La auscultación del corazón requiere una excelente audición, experiencia y la capacidad de distinguir diferencias sutiles en el tono y la duración. Los médicos con problemas de audición pueden usar estetoscopios con amplificación. Los sonidos agudos se auscultan mejor con el diafragma del estetoscopio. Los sonidos de tono bajo se escuchan mejor con la campana. Debe ejercerse muy poca presión cuando se utiliza la campana. El exceso de presión convierte la piel subyacente en un diafragma y elimina sonidos de muy bajo tono.
Debe examinarse todo el precordio en forma sistemática desde el sitio sobre el que se ausculta el choque de la punta con el paciente en decúbito lateral izquierdo (1). Luego, el paciente debe rotar al decúbito supino y la auscultación debe continuar en el borde esternal inferior izquierdo, avanzar en dirección cefálica para auscultar cada espacio intercostal y luego en dirección caudal desde el borde esternal derecho superior. El médico también debe auscultar sobre la axila izquierda y por encima de las clavículas. A continuación, el paciente debe sentarse erguido para auscultar la espalda, luego inclinarse hacia adelante para contribuir a la auscultación de los soplos diastólicos aórtico y pulmonar o los roces pericárdicos.
Los hallazgos más relevantes durante la auscultación incluyen:
Ruidos cardíacos
Galopes
Soplos
Roces
Los ruidos cardíacos son sonidos breves y transitorios producidos por la apertura y el cierre de las válvulas; se dividen en sistólicos y diastólicos.
El ritmo de galope es un sonido diastólico (tercer ruido cardíaco [S3] y cuarto ruido cardíaco [S4]) causados por el llenado ventricular; un ritmo de galope suele ser anormal, pero no siempre.
Los soplos son el resultado de la turbulencia del flujo sanguíneo y son más prolongados que los ruidos cardíacos; pueden ser sistólicos, diastólicos o continuos. Pueden graduarse en función de su intensidad, localización y ubicación respecto del momento del ciclo cardíaco. Los soplos sistólicos tienen grados de intensidad clasificados en una escala de 1 a 6 (véase la tabla Intensidad de los soplos cardíacos sistólicos), mientras que los soplos diastólicos se clasifican en una escala de 1 a 4.
Intensidad del soplo cardíaco sistólico
Grado | Descripción |
|---|---|
1 | Poco audible |
2 | Suave pero audible con facilidad |
3 | Fuerte, sin frémito (una sensación de zumbido palpable) |
4 | Fuerte, con frémito |
5 | Fuerte, audible ante el contacto mínimo entre el estetoscopio y el tórax |
6 | Fuerte, audible sin necesidad de contacto entre el estetoscopio y el tórax |
Los frotesson sonidos agudos y ásperos que a menudo contienen 2 o 3 componentes separados y pueden variar según la posición corporal; en un paciente con taquicardia, pueden ser casi continuos.
El médico presta atención de manera secuencial a cada fase del ciclo cardíaco y evalúa cada ruido cardíaco y soplo. Deben analizarse la intensidad, el tono, la duración y el momento en que se presentan los ruidos y los intervalos entre ellos, lo que a menudo permite obtener un diagnóstico preciso. En el pasado, los hallazgos palpatorios y auscultatorios principales en el precordio debían registrarse en un diagrama en la historia clínica del paciente cada vez que se examinaba su sistema cardiovascular (véase figura Diagrama de los hallazgos en el examen físico). Estos diagramas permiten comparar los hallazgos de cada exploración. Los hallazgos subsiguientes en el examen deben interpretarse en el contexto de los resultados de los estudios de diagnóstico por imágenes disponibles (incluyendo ecocardiograma y RM cardíaca) para diagnosticar y controlar las anomalías valvulares y otras anomalías.
