Le traitement des syndromes coronariens aigus est destiné à soulager le patient, à interrompre la thrombose, à corriger l'ischémie, à limiter la taille de l'infarctus, à réduire la charge de travail cardiaque et à prévenir et traiter les complications. Un syndrome coronarien aigu est une urgence médicale; le pronostic dépend largement de la rapidité du diagnostic et du traitement. Le traitement est simultanément conduit avec le diagnostic. Le traitement comprend la revascularisation (par intervention coronarienne percutanée, pontage aorto-coronarien ou traitement fibrinolytique) et un traitement pharmacologique pour traiter le syndrome coronarien aigu et la coronaropathie sous-jacente.
Les médicaments utilisés dépendent du type de syndrome coronarien aigu et comprennent:
Traitement antiagrégant plaquettaire: aspirine et inhibiteurs de P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor)
Nitroglycérine (sublinguale ou IV) et parfois opioïdes
Anticoagulation (héparine non fractionnée ou de bas poids moléculaire) ou bivalirudine (en particulier chez les patients présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST [STEMI] à haut risque hémorragique)
Inhibiteur de la glycoprotéine IIb/IIIa chez certains patients subissant une intervention coronarienne percutanée et en cas de lésions à haut risque (p. ex., charge thrombotique élevée, absence de reperfusion)
Fibrinolytiques chez certains patients présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) lorsqu'une intervention coronarienne percutanée n'est pas disponible dans les délais requis
Bêta-bloquant
Statines et parfois d'autres hypolipémiants
Inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) ou antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II (ARA)
Parfois, inhibiteur du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2)
Parfois, antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes (ARM)
Les médicaments antiagrégants plaquettaires et antithrombotiques, qui évitent la formation de caillots, sont utilisés de façon systématique. Les médicaments anti-ischémiques (p. ex., bêta-bloquants, nitroglycérine IV) sont fréquemment associés, en particulier en cas de douleur thoracique ou d'HTA (voir tableau ).
Si l'intervention coronarienne percutanée primaire n'est pas immédiatement disponible, les fibrinolytiques doivent être utilisés en l'absence de contre-indication en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), mais les fibrinolytiques aggravent le pronostic de l'angor instable et de l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) (1).
La douleur thoracique peut être traitée par la nitroglycérine ou parfois la morphine ou le fentanyl. La nitroglycérine est préférée à la morphine ou au fentanyl, qui doivent être utilisés avec discernement (p. ex., si un patient présente une contre-indication à la nitroglycérine ou reste algique malgré un traitement par la nitroglycérine). La nitroglycérine est initialement administrée par voie sublinguale, suivie d'une perfusion IV continue si nécessaire. La morphine est très efficace, mais elle peut induire une dépression respiratoire, réduire la contractilité myocardique et est un puissant vasodilatateur veineux. Des données suggèrent également que la morphine et le fentanyl interfèrent avec certains inhibiteurs du récepteur P2Y12 (2, 3, 4). Une vaste étude rétrospective a montré que la morphine pouvait augmenter la mortalité chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde (3, 4). L'hypotension et la bradycardie secondaires aux opioïdes peuvent habituellement être corrigées par une surélévation rapide des membres inférieurs.
La pression artérielle est normale ou légèrement augmentée chez la plupart des patients à l'arrivée aux urgences; la pression artérielle baisse progressivement au cours des quelques heures suivantes. L'hypertension permanente nécessite un traitement à base d'antihypertenseurs, de préférence de la nitroglycérine IV, pour abaisser la pression artérielle et réduire la charge de travail cardiaque. Une grave hypotension ou d'autres signes de choc sont des signes péjoratifs qui doivent être traités de manière intensive avec un remplissage IV et parfois des drogues vasopressives.
La prise en charge post-aiguë comprend généralement des bêtabloquants et un traitement hypolipémiant intensif par statines et autres agents. Le traitement à plus long terme comprend la poursuite du traitement antiplaquettaire, l'inhibition du système rénine-angiotensine par un inhibiteur de l'enzyme de conversion ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II, et parfois un antagoniste des récepteurs des minéralocorticoïdes, un inhibiteur du cotransporteur sodium-glucose de type 2 ou de la colchicine.
