Les arrêts cardiaque et respiratoire sont des événements différents, mais l'un conduit inévitablement à l'autre s'il n'est pas traité. (Voir aussi insuffisance respiratoire, dyspnée, et hypoxie.)
L'interruption des échanges gazeux pulmonaires pendant > 5 min peut léser des organes vitaux de manière irréversible, notamment le cerveau. Un arrêt cardiaque suit presque toujours, à moins que la fonction respiratoire ne soit rapidement rétablie. Cependant, une ventilation agressive peut également avoir des conséquences hémodynamiques négatives, en particulier au cours de la période d'arrêt et dans d'autres circonstances où le débit cardiaque est bas. Dans la plupart des cas, l'objectif ultime est de rétablir la ventilation et une oxygénation adéquate sans compromettre davantage une situation cardiovasculaire délicate.
Étiologie de l'arrêt respiratoire
L'arrêt respiratoire (et une insuffisance respiratoire qui peut évoluer vers un arrêt respiratoire) peut être provoqué par les éléments suivants
Obstruction des voies respiratoires
Réflexe respiratoire central diminué
Faiblesse des muscles respiratoires
Obstruction des voies respiratoires
L'obstruction peut impliquer les
Voies respiratoires supérieures
Voies respiratoires inférieures
Des obstructions des voies aériennes supérieures peuvent se produire chez les nourrissons de < 3 mois qui respirent habituellement par le nez et peuvent donc avoir une obstruction des voies respiratoires supérieures due à un blocage nasal. À tous les âges, la perte de tonus musculaire lors d'une diminution de la conscience peut provoquer une obstruction des voies respiratoires supérieures du fait du déplacement de la partie postérieure de la langue dans l'oropharynx. D'autres causes d'obstruction des voies respiratoires supérieures comprennent
Sang
Mucus
Vomissement
Corps étranger
Spasme des cordes vocales
Œdème des cordes vocales
Inflammation pharyngolaryngée ou trachéale (p. ex., épiglottite, laryngite striduleuse)
Tumeur
Traumatisme
Patients présentant des troubles congénitaux du développement (p. ex., syndrome de Down, troubles laryngés, anomalies congénitales de la mâchoire) ont souvent des voies respiratoires supérieures anormales qui sont plus facilement obstruées.
L'obstruction des voies respiratoires inférieures peut résulter de
Inhalation
Bronchospasme
"Noyade" des espaces aériens (p. ex., par une pneumonie, un œdème pulmonaire ou une hémorragie pulmonaires)
Réflexe respiratoire central diminué
Une diminution des réflexes respiratoires centraux reflète une insuffisance du système nerveux central due à l'un des troubles suivants:
Trouble du système nerveux central
Effets indésirables de médicaments ou de drogues illicites
Troubles métaboliques
Les troubles du système nerveux central qui affectent le tronc cérébral (p. ex., accident vasculaire cérébral, infection, tumeur) peuvent provoquer une hypoventilation. Les troubles qui augmentent la pression intracrânienne provoquent habituellement une hyperventilation initiale, mais une hypoventilation peut survenir si le tronc cérébral est comprimé.
Les médicaments qui diminuent les réflexes respiratoires centraux comprennent les opiacés et les sédatifs-hypnotiques (p. ex., les barbituriques, l'alcool; plus rarement, les benzodiazépines). Les associations de ces médicaments augmentent encore le risque de dépression respiratoire (1). Habituellement, une overdose (iatrogène, intentionnelle ou involontaire) est impliquée, bien qu'une dose plus faible puisse diminuer les efforts chez les patients plus sensibles aux effets de ces médicaments (p. ex., les personnes âgées, les patients déconditionnés insuffisants respiratoires chroniques ou apnée obstructive du sommeil). L'arrêt respiratoire dû à la consommation de drogues illicites, en particulier d'opiacés, dont l'héroïne et le fentanyl, est une cause fréquente d'arrêt respiratoire extra-hospitalier. Chez les patients hospitalisés, le risque de dépression respiratoire induite par les opiacés est plus fréquent pendant la période de récupération post-opératoire immédiate, mais persiste pendant toute la durée de l'hospitalisation et peut affecter près de 50% des patients en post-opératoire (2). La dépression respiratoire induite par les opiacés peut entraîner des conséquences catastrophiques telles que des lésions cérébrales graves ou la mort (3).
Les gabapentinoïdes (gabapentine, prégabaline) peuvent causer des difficultés respiratoires graves chez les patients qui utilisent des opiacés ou d'autres médicaments qui dépriment le système nerveux central (p. ex., sédatifs) chez les patients âgés ou ceux qui ont une insuffisance respiratoire sous-jacente tels que les patients qui ont broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO).