Diagrama de los hallazgos del examen físico en un paciente con estenosis aórtica e insuficiencia mitral
Deben ilustrarse los soplos, las características, la intensidad y la irradiación de los ruidos. El sonido producido por el cierre de la válvula pulmonar es mayor que el del cierre de la aorta. Debe identificarse el latido del ventrículo izquierdo y la elevación del ventrículo derecho (flechas gruesas). Se presenta un cuarto ruido cardíaco (S4) y un frémito sistólico (TS). a = ruido producido por el cierre de la válvula aórtica; p = ruido producido por el cierre de la válvula pulmonar; S1 = primer ruido cardíaco; S2 = segundo ruido cardíaco; 3/6 = grado de ascenso-descenso de un soplo (que irradia a ambos lados del cuello); 2/6 = grado de un soplo apical pansistólico ascendente; 1+ = elevación precordial leve asociada con la hipertrofia del ventrículo derecho (la flecha indica la dirección de la elevación); 2+ = latido de intensidad moderada del ventrículo izquierdo (la flecha muestra la dirección del latido). |
Ruidos cardíacos sistólicos
Los ruidos sistólicos son los siguientes:
Primer ruido cardíaco (S1)
Chasquidos
Los ruidos cardíacos S1 y segundo (S2, diastólico) son componentes normales del ciclo cardíaco y suelen expresarse como “lub-dub”.
El S1 se ausculta justo después del comienzo de la sístole y se debe sobre todo al cierre de la válvula mitral, aunque también puede incluir componentes del cierre de la válvula tricúspide. En ocasiones se ausculta desdoblado y posee un tono agudo. S1 es más intenso en la estenosis mitral. Puede ser suave o estar ausente en la insuficiencia mitral debido a la esclerosis y la rigidez de la valva de esta válvula, pero a menudo se oye claramente en la insuficiencia mitral debido a la degeneración mixomatosa del aparato mitral o a anomalías ventriculares del miocardio (p. ej., disfunción del músculo papilar, dilatación ventricular). S1 es a menudo es suave o está ausente en el bloqueo auriculoventricular de primer grado a medida que las valvas de las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) se desplazan a una posición casi cerrada antes de la sístole ventricular.
Los chasquidos solo se auscultan durante la sístole y se distinguen del S1 y el S2 por su tono agudo y su duración más breve. Algunos chasquidos se manifiestan en diferentes momentos durante la sístole debido a modificaciones de los parámetros hemodinámicos. Los chasquidos pueden ser solitarios o múltiples.
Se cree que los chasquidos producidos por la estenosis aórtica o pulmonar congénita se deben a la tensión anormal que soporta la pared ventricular. Estos chasquidos se identifican al comienzo de la sístole (muy próximos a S1) y no se modifican ante los cambios de los parámetros hemodinámicos. Se identifican chasquidos similares en la hipertensión pulmonar grave. Los chasquidos del prolapso de la válvula mitral o tricúspide, en general mesosistólicos o telesistólicos, se deben a la tensión anormal que soportan las cuerdas tendinosas o las valvas redundantes y alargadas.
Los chasquidos provocados por la degeneración mixomatosa de las válvulas pueden presentarse en cualquier momento durante la sístole, pero se aproximan al S1 durante las maniobras que disminuyen el volumen de llenado ventricular de manera transitoria (p. ej., posición de pie, maniobra de Valsalva). Si el volumen de llenado ventricular aumenta (p. ej., en decúbito supino), los chasquidos se acercan al S2, en particular en pacientes con prolapso de la válvula mitral. Debido a causas desconocidas, las características de los chasquidos pueden variar significativamente entre los exámenes y los chasquidos pueden aparecer y desaparecer.
El desdoblamiento de S1 es normal en muchos pacientes y se cree que es causado por el cierre de la válvula mitral segui
Recording provided by Jules Constant, MD.