Voir aussi Traitement de l'angor stable, Traitement des syndromes coronariens aigus, Traitement de l'angor instable et Traitement de l'infarctus aigu du myocarde pour plus de détails sur l'approche pharmacologique clinique de chaque affection; ainsi que le tableau et le texte ci-dessous pour plus d'informations sur les médicaments spécifiques.
Médicaments des coronaropathies*
Médicaments | Posologie | Utilisation |
|---|---|---|
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) | ||
Bénazépril Captopril Énalapril Fosinopril Lisinopril Moexipril Périndopril Quinapril Ramipril Trandolapril | Variable† | Tous les patients qui ont une coronaropathie, en particulier en cas d'infarctus massif, d'insuffisance rénale, d'insuffisance cardiaque, d'HTA ou de diabète Les contre-indications comprennent l'hypotension, l'hyperkaliémie, la sténose bilatérale de l'artère rénale, la grossesse et une allergie connue |
Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II | ||
Candésartan Éprosartan Irbésartan Losartan Olmesartan Telmisartan Valsartan | Variable† | Une alternative efficace en cas d'intolérance aux inhibiteurs de l'ECA (p. ex., en raison de la toux); actuellement, ce n'est pas un traitement de première intention après un infarctus du myocarde Les contre-indications comprennent l'hypotension, l'hyperkaliémie, la sténose bilatérale de l'artère rénale, la grossesse et une allergie connue |
Anticoagulants: anticoagulants oraux à action directe‡ | ||
Apixaban | 5 mg par voie orale 2 fois/jour | Peut être utile à long terme chez les patients présentant une fibrillation auriculaire non valvulaire |
Dabigatran | 150 mg par voie orale 2 fois/jour (ou 110–150 mg par voie orale 2 fois/jour chez les patients qui reçoivent aussi des inhibiteurs de P2Y12) | |
Edoxaban | 60 mg par voie orale 1 fois/jour | |
Rivaroxaban | 20 mg par voie orale 1 fois/jour (ou 15 mg par voie orale 1 fois/jour chez les patients recevant simultanément un inhibiteur de P2Y12) | |
Anticoagulants: inhibiteurs directs de la thrombine | ||
Argatroban | 350 mcg/kg (bolus IV) suivi de 25 mcg/kg/min (perfusion IV) | En alternative à l'héparine dans les syndromes coronariens aigus en cas d'antécédents ou de suspicion de thrombopénie induite par l'héparine |
Bivalirudine | Variable† | |
Anticoagulants: inhibiteurs du facteur Xa | ||
Fondaparinux | 2,5 mg par voie sous-cutanée toutes les 24 heures | En alternative à l'héparine dans les syndromes coronariens aigus en cas d'antécédents ou de suspicion de thrombopénie induite par l'héparine |
Anticoagulants: héparines de bas poids moléculaire | ||
Daltéparine Enoxaparine¶ Tinzaparine | Variable† | Les patients qui ont un angor instable ou un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) Les patients âgés de < 75 ans recevant de la ténectéplase Presque tous les patients qui souffrent d'un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) comme alternative à l'héparine non fractionnée (sauf si une intervention coronarienne percutanée est indiquée et peut être réalisée en < 90 min); le médicament est poursuivi jusqu'à l'intervention coronarienne percutanée, le pontage aortocoronarien ou la sortie du patient |
Anticoagulants: héparine non fractionnée | ||
Héparine non fractionnée | Patients qui ont un angor instable ou un NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST): 60–70 unités/kg IV (maximum 5000 unités; en bolus), suivies de 12–15 unités/kg/h (maximum 1000 unités/h) pendant 48 heures ou jusqu'à la fin de l'intervention coronarienne percutanée Patients qui ont un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI): 60 unités/kg IV (maximum 4000 unités; en bolus) administrées au début du traitement par l'altéplase, la retéplase ou la ténectéplase, puis suivies de 12 unités/kg/h (maximum 1000 unités/h) pendant 48 heures ou jusqu'à la fin de l'intervention coronarienne percutanée | Les patients qui souffrent d'un angor instable ou d'un NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) comme alternative à l'énoxaparine Les patients qui ont un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) et subissent une angiographie urgente avec intervention coronarienne percutanée ou les patients de > 75 ans recevant de la ténectéplase |