Les troubles métaboliques qui causent une dépression du système nerveux central due à une hypoglycémie ou à une hypotension sévère comprometten finalement les réflexes respiratoires centraux.
Faiblesse des muscles respiratoires
La faiblesse peut être provoquée par
Fatigue des muscles respiratoires
Des troubles neuromusculaires
Une fatigue musculaire respiratoire peut être observée si les patients respirent pendant de longues périodes à une ventilation-minute excédant environ 70% de leur ventilation volontaire maximale (p. ex., du fait d'une acidose métabolique ou d'une hypoxémie, sévères).
Les causes neuromusculaires comprennent les lésions de la moelle épinière, les maladies neuromusculaires (p. ex., myasthénie, botulisme, poliomyélite, syndrome de Guillain-Barré), et la prise de médicaments bloquant la transmission neuromusculaire (p. ex., succinylcholine, rocuronium, vécuronium).
Références pour l'étiologie
1. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al: Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives. PLoS One 13(3):e019455, 2018. doi: 10.1371/journal.pone.0194553
2. Khanna AK, Bergese SD, Jungquist CR, et al: Prediction of opioid-induced respiratory depression on inpatient wards using continuous capnography and oximetry: An international prospective, observational trial. Anesth Analg 131(4):1012-1024, 2020. doi:10.1213/ANE.0000000000004788
3. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al: Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis. Anesthesiology 122: 659–665, 2015. doi: 10.1097/ALN.0000000000000564
Symptomatologie de l'arrêt respiratoire
En cas d'arrêt respiratoire, les patients sont inconscients ou sur le point de le devenir.
Les patients qui présentent une hypoxémie peuvent être cyanosés, mais la cyanose peut être masquée par une anémie, par une intoxication par le monoxyde de carbone ou par le cyanure. L'anémie abaissant l'hémoglobine, réduisant la quantité totale d'hémoglobine désoxygénée chez un patient hypoxémique, la cyanose n'est pas aussi évidente. La carboxyhémoglobine rend parfois la peau rouge. En cas d'intoxication par le cyanure, les patients peuvent ne pas apparaître cyanosés en dépit d'un état fonctionnellement hypoxique parce que le cyanure altère la respiration cellulaire.
Les patients traités par de hauts débits d'oxygène peuvent ne pas être hypoxémiques et peuvent donc ne pas présenter de cyanose ou de désaturation jusqu'à ce que la respiration cesse pendant plusieurs minutes. Inversement, les patients qui présentent une pneumopathie chronique et une polyglobulie peuvent présenter une cyanose sans arrêt respiratoire.
Si l'arrêt respiratoire n'est pas corrigé, l'arrêt cardiaque se produit quelques minutes après le début de l'hypoxémie et/ou de l'hypercarbie.
Arrêt respiratoire imminent
Avant un arrêt respiratoire total, les patients présentant des fonctions neurologiques intactes peuvent être agités, confus, ils peuvent aussi lutter pour respirer. Une tachycardie et une transpiration sont présentes; un tirage intercostal ou sternocléïdo-mastoïdien peut être observé. En cas de troubles du système nerveux central ou de faiblesse des muscles respiratoires, la respiration est faible, irrégulière ou haletante avec des mouvements respiratoires paradoxaux. En cas de corps étranger dans les voies respiratoires, les patients peuvent s'étouffer et désigner leur cou, présenter un stridor ou aucun de ces signes.
La surveillance du dioxyde de carbone de fin d'expiration peut alerter sur l'imminence d'un arrêt respiratoire chez les patients décompensés.
Les nourrissons, en particulier âgés de < 3 mois, peuvent développer une apnée aiguë, sans signes avant-coureurs, secondaire à une infection fulgurante, à une pathologie métabolique ou à une fatigue respiratoire.
Les patients qui présentent un asthme ou une pneumopathie chronique peuvent devenir hypercapniques et se fatiguer après de longues périodes de détresse respiratoire et soudain devenir obnubilés et apnéïques, avec peu de signes avant-coureurs, en dépit d'une saturation en oxygène satisfaisante.
Diagnostic de l'arrêt respiratoire
Bilan clinique
L'arrêt respiratoire est cliniquement évident; le traitement commence simultanément au diagnostic. La première étape réside dans la recherche d'un corps étranger obstruant les voies respiratoires; en cas de corps étranger, la résistance à la ventilation est marquée pendant une ventilation bouche-à-masque ou avec un masque à valve à sac. Le corps étranger peut être découvert au moment de la laryngoscopie pour intubation endotrachéale (pour son élimination, voir Libération et ouverture des voies respiratoires supérieures).
Traitement de l'arrêt respiratoire
Dégager les voies respiratoires
Ventilation mécanique
Le traitement a pour objectif de libérer les voies respiratoires, d'établir une voie aérienne alternative et de mettre en place une ventilation mécanique selon les besoins.