Las altas presiones en la arteria pulmonar pueden dilatar la arteria pulmonar, estirar el anillo de la válvula y produc
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de S1–S2 con la espiración (“hacia fuera”) y el de S1–A2–P2 con la inspiración (“hacia dentro”). S2 se
Recording provided by Jules Constant, MD.
El desdoblamiento de S1 es normal en muchos pacientes y se cree que es causado por el cierre de la válvula mitral seguido por un sonido de eyección aórtica.
Recording provided by Jules Constant, MD.
Las altas presiones en la arteria pulmonar pueden dilatar la arteria pulmonar, estirar el anillo de la válvula y producir un clic cuando las cúspides tensas se abran rápidamente.
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de S1–S2 con la espiración (“hacia fuera”) y el de S1–A2–P2 con la inspiración (“hacia dentro”). S2 se desdobla con la inspiración porque la presión intratorácica disminuye, atrae más sangre al ventrículo derecho y retrasa el cierre de la válvula pulmonar.
Recording provided by Jules Constant, MD.
Ruidos cardíacos diastólicos
Los ruidos cardíacos son los siguientes:
Segundo, tercero y cuarto ruidos cardíacos (S2, S3 y S4)
Choques diastólicos
Ruidos producidos por la válvula mitral
A diferencia de los ruidos sistólicos, los diastólicos son de tono grave, menos intensos y más prolongados. Excepto S2, estos sonidos suelen ser anormales en adultos, aunque un S3 puede ser fisiológico hasta los 40 años y durante el embarazo.
S2 marca el inicio de la diástole con el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. Normalmente, el cierre de la válvula aórtica (A2) precede al cierre de la válvula pulmonar (P2), con un mayor retraso en P2 durante la inspiración debido al aumento del llenado ventricular derecho. Cuando P2 se retrasa lo suficiente para ser audiblemente distinto de A2, produce desdoblamiento de S2. El cambio en este retraso con la respiración causa desdoblamiento fisiológico de S2, con el desdoblamiento típicamente audible solo durante la inspiración.
En algunas condiciones en las que el cierre de la válvula pulmonar se retrasa (p. ej., bloqueo completo de la rama derecha, estenosis de la válvula pulmonar), S2 está ampliamente desdoblado pero aún varía con el ciclo respiratorio. Con un defecto del tabique auricular del tipo septum secundum común, P2 se retrasa pero no varía con la respiración, resultando en un desdoblamiento fijo amplio de S2. Los cortocircuitos de izquierda a derecha con volumen normal del ventrículo derecho (p. ej., comunicaciones interventriculares) no causan desdoblamiento fijo.
Si el cierre de la válvula aórtica es tardío (como en el bloqueo de la rama izquierda o en la estenosis aórtica), S2 puede desdoblarse en la espiración y ser único en la inspiración cuando el P2 retrasado ocurre al mismo tiempo que el A2 retrasado; esto se conoce como desdoblamiento paradójico. Finalmente, puede identificarse un S2 único cuando la válvula aórtica es regurgitante, gravemente estenótica o atrésica (o en el tronco arterioso cuando hay una sola válvula común).
El sonido es el de un desdoblamiento paradójico, es decir, S1–P2–A2 en reposo ("hacia afuera") y S1–S2 con inspiración
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de un desdoblamiento amplio, es decir, S1–A2–P2 en reposo (“hacia afuera”) con un intervalo aún más amp
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de un desdoblamiento fijo de S2, es decir, S1–A2–P2 en reposo ("hacia afuera") y con la inspiración ("h
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de S1 – S2 – S3.
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de S4–S1–S2.
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de S4 – S1 – S2 – S3 en rápida sucesión.
Recording provided by Jules Constant, MD.
Un golpe diastólico es un tercer ruido cardíaco (S3) fuerte causado por una pericarditis constrictiva.
