La materia fecal contiene 60-90% de agua. En la sociedad occidental, las heces ascienden a 100-200 g/día en adultos sanos y 10 g/kg por día en lactantes, lo que depende de la cantidad de material no absorbible de la dieta (principalmente, hidratos de carbono). La diarrea se define como peso de las heces > 200 g/día. Sin embargo, mucha gente considera diarrea cualquier aumento de la fluidez de las deposiciones. Alternativamente, muchas personas que ingieren fibra tienen deposiciones más voluminosas pero formadas, y no consideran que tengan diarrea.
La eliminación frecuente de pequeños volúmenes de materia fecal, como puede ocurrir en pacientes con tenesmo (urgencia rectal), debe distinguirse de la diarrea. De manera similar, la incontinencia fecal puede confundirse con la diarrea. Sin embargo, la diarrea puede causar un marcado empeoramiento de la incontinencia fecal.
( Ver también Generalidades sobre la malabsorción y ver Generalidades sobre la enfermedad inflamatoria intestinal. La diarrea en niños se analiza en otra apartado).
Complicaciones de la diarrea
La diarrea de cualquier etiología puede provocar complicaciones. En ocasiones hay pérdida de líquidos, con la consiguiente deshidratación, pérdida de electrolitos (Na, K, Mg, Cl) e, incluso, colapso vascular. El colapso puede sobrevenir rápidamente en pacientes con diarrea profusa (p. ej., pacientes con cólera) o muy jóvenes, muy mayores o debilitados. La pérdida de bicarbonato puede causar acidosis metabólica. Si la diarrea es grave o crónica o si la materia fecal contiene moco excesivo, puede producirse una hipocaliemia. La hipomagnesemia después de diarrea prolongada puede causar tetania.
Etiología de la diarrea
Normalmente, el intestino delgado y el colon absorben el 99% del líquido resultante de la ingesta oral y de las secreciones del tubo digestivo: una carga total de líquidos de alrededor de 9-10 L diarios. Por lo tanto, aun prequeñas reducciones (es decir, 1%) de la absorción intestinal de agua o aumentos de secreción pueden incrementar lo suficiente el contenido de agua como para provocar una diarrea.
Hay una serie de causas de diarrea ( ver Algunas causas de diarrea*). Varios mecanismos básicos causan la mayoría de las diarreas clínicamente significativas. Los tres más habituales son: aumento de la carga osmótica, incremento de las secreciones y disminución de la absorción y disminución del tiempo/superficie de contacto. En muchos trastornos, interviene más de un mecanismo. Por ejemplo, la diarrea de la enfermedad inflamatoria intestinal se debe a inflamación de la mucosa, exudación hacia la luz, y múltiples secretagogos y toxinas bacterianas que afectan la función de los enterocitos.
Carga osmótica
Se produce una diarrea cuando solutos hidrosolubles inabsorbibles permanecen en el intestino y retienen agua. Estos solutos comprenden polietilenglicol, sales de magnesio (hidróxido y sulfato) y fosfato de sodio, que se usan como laxantes. En caso de intolerancia a azúcares (p. ej., intolerancia a la lactosa causada por deficiencia de lactasa) se produce una diarrea osmótica. La ingesta de grandes cantidades de hexitoles (p. ej., sorbitol, manitol, xilitol) o jarabes de maíz ricos en fructosa, que se usan como sustitutos del azúcar en golosinas, chicles y jugos de fruta, causa diarrea osmótica porque los hexitoles se absorben poco. La lactulosa, que se utiliza como laxante, causa diarrea por un mecanismo similar. La ingesta excesiva de ciertos alimentos ( ver Algunas causas de diarrea*) puede provocar diarrea osmótica.
Aumento de secreciones/disminución de la absorción
Se produce una diarrea cuando el intestino secreta más electrolitos y agua de los que absorbe. Las causas de mayor secreción son infecciones, grasas no absorbidas, ciertos fármacos y diversos secretagogos intrínsecos y extrínsecos.
