui présentent une insuffisance rénale. Certains groupes ethniques (p. ex., les Coréens qui ont une maladie rénale, les Thaï, et les Chinois Han) sont à risque élevé de réactions à l'allopurinol; le HLA B*5801 est un marqueur de ce risque dans ces groupes ethniques.

Le febuxostat est beaucoup plus coûteux (aux États-Unis) mais puissant inhibiteur de la synthèse de l'urate. Il est particulièrement utile chez les patients qui ne tolèrent pas l'allopurinol, qui ont des contre-indications à l'allopurinol, ou si l'allopurinol ne diminue pas suffisamment les taux d'urate. Il est débuté à 40 mg po 1 fois/j et augmenté à 80 mg po 1 fois/j si l'urate ne diminue pas à < 6 mg/dL. Le fébuxostat est contre-indiqué chez le patient qui prend de l'azathioprine ou de la mercaptopurine, car il peut diminuer le métabolisme de ces médicaments. Les taux des transaminases peuvent s'élever et doivent être mesurés périodiquement.

L'uricase peut également être utilisée mais n'est pas encore d'usage courant. L'uricase est une enzyme qui convertit l'acide urique en allantoïne, qui est plus soluble. L'uricase IV diminue l'uricémie de façon importante mais transitoire. Il diminue l'urate si bien que les dépôts de cristaux sont partiellement solubilisés, conduisant à une libération intra-articulaire et à des crises aiguës dans une proportion allant jusqu'à 70% des traitement par l'uricase. Des réactions allergiques à la perfusion (anaphylaxie chez 6,5% des patients et d'autres réactions à la perfusion chez 25 à 40% des patients) peuvent se produire sous traitement par uricase malgré un prétraitement par des corticostéroïdes et/ou des antihistaminiques. La pégloticase (une forme pégylée de l'uricase recombinante) est généralement utilisée et est très coûteuse. La pégloticase est contre-indiquée chez les patients présentant un déficit en G6PD, car il peut provoquer une hémolyse et une méthémoglobinémie. L'absence de diminution du taux d'urate à < 6 mg/dL après traitement par pégloticase prédit la présence d'anticorps pégloticase et un risque élevé de réactions allergiques à venir. Pour éviter que d'autres médicaments uricosuriques masquent l'inefficacité de la pégloticase, d'autres médicaments uricosuriques ne doivent pas être utilisés avec la pégloticase.

Le traitement uricosurique est utile chez le patient qui n'excrète pas assez d'acide urique, qui a une fonction rénale normale et qui n'a pas eu de calculs rénaux. Il comprend généralement le probénécide ou la sulfinpyrazone. Le traitement par probénécide débute par 250 mg po bid, avec augmentation de la posologie, selon les besoins, jusqu'à un maximum de 1 g po tid. Le traitement par sulfinpyrazone débute avec 50 à 100 mg po bid et plus selon les besoins, jusqu'à un maximum de 100 mg po qid. La sulfinpyrazone est plus puissante que le probénécide mais est plus toxique. De faibles doses de salicylates peuvent aggraver l'hyperuricémie mais seulement marginalement.

Autres traitements de la goutte

Un apport hydrique 3 L/j est souhaitable chez tous les patients, en particulier chez ceux qui sont sujets à la lithiase urinaire uratique chronique (sable ou calculs). L'alcalinisation des urines (par du citrate de K 20 à 40 mEq po bid ou de l'acétazolamide 500 mg po au coucher) est également efficace en cas de lithiase urinaire urique persistante malgré un traitement hypo-uricémiant et une hydratation adéquate. Cependant, une alcalinisation excessive de l'urine peut entraîner des dépôts de cristaux d'oxalate de Ca. La lithotritie extracorporelle à ondes de choc peut être nécessaire pour désintégrer les calculs rénaux. Les gros tophi en zones de peau saine peuvent être enlevés chirurgicalement; tous les autres disparaissent lentement sous traitement hypo-uricémiant adéquat. Le losartan a des effets uricosuriques peu intenses.

Points clés

  • Bien qu'une absorption accrue de purine et une augmentation de la production puissent contribuer à l'hyperuricémie, la cause la plus fréquente de la goutte est une excrétion diminuée d'urate secondaire à la prise de diurétiques, à des troubles rénaux, ou à des variations héréditaires.

  • Suspecter une goutte en cas d'arthrite soudaine, mono- ou oligoarticulaire aiguë inexpliquée, en particulier si le gros orteil est affecté, ou en cas d'antécédent de coup, d'une arthrite aiguë inexpliquée avec rémission spontanée.

  • Confirmer le diagnostic par l'identification de cristaux d'acide urique en forme d'aiguilles, fortement négativement biréfringents dans le liquide articulaire.

  • Traiter les crises aiguës par de la colchicine orale, un autre AINS ou un corticostéroïde.

  • Diminuer le risque de futures crises en prescrivant de la colchicine, un autre AINS ou, lorsque cela est indiqué, des médicaments pour diminuer le taux d'urate sérique.

  • Administrer des médicaments qui diminuent les urates sériques en cas de tophus, d'accès fréquent ou graves malgré une prophylaxie appropriée, de lithiase urinaire, ou de multiples comorbidités qui contre-indiquent les médicaments utilisés pour soulager les crises aiguës.

  • Diminuer les niveaux d'urate habituellement en prescrivant de l'allopurinol ou du fébuxostat.

Hyperuricémie asymptomatique

L'hyperuricémie asymptomatique est définie par une uricémie > 7 mg/dL (> 0,42 mmol/L) en l'absence de goutte. Généralement, aucun traitement n'est requis. Cependant, les patients présentant une uraturie accrue, et donc exposés au risque de lithiase urinaire, peuvent être traités par allopurinol. Les données accumulées suggèrent que l'hyperuricémie peut contribuer à la progression de la maladie rénale chronique.

Ressources dans cet article