Les arrêts cardiaque et respiratoire sont des événements différents, mais l'un conduit inévitablement à l'autre s'il n'est pas traité. (Voir aussi insuffisance respiratoire, dyspnée, et hypoxie.)
L'interruption des échanges gazeux pulmonaires pendant > 5 min peut léser des organes vitaux de manière irréversible, notamment le cerveau. Un arrêt cardiaque suit presque toujours, à moins que la fonction respiratoire ne soit rapidement rétablie. Cependant, une ventilation agressive peut également avoir des conséquences hémodynamiques négatives, en particulier au cours de la période d'arrêt et dans d'autres circonstances où le débit cardiaque est bas. Dans la plupart des cas, l'objectif ultime est de rétablir la ventilation et une oxygénation adéquate sans compromettre davantage une situation cardiovasculaire délicate.
Étiologie
L'arrêt respiratoire (et une insuffisance respiratoire qui peut évoluer vers un arrêt respiratoire) peut être provoqué par les éléments suivants
Obstruction des voies respiratoires
L'obstruction peut impliquer les
Des obstructions des voies aériennes supérieures peuvent se produire chez les nourrissons de < 3 mois qui respirent habituellement par le nez et peuvent donc avoir une obstruction des voies respiratoires supérieures due à un blocage nasal. À tous les âges, la perte de tonus musculaire lors d'une diminution de la conscience peut provoquer une obstruction des voies respiratoires supérieures du fait du déplacement de la partie postérieure de la langue dans l'oropharynx. Les autres causes d'obstruction des voies respiratoires supérieures sont le sang, le mucus, les vomissements, ou les corps étrangers; le spasme ou l'œdème des cordes vocales; et l'inflammation trachéale pharyngolaryngée (p. ex., épiglottite, laryngite striduleuse), et les tumeurs, ou les traumatismes trachéaux. Les patients souffrant de troubles congénitaux du développement ont souvent des voies respiratoires supérieures anormales et plus facilement obstructibles.
L'obstruction des voies respiratoires inférieures peut être due à une inhalation, à un bronchospasme, à une "noyade" des espaces aériens (p. ex., par une pneumonie, un œdème pulmonaire ou une hémorragie pulmonaires) ou à une noyade.
Réflexe respiratoire central diminué
Une diminution des réflexes respiratoires centraux reflète une insuffisance du système nerveux central due à l'un des troubles suivants:
Les troubles du système nerveux central qui affectent le tronc cérébral (p. ex., accident vasculaire cérébral, infection, tumeur) peuvent provoquer une hypoventilation. Les troubles qui augmentent la pression intracrânienne provoquent habituellement une hyperventilation initiale, mais une hypoventilation peut survenir si le tronc cérébral est comprimé.
Les médicaments qui diminuent les réflexes respiratoires centraux comprennent les opiacés et les sédatifs-hypnotiques (p. ex., les barbituriques, l'alcool; plus rarement, les benzodiazépines). Les associations de ces médicaments augmentent encore le risque de dépression respiratoire (1). Habituellement, une overdose (iatrogène, intentionnelle ou involontaire) est impliquée, bien qu'une dose plus faible puisse diminuer les efforts chez les patients plus sensibles aux effets de ces médicaments (p. ex., les personnes âgées, les patients déconditionnés insuffisants respiratoires chroniques ou apnée obstructive du sommeil). Le risque de dépression respiratoire induite par les opiacés est plus fréquent au cours de la période de récupération post-opératoire immédiate, mais persiste pendant toute la durée de l'hospitalisation et au-delà. La dépression respiratoire induite par les opiacés peut entraîner des conséquences catastrophiques telles que des lésions cérébrales graves ou la mort. (2)
En décembre 2019, la FDA (U.S. Food and Drug Administration) a publié un avertissement selon lequel les gabapentinoïdes (gabapentine, prégabaline) peuvent causer des difficultés respiratoires graves chez les patients qui utilisent des opiacés et d'autres médicaments qui dépriment le SNC, chez ceux qui ont une insuffisance respiratoire sous-jacente tels que les patients qui ont broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO), ou chez les patients âgés.