Las infecciones (p. ej., gastroenteritis) son las causas más comunes de diarrea secretora. Las infecciones combinadas con intoxicación alimentaria son las causas más comunes de diarrea aguda (< 4 días de duración). La mayoría de las enterotoxinas bloquean el intercambio de sodio-potasio, que es una fuerza impulsora importante para la absorción de líquidos en el intestino delgado y el colon.
Las grasas de la dieta y los ácidos biliares no absorbidos (como en los síndromes de malabsorción y después de resección ileal) pueden estimular la secreción colónica y causar diarrea.
Los fármacos pueden estimular directamente las secreciones intestinales (p. ej., quinidina, quinina, colquicina, catárquicos antraquinónicos, aceite de ricino, prostaglandinas) o indirectamente por alterar la absorción de grasas (p. ej., orlistat).
Varios tumores endocrinos producen secretagogos, como vipomas (péptido intestinal vasoactivo), gastrinomas (gastrina), mastocitosis (histamina), carcinoma medular de tiroides (calcitonina y prostaglandinas) y tumores carcinoides (histamina, serotonina y polipéptidos). Algunos de estos mediadores (p. ej., prostaglandinas, serotonina, compuestos relacionados) también aceleran el tránsito intestinal o colónico.
La alteración de la absorción de sales biliares, que puede ocurrir con algunos trastornos, puede causar diarrea por la estimulación de la secreción de agua y electrolitos. Las heces tienen un color verde o naranja.
Menor tiempo/superficie de contacto
El tránsito intestinal rápido y la menor superficie alteran la absorción de líquidos y causan diarrea. Las causas comunes son resección o derivación del intestino delgado o grueso, resección gástrica y enfermedad inflamatoria intestinal. Otras causas son la colitis microscópica (colitis colágena o linfocítica) y la enfermedad celíaca. El hipertiroidismo puede causar diarrea debido al tránsito rápido.
La estimulación farmacológica del músculo liso intestinal (p. ej., antiácidos que contienen magnesio, laxantes, inhibidores de la colinesterasa, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) o agentes humorales (p. ej., prostaglandinas, serotonina) también puede acelerar el tránsito.
Evaluación de la diarrea
Anamnesis
La anamnesis de la enfermedad actual debe determinar la duración y gravedad de la diarrea, las circunstancias de comienzo (p. ej., viaje reciente, alimentos ingeridos, fuente de agua), el uso de fármacos (p. ej., antibióticos dentro de los 3 meses previos), si hay dolor abdominal o vómitos, tomar nota de la frecuencia y cronología de las deposiciones, los cambios en las características de las heces (p. ej., presencia de sangre, pus o moco; cambios de color o consistencia; evidencia de esteatorrea), los cambios de peso o apetito asociados y la urgencia defecatoria o el tenesmo rectal. Debe investigarse la aparición simultánea de diarrea en los contactos cercanos. Los médicos deben preguntar específicamente sobre cualquier cambio en los medicamentos que pueda causar diarrea.
La evaluación por aparatos y sistemas debe buscar síntomas que sugieran posibles causas, como artralgias (enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca), rubefacción (carcinoide, vipoma, mastocitosis), dolor abdominal crónico (intestino irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, gastrinoma) y sangrado gastrointestinal (colitis ulcerosa, tumor).
Los Antecedentes personales deben identificar los factores de riesgo conocidos de diarrea, como enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome del intestino irritable, infección por HIV y procedimientos quirúrgicos gastrointestinales previos (p. ej., de derivación o resección intestinal o gástrica, resección pancreática). Los antecedentes familiares y sociales deben indagar acerca de la aparición simultánea de diarrea en contactos cercanos.
Examen físico
Debe evaluarse el estado de hidratación. Es importante realizar una exploración completa, con atención al abdomen, y un tacto rectal para investigar la competencia del esfínter y sangre oculta.