Anticoagulants: inhibiteur de la vitamine K | ||
Warfarine | La dose orale est ajustée pour maintenir un INR de 2–3 | Recommandée en prévention primaire chez les patients présentant un risque élevé d'embolies systémiques (c'est-à-dire avec fibrillation auriculaire, valvules cardiaques mécaniques, thromboembolie veineuse, troubles avec hypercoagulabilité ou thrombus du ventricule gauche) Peut être utile en prévention primaire en cas de STEMI (infarctus du myocarde avec élévation du segment ST) et d'akinésie ou de dyskinésie de la paroi antérieure si le risque de saignement est faible Raisonnable chez les patients présentant un thrombus mural asymptomatique |
Agents antiplaquettaires | ||
Aspirine | Dans l'angor stable†: 75 ou 81 mg par voie orale 1 fois/jour (à revêtement entérique) En cas de syndrome coronarien aigu: 160–325 mg par voie orale mâchés (sans revêtement entérique) à l'arrivée au service d'urgence et 1 fois/jour par la suite pendant l'hospitalisation et 81 mg§ par voie orale 1 fois/jour à long terme après la sortie | Tous les patients qui ont une coronaropathie sauf si l'aspirine n'est pas tolérée ou est contre-indiquée; utilisée à long terme |
Clopidogrel | 75 mg par voie orale 1 fois/jour Chez les patients bénéficiant d'une intervention coronarienne percutanée: 300–600 mg par voie orale 1 fois, puis 75 mg par voie orale 1 fois/jour pendant 1–12 mois | Utilisé avec l'aspirine ou, seul chez les patients qui ne tolèrent pas l'aspirine Dans le cas d'une intervention coronarienne percutanée programmée, un traitement d'entretien est nécessaire pendant au moins 1 mois pour les stents en métal nu et pendant au moins 6-12 mois pour les stents à élution médicamenteuse En cas de syndrome coronarien aigu, une double thérapie antiplaquettaire (généralement avec de l'aspirine) est recommandée pendant au moins 12 mois (pour tout type de stent) |
Prasugrel | 60 mg par voie orale 1 fois avant l'intervention coronarienne percutanée, suivis de 10 mg par voie orale 1 fois/jour pendant 1–12 mois | Seulement chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu traité par intervention coronarienne percutanée Non utilisé en association avec les fibrinolytiques |
Ticagrelor | Chez les patients bénéficiant d'une intervention coronarienne percutanée: 180 mg par voie orale 1 fois avant la procédure, puis 90 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 1-12 mois | — |
Ticlopidine | 250 mg par voie orale 2 fois/jour pendant 1–12 mois | Rarement utilisé en routine du fait du risque de neutropénie et parce que la numération leucocytaire doit être contrôlée régulièrement |
Bêta-bloquants | ||
Aténolol | Variable† | Tous les patients qui présentent un syndrome coronarien aigu sauf intolérance ou contre-indication aux bêta-bloquants, en particulier chez les patients à haut risque; utilisés au long cours Les bêta-bloquants IV peuvent être utilisés en cas de douleur thoracique persistante en dépit des mesures habituelles, de tachycardie persistante ou d'hypertension chez les patients qui ont un angor instable et un infarctus du myocarde. La prudence est de rigueur chez les patients présentant une hypotension ou d'autres signes d'instabilité hémodynamique. |
Bisoprolol | Variable† | |
Carvédilol | Variable† | |
Métoprolol | Variable† | |
Inhibiteurs calciques | ||
Amlodipine | Variable† | Les patients qui ont un angor stable, si les symptômes persistent sous traitement par les dérivés nitrés ou si les dérivés nitrés sont mal tolérés |
Diltiazem (à libération prolongée) | Variable† | |
Félodipine | Variable† | |
Nifédipine (à libération prolongée) | Variable† | |
Vérapamil (à libération prolongée) | Variable† | |
Inhibiteurs de la glycoprotéine IIb/IIIa | ||
Abciximab | Variable† | Certains patients qui ont un syndrome coronarien aigu, en particulier ceux qui bénéficient d'une intervention coronarienne percutanée avec pose de stent et les patients à haut risque qui ont un angor instable ou un NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) et une importante charge thrombotique Le traitement est commencé pendant l'intervention coronarienne percutanée et est poursuivi 6 à 24 h après |