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de S1–A2–chasquido de apertura con un intervalo relativamente prolongado de A2–chasquido de apertura. S
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de un desdoblamiento paradójico, es decir, S1–P2–A2 en reposo ("hacia afuera") y S1–S2 con inspiración ("hacia adentro"). El bloqueo de la rama izquierda del haz de His retrasa el cierre de la válvula aórtica, de modo que el desdoblamiento es audible en reposo; la inspiración disminuye la presión intratorácica, atrae más sangre hacia el ventrículo derecho y pospone el cierre de la válvula pulmonar hasta que se superpone en A2 y el desdoblamiento se vuelve inaudible.
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de un desdoblamiento amplio, es decir, S1–A2–P2 en reposo (“hacia afuera”) con un intervalo aún más amplio de A2–P2 con inspiración (“hacia adentro”). El bloqueo de la rama derecha del haz de HIs retrasa el cierre de la válvula pulmonar de manera que el desdoblamiento de S2 se vuelve audible en reposo. La inspiración disminuye la presión intratorácica, atrae más sangre hacia el ventrículo derecho y pospone aún más el cierre de la válvula pulmonar, de manera que el desdoblamiento normal se amplía.
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de un desdoblamiento fijo de S2, es decir, S1–A2–P2 en reposo ("hacia afuera") y con la inspiración ("hacia adentro"). El desdoblamiento queda fijo porque aumenta el volumen del flujo a través del ventrículo derecho durante el ciclo respiratorio, lo que elimina el retraso normal en el cierre de la válvula pulmonar asociado con la inspiración.
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de S1 – S2 – S3.
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de S4–S1–S2.
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de S4 – S1 – S2 – S3 en rápida sucesión.
Recording provided by Jules Constant, MD.
Un golpe diastólico es un tercer ruido cardíaco (S3) fuerte causado por una pericarditis constrictiva.
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sonido es el de S1–A2–chasquido de apertura con un intervalo relativamente prolongado de A2–chasquido de apertura. Se cree que el chasquido de apertura, más comúnmente causado por estenosis mitral, es ocasionado por la prominencia súbita hacia abajo (chasquido) de la valva anterior a medida que la presión ventricular izquierda desciende por debajo de la presión auricular izquierda durante la diástole. El A2–chasquido de apertura puede distinguirse de un S2 desdoblado por maniobras dinámicas (la intensidad del chasquido de apertura aumenta con la inspiración, el intervalo A2–chasquido de apertura se amplía con la posición de pie), un triple S2 (es decir, A2–P2–chasquido de apertura) y un volumen más alto en la punta.
Recording provided by Jules Constant, MD.
El S3 se manifiesta al comienzo de la diástole en pacientes con un ventrículo dilatado no distensible. Se produce durante la fase de llenado ventricular pasivo en la diástole y habitualmente indica una disfunción ventricular grave en los adultos; en los niños, puede ser normal, algunas veces persiste incluso hasta los 40 años. S3 también puede ser normal durante el embarazo. El S3 del ventrículo derecho se ausculta mejor (y a veces solo) durante la inspiración (porque la presión intratorácica negativa aumenta el volumen de llenado del ventrículo derecho) con el paciente en decúbito supino. El S3 del ventrículo izquierdo se ausculta mejor durante la espiración (porque el corazón está más cerca de la pared torácica) con el paciente en decúbito lateral izquierdo.
El S4 representa un aumento del llenado ventricular provocado por la contracción auricular cerca del fin de la diástole. El ruido es similar al S3 y se ausculta mejor o en forma exclusiva con la campana del estetoscopio. Durante la inspiración, el S4 del ventrículo derecho se acentúa y el S4 del ventrículo izquierdo disminuye. El S4 se ausculta con mucha mayor frecuencia que el S3 y refleja un grado menor de disfunción ventricular, en general, diastólica. El S4 está ausente en pacientes con fibrilación auricular (porque las aurículas no se contraen), pero casi siempre se identifica en la isquemia miocárdica activa o poco después del infarto de miocardio. Mientras que S3 puede ser un hallazgo normal, S4 siempre es anormal.