Signos de alarma
Ciertos hallazgos plantean la sospecha de una etiología orgánica o más grave de la diarrea:
Sangre o pus en las heces
Fiebre
Signos de deshidratación
Diarrea crónica
Pérdida de peso
Interpretación de los hallazgos
En una persona por lo demás sana, es probable que la diarrea aguda y acuosa sea de etiología infecciosa, en particular en caso de viaje, alimentos posiblemente contaminados o un brote con una fuente puntual.
La diarrea sanguinolenta aguda con o sin inestabilidad hemodinámica en una persona sana sugiere una infección enteroinvasiva. El sangrado diverticular y la colitis isquémica también se manifiestan por diarrea sanguinolenta aguda. En una persona más joven, los episodios recurrentes de diarrea sanguinolenta sugieren enfermedad inflamatoria intestinal.
De no mediar uso de laxantes, la diarrea de gran volumen (p. ej., volumen fecal diario > 1 L/día) sugiere firmemente una causa de tumor endocrino en pacientes con anatomía gastrointestinal normal. Los antecedentes de gotitas de aceite en materia fecal, en particular si se asocian con pérdida de peso, indican malabsorción.
La diarrea que sucede consistentemente a la ingestión de ciertos alimentos (p. ej., grasas) sugiere intolerancia alimentaria. El uso reciente de antibióticos debe plantear la sospecha de diarrea asociada a antibióticos, como la colitis por Clostridioides difficile (antiguamente denominado Clostridium difficile).
La diarrea con heces de color verde o naranja sugiere alteración de la absorción de sales biliares.
Los síntomas pueden ayudar a identificar el segmento afectado del intestino. Por lo general, en las enfermedades de intestino delgado, las deposiciones son voluminosas y acuosas o grasas. En las enfermedades colónicas, las deposiciones son frecuentes, a veces de pequeño volumen, y posiblemente se acompañen de sangre, moco, pus y molestias abdominales.
En el síndrome del intestino irritable (SII), el dolor abdominal se alivia con la defecación, que se asocia con cambios en la frecuencia o la consistencia de las deposiciones o en ambas. Sin embargo, estos síntomas solos no diferencian el síndrome del intestino irritable de otras enfermedades (p. ej., enfermedad inflamatoria intestinal). La diarrea funcional se caracteriza por deposiciones blandas o acuosas que comienzan al menos 6 meses antes del diagnóstico y se presentan durante los 3 meses previos. Estos pacientes no cumplen los criterios para el síndrome del intestino irritable; pueden presentar dolor y/o distensión abdominal, pero estos no son síntomas predominantes (1). El síndrome del intestino irritable aparece a veces en pacientes que han sufrido una infección entérica aguda (síndrome del intestino irritable posinfeccioso).
Los hallazgos extraabdominales que sugieren una etiología son lesiones o rubefacción cutánea (mastocitosis), nódulos tiroideos (carcinoma medular de tiroides), soplo cardíaco derecho (carcinoide), linfadenopatías (linfoma, sida) y artritis (enfermedad intestinal inflamatoria, enfermedad celíaca).
Estudios complementarios
Por lo general, la diarrea aguda (< 4 días) no requiere estudios complementarios. Las excepciones son los pacientes con signos de deshidratación, deposiciones sanguinolentas, fiebre, dolor intenso, hipotensión o manifestaciones tóxicas, particularmente en los muy jóvenes o muy ancianos. En estos casos debe solicitarse un hemograma completo y una determinación de electrólitos, nitrógeno ureico en sangre y creatinina. Deben tomarse muestras de la materia fecal para microscopia, cultivo y si hay antecedentes de antibioticoterapia reciente, análisis de toxina de C. difficile.