Eptifibatide | Variable† | |
Tirofiban | Variable† | |
Dérivés nitrés: à action courte | ||
L'administration de nitroglycérine sublinguale (comprimés ou aérosol) | 0,3–0,6 mg toutes les 4–5 min jusqu'à 3 doses | Tous les patients pour obtenir un soulagement immédiat des douleurs thoraciques; utilisés au besoin |
Nitroglycérine en perfusion IV continue | Commencée à 5 mcg/min et augmentée de 2,5–5,0 mcg toutes les quelques minutes jusqu'à ce que la réponse attendue se produise | Certains patients présentant un syndrome coronarien aigu: Au cours des 24 à 48 premières h, chez ceux présentant une insuffisance cardiaque (sauf en cas d'hypotension), un infarctus du myocarde antérieur étendu, un angor persistant, ou une HTA (la PA est réduite de 10–20 mmHg, mais sans passer sous < 80–90 mmHg de pression systolique) En utilisation plus prolongée, chez les patients qui ont un angor récidivant ou une congestion pulmonaire permanente |
Dérivés nitrés: à longue durée d'action | ||
Dinitrate d'isosorbide | 10–20 mg par voie orale 3 fois/jour; peut être augmenté à 40 mg 3 fois/jour | Les patients qui ont un angor instable ou sévère persistant et continuent de souffrir après optimisation de la dose de bêta-bloquant Une période sans dérivés nitrés d'environ 8–10 h (généralement la nuit) est recommandée pour éviter la tolérance (pour des médicaments spécifiques, on recommande des durées de période sans dérivés nitrés différentes) |
Dinitrate d'isosorbide (à libération prolongée) | 40–80 mg par voie orale 2 fois/jour (généralement administré à 8 h du matin et à 14 h) | |
Mononitrate d'isosorbide | 20 mg par voie orale 2 fois/jour, avec 7 h entre la 1ère et la 2e dose | |
Mononitrate d'isosorbide (à libération prolongée) | 30 ou 60 mg par voie orale 1 fois/jour, augmenté à 120 mg ou, rarement, 240 mg | |
Patchs de nitroglycérine | 0,2–0,8 mg/h utilisés entre 6 h 00 et 9 h 00 du matin et enlevés 12 à 14 h plus tard afin d'éviter la tolérance | |
Pommade à la nitroglycérine à 2% (15 mg/2,5 cm) | 1,25 cm appliqué de façon homogène à la partie supérieure du tronc ou des bras toutes les 6 à 8 h et recouvert d'un film plastique, augmenté jusqu'à 7,5 cm si le traitement est bien toléré et enlevé pendant 8 à 12 h chaque jour pour éviter une tolérance | |
Opioïdes | ||
Morphine | 2 à 4 mg IV, répétés selon les besoins | La morphine doit être utilisée judicieusement (p. ex., si la nitroglycérine est contre-indiquée ou si le patient présente des symptômes malgré les doses maximales de nitroglycérine), du fait d'une augmentation possible de la mortalité et d'une atténuation de l'activité des inhibiteurs des récepteurs P2Y12. |
Inhibiteurs de PCSK-9 | ||
Alirocumab | Dose initiale: 75 mg par voie sous-cutanée, 1 fois toutes les 2 semaines ou 300 mg par voie sous-cutanée 1 fois toutes les 4 semaines | Pour les patients qui n'atteignent pas les taux de LDL-C cibles, utilisé seul ou en association avec d'autres traitements hypolipidémiants (p. ex., statines, ézétimibe) pour le traitement des adultes qui ont une hyperlipidémie primitive (dont l'hypercholestérolémie familiale) |
Évolocumab | Dose initiale pour l'hyperlipidémie primitive: 140 mg par voie sous-cutanée toutes les 2 semaines ou 420 mg par voie sous-cutanée 1 fois/mois | Pour les patients qui n'atteignent pas les taux de LDL-C cibles, utilisé seul ou en association avec d'autres traitements hypolipidémiants (p. ex., statines, ézétimibe) pour le traitement des adultes qui ont une hyperlipidémie primitive (dont l'hypercholestérolémie familiale) |
Statines (inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase) | ||
Atorvastatine Fluvastatine Lovastatine Pravastatine Rosuvastatine Simvastatine | Variable† (voir Dyslipidémie) | En cas de coronaropathie, les patients doivent recevoir la dose de statine maximale tolérée |
Autres médicaments | ||