S3, con o sin S4, se ausculta habitualmente en la disfunción sistólica significativa del ventrículo izquierdo; S4 sin S3 es habitual en la disfunción diastólica del ventrículo izquierdo.
El ritmo de galope constituye la sumatoria de S3 y S4 en un paciente con taquicardia, que abrevia la diástole y fusiona los dos ruidos. El S3 y el S4 pueden auscultarse con intensidad en la punta del corazón con el paciente en decúbito lateral izquierdo.
El choque diastólico es simultáneo con el S3 al comienzo de la diástole. No se asocia con el S4 y es un ruido sordo más fuerte, que indica una detención súbita del llenado ventricular causada por la constricción del pericardio no distensible.
El chasquido de apertura puede manifestarse al comienzo de la diástole en pacientes con estenosis mitral o, rara vez, con insuficiencia tricuspídea. El chasquido de apertura mitral es un tono muy agudo y breve que se ausculta mejor con el diafragma del estetoscopio. Cuanto más grave es la estenosis mitral (es decir, cuanto mayor es la presión en la aurícula izquierda), más cerca se encontrará el chasquido de apertura del componente pulmonar del S2. La intensidad está relacionada con la distensibilidad de las valvas de la válvula: el chasquido es más intenso cuando las valvas conservan su elasticidad, pero su intensidad se reduce gradualmente y finalmente desaparece a medida que se desarrollan esclerosis, fibrosis, y calcificación de la válvula. Si bien el chasquido de apertura mitral suele auscultarse en la punta, a menudo se escucha mejor o en forma exclusiva en el borde esternal inferior izquierdo.
Evaluación de los soplos
El momento en que aparece un soplo durante el ciclo cardíaco se correlaciona con su causa (véase tabla Etiología de los soplos según el momento de aparición); y los hallazgos en la auscultación se relacionan con trastornos específicos en las válvulas cardíacas. Varias maniobras (p. ej., inspiración, Valsalva, prensión manual, posición de cuclillas, inhalación de nitrato de amilo) pueden modificar levemente la fisiología cardíaca, lo que permite distinguir entre las diversas causas de soplos cardíacos (véase tabla Maniobras que contribuyen al diagnóstico de los soplos).
Etiología de los soplos según el momento de aparición
Cronología | Trastornos asociados |
|---|---|
Mesosistólico (eyección) | Obstrucción del tracto de salida (esclerosis aórtica, estenosis aórtica, coartación de la aorta, miocardiopatía hipertrófica, estenosis subvalvular, estenosis supravalvular) Dilatación de la aorta ascendente (aneurisma de la aorta, aortitis, ateroma) Dilatación de la arteria pulmonar Aumento del flujo sanguíneo a través de la válvula aórtica (insuficiencia aórtica, estados hipercinéticos) Aumento del flujo sanguíneo que atraviesa la válvula pulmonar (estados hipercinéticos, cortocircuito de izquierda a derecha debido a una comunicación interauricular, comunicación interventricular) Obstrucción pulmonar (estenosis infundibular, estenosis pulmonar, estenosis supravalvular de la arteria pulmonar, estenosis de ramas de la arteria pulmonar) |
Mesosistólico y telesistólico | Disfunción del músculo papilar |
Holosistólico | |
Protodiastólico (de reflujo) |
|
Mesodiastólico | Trombos tipo bola en la válvula auricular Aumento del flujo sanguíneo a través de una válvula mitral no estenótica (p. ej., insuficiencia mitral, comunicación interventricular, conducto arterioso permeable, trastornos con aumento del gasto cardíaco, bloqueo auriculoventricular completo) Aumento del flujo sanguíneo a través de una válvula tricúspide no estenótica (p. ej., insuficiencia tricuspídea, comunicación interauricular, retorno venoso pulmonar anómalo) Tumores de la aurícula izquierda o derecha Estenosis mitral (p. ej., debida a fiebre reumática, estenosis congénita, corazón triauricular) |