La diarrea crónica (> 4 semanas) requiere evaluación, así como un episodio más breve (1-3 semanas) de diarrea en pacientes inmunosuprimidos o en aquellos que impresionan significativamente comprometidos. Cuando sea posible, la evaluación diagnóstica debe estar dirigida por la anamnesis y la exploración física. Si este enfoque no proporciona un diagnóstico o una dirección, se necesita un enfoque más amplio. Entre las pruebas iniciales se deben incluir pruebas de heces en las que se valore sangre oculta, grasa (por la tinción de Sudán o elastasa fecal), electrólitos (para calcular la brecha osmótica de las heces) y antígenos o reacción en cadena de la polimerasa para Giardia; hemograma completo con diferencial; serología celíaca (transglutaminasa tisular de IgA); hormona tiroideoestimulante (TSH) y tiroxina libre (T4); y calprotectina fecal o lactoferrina fecal (para detectar enfermedad inflamatoria intestinal [EII]). Las directrices (guidelines) de 2019 de la American Gastroenterological Association (Asociación estadounidense de gastroenterología) sobre la evaluación en laboratorio de la diarrea funcional y del síndrome del intestino irritable con predominio de diarrea (síndrome del intestino irritable-D) recomiendan un valor umbral de 50 mcg/g para la calprotectina fecal o un rango de 4,0 a 7,25 mcg/g para la lactoferrina fecal para optimizar la sensibilidad para la enfermedad inflamatoria intestinal. Debe realizarse un examen microscópico en busca de huevos y parásitos en pacientes con antecedentes de viajes recientes o que hayan migrado recientemente desde zonas de riesgo elevado. A los pacientes con exposición reciente a antibióticos o con sospecha de infección por C. difficile se les deben realizar pruebas en materia fecal para C. difficile. Después, debe realizarse una sigmoidoscopia o una colonoscopia, con biopsia, para investigar causas inflamatorias.
Si no hay ningún diagnóstico evidente y la tinción de Sudán o la elastasa fecal es positiva para grasas, debe medirse la excreción fecal de grasas. Se pueden considerar pruebas adicionales, que incluyen la enterografía por TC del intestino delgado (enfermedad estructural) y la biopsia endoscópica del intestino delgado (enfermedad de la mucosa) (p. ej., s los síntomas persisten o son graves, como la pérdida de peso). Si aun así la evaluación sigue siendo negativa, debe considerarse la evaluación de la estructura y la función pancreáticas ( ver Pruebas de laboratorio) en pacientes con esteatorrea sin causa reconocida. En casos infrecuentes, la endoscopia con cápsula puede revelar lesiones, predominantemente enfermedad de Crohn o enteropatía por medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, no identificadas mediante otras modalidades.
El hiato osmótico en materia fecal, que se calcula 290 − 2 × (sodio en materia fecal + potasio en materia fecal), indica si la diarrea es secretora u osmótica. Un hiato osmótico < 50 mEq/L indica diarrea secretora; un rango mayor sugiere diarrea osmótica. Los pacientes con diarrea osmótica pueden tener ingesta oculta de laxantes (detectable por los niveles de magnesio en materia fecal) o malabsorción de hidratos de carbono (diagnosticada por la prueba de hidrógeno en aire espirado, análisis de lactasa y revisión de la dieta).
La diarrea secretora no diagnosticada exige estudios complementarios (p. ej., niveles plasmáticos de gastrina, calcitonina, péptido intestinal vasoactivo, histamina, ácido 5-hidroxiindolacético [5-HIAA] en orina) para investigar causas endocrinas. Debe efectuarse una revisión de síntomas de insuficiencia suprarrenal. Corresponde considerar el abuso no reconocido de laxantes, que puede descartarse mediante un análisis de éstos en materia fecal.