Ivabradine | 5 mg par voie orale 2 fois/jour, augmentés à 7,5 mg par voie orale 2 fois/jour si nécessaire | Inhibe le nœud sinusal Pour le traitement symptomatique de l'angor chronique stable chez les patients en rythme sinusal normal et qui ne peuvent pas prendre des bêta-bloquants En association avec des bêta-bloquants chez des patients insuffisamment contrôlés par un bêta-bloquant seul et dont la fréquence cardiaque est > 60 battements/min |
Ranolazine | 500 mg par voie orale 2 fois/jour, augmentés à 1000 mg par voie orale 2 fois/jour selon les besoins | Les patients chez qui les symptômes angineux persistent malgré le traitement par d'autres médicaments anti-angineux |
*On peut utiliser différentes associations de médicaments en fonction du type de coronaropathie en cause. | ||
† Se référer aux informations de prescription du fabricant ou à une base de données d'informations sur les médicaments pour les informations de dosage spécifiques. | ||
‡ Des doses plus faibles d'anticoagulants oraux à action directe sont parfois utilisées, en fonction des facteurs de risque spécifiques du patient. | ||
§Des doses d'aspirine supérieures n'assurent pas une meilleure protection et augmentent le risque d'effets indésirables. | ||
¶ Parmi les héparines de bas poids moléculaire, l'énoxaparine est préférée. | ||
HMG = hydroxyméthylglutaryl; INR = international normalized ratio; LDL-C = low-density lipoprotein cholesterol; VG = ventricule gauche; NSTEMI = infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST; STEMI = infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. | ||
Références générales
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Ibrahim K, Shah R, Goli RR, et al. Fentanyl Delays the Platelet Inhibition Effects of Oral Ticagrelor: Full Report of the PACIFY Randomized Clinical Trial. Thromb Haemost. 2018;118(8):1409-1418. doi:10.1055/s-0038-1666862
3. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al. Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J. 2016;37(3):245-252. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547
4. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J. 2005;149(6):1043-1049. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010
Agents antiplaquettaires
L'aspirine, le clopidogrel, le prasugrel, le ticagrelor et les inhibiteurs de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa sont des exemples d'antiagrégants plaquettaires. En général, l'objectif de la posologie et de la durée d'utilisation d'un agent antiplaquettaire est de trouver un équilibre entre la diminution du risque de thrombose coronaire et l'augmentation du risque de saignement.
On administre à tous les patients 160 à 325 mg d'aspirine (non gastro-résistante), en l'absence de contre-indication (p. ex., hémorragie active menaçant le pronostic vital). Mâcher la 1ère dose avant de la déglutir en accélère l'absorption. L'aspirine réduit la mortalité à court et à long terme (1).
Si l'aspirine ne peut pas être prise initialement, on peut utiliser le clopidogrel 75 mg par voie orale 1 fois/jour ou la ticlopidine 250 mg par voie orale 2 fois/jour. Le clopidogrel a largement remplacé la ticlopidine en pratique courante du fait du risque de neutropénie lié à la ticlopidine.
Patients qui ne subissent pas une revascularisation
Les patients atteints d'un syndrome coronarien aigu pour lesquels une intervention n'est pas possible ou recommandée sont traités par un double traitement antiplaquettaire associant de l'aspirine et un inhibiteur de P2Y12 (ticagrélor, prasugrel ou clopidogrel) pendant au moins 12 mois avant de passer à l'aspirine en monothérapie. Un inhibiteur de la pompe à protons doit être administré avec le double traitement antiplaquettaire.
Patients subissant une revascularisation
Chez les patients subissant une intervention coronarienne percutanée, une dose de charge de clopidogrel (300 à 600 mg par voie orale 1 fois), de prasugrel (60 mg par voie orale 1 fois) ou de ticagrelor (180 mg par voie orale 1 fois) améliore les résultats (1). En cas d'intervention coronarienne percutanée en urgence, le prasugrel et le ticagrélor ont un début d'action plus rapide et peuvent être préférables. Le cangrélor IV peut également être utilisé pendant l'intervention coronarienne percutanée pour réduire les événements ischémiques chez les patients naïfs d'inhibiteurs du P2Y12.