Continuo | Frémito venoso Fístula coronariocavitaria Coartación de la aorta o de la arteria pulmonar Estenosis grave de ramas de la arteria pulmonar Arteria coronaria izquierda anómala Fístula aortoventricular derecha o fístula auricular Circulación colateral bronquial Fístula arteriovenosa coronaria o intercostal Soplo mamario (zumbido venoso procedente de los vasos mamarios llenos de sangre durante el embarazo) Estenosis de la arteria coronaria proximal Aneurisma del seno de Valsalva roto Comunicación interauricular pequeña (restrictiva) con estenosis mitral |
Maniobras que contribuyen al diagnóstico de los soplos
Maniobra | Efecto sobre el flujo sanguíneo | Efecto sobre los ruidos cardíacos |
|---|---|---|
Nitrito de amilo | Causa dilatación venosa intensa, que reduce el retorno venoso a la aurícula derecha | Aumenta la intensidad de los soplos de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la estenosis aórtica y del prolapso de la válvula mitral Reduce el soplo de insuficiencia mitral |
Inspiración | Disminución de la presión intratorácica con aumento simultáneo del flujo venoso hacia el ventrículo derecho con disminución del flujo venoso hacia las cavidades cardíacas izquierdas | Aumenta los ruidos cardíacos procedentes de las cavidades cardíacas derechas (p. ej., soplos de estenosis e insuficiencia tricuspídea, de estenosis pulmonar* [de inmediato] y de insuficiencia pulmonar [habitual]) Reduce los ruidos de las cavidades cardíeracas izquierdas |
Prensión manual isométrica | Aumento de la poscarga y de la resistencia arterial periférica | Reduce la intensidad de los soplos de la estenosis aórtica, la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, el prolapso de la válvula mitral o la disfunción de los músculos papilares Aumenta la intensidad de los soplos de la insuficiencia mitral y aórtica y de los soplos diastólicos de la estenosis mitral |
Liberación de la maniobra de Valsalva | Aumenta el volumen del ventrículo derecho y del ventrículo izquierdo (VI) | Aumenta la intensidad del soplo de la estenosis aórtica, la insuficiencia aórtica (después de 4 o 5 latidos), la insuficiencia pulmonar y la estenosis pulmonar* (de inmediato) Reduce el soplo de la estenosis tricúspidea |
Cuclillas | Aumento simultáneo del retorno venoso a la aurícula derecha y aumento de la poscarga y la resistencia periférica | Aumenta los soplos de la insuficiencia aórtica, la estenosis aórtica, la insuficiencia mitral y el soplo diastólico de la estenosis mitral Reduce la intensidad del soplo de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y del prolapso de la válvula mitral |
Maniobra de Valsalva | Aumenta la presión intratorácica, lo que reduce el tamaño del ventrículo izquierdo; disminuye el retorno venoso al corazón derecho y, posteriormente, al corazón izquierdo | Aumenta la intensidad de los soplos de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y del prolapso de la válvula mitral Reduce los soplos de la estenosis aórtica, la insuficiencia mitral y la estenosis tricúspidea |
*El paciente puede tener que estar de pie para auscultar el efecto en la estenosis pulmonar. | ||
Todos los pacientes con soplos cardíacos deben evaluarse con radiografía de tórax y electrocardiograma (ECG). Se requiere ecocardiografía para confirmar el diagnóstico, determinar la gravedad y realizar un seguimiento de la gravedad con el paso del tiempo. En general, si se sospecha una enfermedad significativa, debe solicitarse una interconsulta cardiológica.
Soplos sistólicos
Los soplos sistólicos pueden ser normales o anormales. Pueden ser soplos holosistólicos (pansistólicos) tempranos, medios o tardíos. Los soplos sistólicos pueden subdividirse en de eyección, de reflujo y de cortocircuitos.