Referencia de la evaluación
1. Lacy BE, Mearin F, Chang L, et al: Bowel disorders. Gastroenterology 150(6):1393–1407, 2016. doi: 10.1053/j.gastro.2016.02.031
Tratamiento de la diarrea
Líquidos y electrolitos en caso de deshidratación
Posiblemente, antidiarreicos en la diarrea no sanguinolenta en pacientes sin toxicidad sistémica
La diarrea grave exige reposición hidroelectrolítica para corregir la deshiratación, el desequilibrio electrolítico y la acidosis. Por lo general, se requieren líquidos parenterales con cloruro de sodio, cloruro de potasio y glucosa. Pueden estar indicadas sales para contrarrestar la acidosis (lactato de sodio, acetato, bicarbonato) si el bicarbonato sérico es < 15 mEq/L (< 15 mmol/L). Puede administrarse una solución oral de glucosa-electrolitos si la diarrea no es grave, y las náuseas y vómitos son mínimos ( ver Soluciones). En ocasiones, se administran simultáneamente líquidos orales y parenterales cuando deben reponerse cantidades masivas de agua y electrolitos (p. ej., en el cólera).
La diarrea es un síntoma. Cuando es posible, debe tratarse el trastorno de base, pero suele ser necesario el tratamiento sintomático. La loperamida oral en dosis de 2 a 4 mg 3 o 4 veces al día (administrados preferiblemente 30 minutos antes de las comidas), el difenoxilado en dosis de 2,5 a 5 mg (comprimidos o líquido) 3 o 4 veces al día, el fosfato de codeína en dosis de 15 a 30 mg 2 o 3 veces al día o el paregórico (tintura de opio alcanforado) a razón de 5 a 10 mL de líquido por vía oral de 1 a 4 veces al día pueden reducir la diarrea.
Como los antidiarreicos pueden exacerbar la colitis por C. difficile o aumentar la probabilidad de síndrome urémico-hemolítico cuando existe una toxina Shiga en el aparato digestivo por una infección por una cepa de Escherichia coli productora, no se los debe indicar en caso de diarrea sanguinolenta de causa desconocida. Su uso debe limitarse a pacientes con diarrea acuosa, sin signos de toxicidad sistémica. Sin embargo, hay muy poca evidencia para justificar la preocupación previa acerca de que los antidiarreicos prolongan la excreción de posibles patógenos bacterianos.
El psyllium o los compuestos de metilcelulosa aportan volumen. Si bien suelen prescribirse para la constipación, los agentes formadores de volumen en pequeñas dosis reducen la fluidez de las deposiciones líquidas. El caolín, la pectina y la atapulgita activada adsorben líquidos. Deben evitarse las sustancias dietéticas osmóticamente activas (véase tabla Factores dietéticos que pueden empeorar la diarrea) y los fármacos estimulantes.
La eluxadolina, que tiene efectos agonistas de los receptores opioides mu y antagonistas de los receptores opioides delta, puede usarse para tratar el síndrome del intestino irritable con predominio de diarrea. La dosis es de 100 mg por vía oral 2 veces al día (75 mg 2 veces al día si no se puede tolerar la dosis de 100 mg). No debe usarse en pacientes que se han sometido a una colecistectomía o que tienen antecedentes de pancreatitis. Los pacientes con síndrome del intestino irritable con predominio de diarrea también pueden recibir el antibiótico rifaximina en dosis de 550 mg por vía oral 3 veces al día durante 14 días.
Conceptos clave
En pacientes con diarrea aguda, las pruebas solo son necesarias para aquellos que presentan síntomas prolongados (es decir, > 1 semana), signos de alarma, son muy jóvenes o son muy mayores.
Sea prudente al indicar antidiarreicos si existe la posibilidad de colitis por C. difficile, infección por Salmonella o shigelosis.
Después de una enteritis infecciosa aguda, el 10% de los pacientes presentan enfermedad inflamatoria intestinal posinfecciosa.
Más información
El siguiente recurso en inglés puede ser útil. Tenga en cuenta que el MANUAL no es responsable por el contenido de este recurso.
American Gastroenterological Association: Guidelines on the laboratory evaluation of functional diarrhea and diarrhea-predominant irritable bowel syndrome in adults (IBS-D) (2019)