La dépression du système nerveux central due à une hypoglycémie ou à une hypotension sévère compromet finalement les réflexes respiratoires centraux.
Faiblesse des muscles respiratoires
La faiblesse peut être provoquée par
Les causes neuromusculaires comprennent les lésions de la moelle épinière, les maladies neuromusculaires (p. ex., myasthénie, botulisme, poliomyélite, syndrome de Guillain-Barré), et la prise de médicaments bloquant la transmission neuromusculaire.
Une fatigue musculaire respiratoire peut être observée si les patients respirent pendant de longues périodes à une ventilation-minute excédant environ 70% de leur ventilation volontaire maximale (p. ex., du fait d'une acidose métabolique ou d'une hypoxémie, sévères).
Références pour l'étiologie
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1. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al: Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives. PLoS One Mar 22;13(3):e019455, 2018. doi: 10.1371/journal.pone.0194553
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2. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al: Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis. Anesthesiology 122: 659–665, 2015. doi: 10.1097/ALN.0000000000000564
Symptomatologie
En cas d'arrêt respiratoire, les patients sont inconscients ou sur le point de le devenir.
Les patients qui présentent une hypoxémie peuvent être cyanosés, mais la cyanose peut être masquée par une anémie ou par une intoxication par le monoxyde de carbone ou le cyanure. Les patients traités par de hauts débits d'oxygène peuvent ne pas être hypoxémiques et peuvent donc ne pas présenter de cyanose ou de désaturation jusqu'à ce que la respiration cesse pendant plusieurs minutes. Inversement, les patients qui présentent une pneumopathie chronique et une polyglobulie peuvent présenter une cyanose sans arrêt respiratoire. Si l'arrêt respiratoire n'est pas corrigé, l'arrêt cardiaque se produit quelques minutes après le début de l'hypoxémie et/ou de l'hypercarbie.
Arrêt respiratoire imminent
Avant un arrêt respiratoire total, les patients présentant des fonctions neurologiques intactes peuvent être agités, confus, ils peuvent aussi lutter pour respirer. Une tachycardie et une transpiration sont présentes; un tirage intercostal ou sternocléïdo-mastoïdien peut être observé. En cas de troubles du système nerveux central ou de faiblesse des muscles respiratoires, la respiration est faible, irrégulière ou haletante avec des mouvements respiratoires paradoxaux. En cas de corps étranger dans les voies respiratoires, les patients peuvent s'étouffer et désigner leur cou, présenter un stridor ou aucun de ces signes. La surveillance du dioxyde de carbone de fin d'expiration peut alerter sur l'imminence d'un arrêt respiratoire chez les patients décompensés.
Les nourrissons, en particulier âgés de < 3 mois, peuvent développer une apnée aiguë, sans signes avant-coureurs, secondaire à une infection fulgurante, à une pathologie métabolique ou à une fatigue respiratoire.
Les patients qui présentent un asthme ou une pneumopathie chronique peuvent devenir hypercapniques et se fatiguer après de longues périodes de détresse respiratoire et soudain devenir obnubilés et apnéïques, avec peu de signes avant-coureurs, en dépit d'une saturation en oxygène satisfaisante.
Diagnostic
L'arrêt respiratoire est habituellement cliniquement évident; le traitement commence simultanément au diagnostic. La première étape réside dans la recherche d'un corps étranger obstruant les voies respiratoires; en cas de corps étranger, la résistance à la ventilation est marquée pendant une ventilation bouche-à-masque ou ballon masque. Le corps étranger peut être découvert au moment de la laryngoscopie pour intubation endotrachéale (pour son élimination, voir Libération et ouverture des voies respiratoires supérieures).
Traitement
Le traitement a pour objectif de libérer les voies respiratoires, d'établir une voie aérienne alternative et de mettre en place une ventilation mécanique.