Los soplos de eyección se relacionan con el pasaje de flujo turbulento a través de válvulas o de tractos de salida estrechos o irregulares (p. ej., debido a una estenosis aórtica o pulmonar). Su ubicación típica es mesosistólica y su intensidad es creciente-decreciente, con aumento de la intensidad y la duración a medida que se incrementa la obstrucción. Cuanto mayor es la estenosis y la turbulencia, más larga es la fase creciente y más corta la decreciente.
Los soplos de eyección sistólicos pueden manifestarse sin obstrucción hemodinámicamente significativa del tracto de salida (llamados soplos inocentes o funcionales), lo que implica que no siempre indican un trastorno. En lactantes y niños sanos, el flujo sanguíneo tiende a presentar turbulencias leves, generando estos soplos de eyección de baja intensidad. (Un soplo de Still es un soplo vibratorio, sistólico, inocente que se cree es causado por la vibración de las cuerdas tendinosas de la válvula mitral). Los ancianos a veces presentan soplos de eyección generados por la esclerosis valvular y vascular.
Durante el embarazo, muchas mujeres presentan soplos de eyección suaves en el segundo espacio intercostal a la izquierda o a la derecha del esternón. Estos soplos son el resultado del aumento fisiológico del volumen sanguíneo y el gasto cardíaco, que incrementa la velocidad del flujo a través de las estructuras normales. La intensidad de los soplos puede aumentar notablemente en presencia de anemia significativa durante el embarazo. Estos soplos son distintos del zumbido venoso a veces causado por vasos mamarios ingurgitados durante el embarazo (soplo mamario).
Los soplos de reflujo representan el flujo retrógrado (p. ej., generado por insuficiencia mitral, insuficiencia tricuspídea). Un soplo similar puede ocurrir con un defecto del tabique ventricular. Su presentación típica es holosistólica y tienden a ser más intensos cuando la velocidad y el volumen del flujo de regurgitación o cortocircuito son bajos, y más suaves en presencia de mayor volumen y velocidad.
Los soplos telesistólicos, que pueden estar precedidos o no por un chasquido, son una manifestación característica del prolapso de la válvula mitral o de la disfunción del músculo papilar.
Los soplos de cortocircuitos pueden originarse en el sitio donde se produce el cortocircuito (p. ej., conducto arterioso permeable, comunicaciones interventriculares) o deberse a un trastorno hemodinámico alejado del cortocircuito (p. ej., soplo del flujo pulmonar sistólico en un paciente con comunicación interauricular y cortocircuito de izquierda a derecha). En el cortocircuito auricular, los soplos rara vez son audibles o no lo son en absoluto.
En general, se requieren varias maniobras para confirmar la localización y el tipo de soplo (véase tabla Maniobras que contribuyen al diagnóstico de los soplos).
El sexto latido es una extrasístole ventricular. El séptimo latido ilustra la potenciación del soplo posterior a la ext
Recording provided by Jules Constant, MD.
El soplo se vuelve audible solo con la inspiración ("hacia adentro") porque la inspiración disminuye la presión intrato
Recording provided by Jules Constant, MD.
Este soplo holosistólico de insuficiencia mitral mantiene la misma intensidad durante toda la sístole y se extiende des
Recording provided by Jules Constant, MD.
El soplo de una comunicación interventricular es similar al de la insuficiencia mitral, pero es más fuerte en el borde
Recording provided by Jules Constant, MD.
El sexto latido es una extrasístole ventricular. El séptimo latido ilustra la potenciación del soplo posterior a la extrasístole ventricular debido al aumento del llenado del ventrículo izquierdo durante la pausa compensadora posterior a la extrasístole.
Recording provided by Jules Constant, MD.
El soplo se vuelve audible solo con la inspiración ("hacia adentro") porque la inspiración disminuye la presión intratorácica, atrae más sangre al ventrículo derecho y aumenta el flujo de salida del ventrículo derecho.
Recording provided by Jules Constant, MD.
Este soplo holosistólico de insuficiencia mitral mantiene la misma intensidad durante toda la sístole y se extiende desde S1 hasta S2.
Recording provided by Jules Constant, MD.
El soplo de una comunicación interventricular es similar al de la insuficiencia mitral, pero es más fuerte en el borde esternal inferior izquierdo que en la punta.
Recording provided by Jules Constant, MD.
Soplos diastólicos
Los soplos diastólicos siempre son anormales; la mayoría de ellos son protodiastólicos o mesodiastólicos, pero también pueden ser telediastólicos (presistólicos). En general, los soplos protodiastólicos se deben a insuficiencia aórtica o pulmonar. Los soplos mesodiastólicos (o protomesodiastólicos) se deben en forma típica a estenosis mitral o tricuspídea. En un paciente con ritmo sinusal, un soplo diastólico tardío puede deberse a estenosis mitral reumática.
Un soplo mitral o tricuspídeo generado por un tumor o un trombo auricular puede ser evanescente y variar con la posición y de un examen a otro porque la ubicación del tumor intracardíaco se modifica.
Perlas y errores
|
Soplos continuos
Los soplos continuos se producen durante todo el ciclo cardíaco. Siempre son anormales, lo que indica un flujo en el cortocircuito durante la sístole y la diástole, por lo que permanecen audibles a través de S2. Pueden deberse a diversos defectos cardíacos (véase tabla Etiología de los soplos según el momento de aparición). Algunos defectos producen un frémito y muchos se asocian con signos de hipertrofia de los ventrículos derecho e izquierdo. A medida que se incrementa la resistencia en la arteria pulmonar en los pacientes con cortocircuito, el componente diastólico disminuye en forma gradual. Cuando las resistencias pulmonar y sistémica se equiparan, el soplo puede desaparecer.
Los soplos asociados con el conducto arterioso permeable son más fuertes en el segundo espacio intercostal, justo por debajo del extremo medial de la clavícula izquierda. Los soplos de la ventana aortopulmonar son centrales y se auscultan a nivel del tercer espacio intercostal. Los soplos producidos por las fístulas arteriovenosas sistémicas se auscultan mejor justo sobre las lesiones; los de las fístulas arteriovenosas pulmonares y de la estenosis de las ramas de la arteria pulmonar son más generalizados y se auscultan en todo el tórax.
Cuando aumenta la circulación, como ocurre durante el embarazo, la anemia y el hipertiroidismo, a menudo se ausculta un zumbido venoso continuo en la fosa supraclavicular derecha; este zumbido venoso también se produce normalmente en los niños. El sonido generado por el flujo aumentado en una arteria mamaria interna dilatada (ruido cardíaco mamario), puede confundirse con un soplo cardíaco continuo. El soplo mamario generalmente se ausculta mejor sobre la mama, a nivel del segundo o tercer espacio intercostal derecho, izquierdo o ambos y, aunque a menudo se clasifica como continuo, por lo general es más fuerte durante la sístole.
Roce pericárdico
Los roces pericárdicos se deben al movimiento de adherencias inflamatorias entre las capas visceral y parietal del pericardio. Son agudos o ásperos y pueden ser sistólicos, diastosistólicos o trifásicos (cuando la contracción auricular acentúa el componente telediastólico). El frote suena como piezas de cuero que se frotan entre sí. Los frotes se auscultan mejor con el paciente inclinado hacia delante o sostenido sobre las manos y las rodillas con contención de la respiración tras la espiración.
Referencia
1. Fang JC, O'Gara PT: History and Physical Examination: An Evidence-Based Approach. In Libby P, Bonoow RO, Mann DL, et al (eds): Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 12th ed. Philadelphia, Elsevier, 2022, pp 123-140.