Certains cliniciens administrent un inhibiteur des GP IIb/IIIa pendant (ou parfois avant) l'intervention coronarienne percutanée chez les patients présentant des lésions à haut risque (charge thrombotique élevée, perfusion inadéquate malgré la levée de l'obstruction [« no reflow »]) (2). L'inhibiteur de la GP IIb/IIIa est poursuivi pendant 6 à 24 h et une coronarographie est effectuée avant la fin de la perfusion. Les inhibiteurs de la GP IIb/IIIa ne sont pas recommandés chez les patients traités par fibrinolytiques. L'abciximab, le tirofiban et l'eptifibatide semblent avoir une efficacité équivalente et le choix du médicament doit dépendre d'autres facteurs (p. ex., coût, disponibilité, habitude d'utilisation).
Après l'intervention coronarienne percutanée, les patients peuvent recevoir une bithérapie antiplaquettaire comme les patients non soumis à une revascularisation. Cependant, si le risque hémorragique est préoccupant, les patients peuvent passer à une monothérapie par aspirine ou par un inhibiteur du P2Y12 après 1 mois, ou bénéficier d'une désescalade du ticagrélor ou du prasugrel vers le clopidogrel, qui présente un risque hémorragique moindre, dans le cadre de la poursuite de la bithérapie antiplaquettaire. Par la suite, l'utilisation des inhibiteurs du P2Y12 comme option de monothérapie antiplaquettaire à long terme après l'arrêt de la bithérapie antiplaquettaire représente un changement par rapport à la pratique historique consistant à utiliser de l'aspirine à faible dose à long terme.
Les patients nécessitant une anticoagulation à long terme (p. ex., les patients atteints de fibrillation atriale) qui reçoivent une « trithérapie » (bithérapie antiplaquettaire plus anticoagulant) après une intervention coronarienne percutanée peuvent passer à une monothérapie antiplaquettaire par clopidogrel associée à leur anticoagulant oral après 1 à 4 semaines.
Références pour les agents antiplaquettaires
1. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al. 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the ACC/AHA Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2022;79(2):e21-e129. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006
2. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
Anticoagulants
On administre en routine soit une héparine de bas poids moléculaire (HBPM), soit une héparine non fractionnée, soit de la bivalirudine, chez les patients qui ont un syndrome coronarien aigu, sauf en cas de contre-indication (p. ex., hémorragie active ou utilisation programmée de streptokinase ou d'anistréplase) (1).
Le choix de l'agent dépend de l'anticipation de la revascularisation, ainsi que d'autres facteurs tels que les caractéristiques du patient, le coût et les pratiques locales. Les héparines de bas poids moléculaire ont une meilleure biodisponibilité, sont administrées par simple dose en fonction du poids sans surveillance du temps de céphaline activée (TCA) ni titration de la dose, et présentent un risque plus faible de thrombopénie induite par l'héparine; elles sont recommandées lorsqu'une stratégie invasive précoce n'est pas prévue. La bivalirudine est recommandée chez les patients ayant des antécédents connus ou suspectés de thrombopénie induite par l'héparine qui subissent une intervention coronarienne percutanée. Les anticoagulants sont poursuivis pendant:
La durée de l'intervention coronarienne percutanée chez les patients subissant cette procédure
La durée du séjour à l'hôpital (chez les patients sous héparines de bas poids moléculaire) ou 48 h (chez les patients sous héparine non fractionnée) dans tous les autres cas
Les patients à haut risque d'embolie systémique (p. ex., fibrillation auriculaire avec score CHA2DS2VASc ≥ 2) nécessitent également un traitement à long terme par un anticoagulant oral (p. ex., warfarine, dabigatran, apixaban, rivaroxaban). Le passage aux anticoagulants oraux doit commencer 48 h après la résolution des symptômes ou l'intervention coronarienne percutanée.
Héparine non fractionnée
L'héparine non fractionnée est un traitement recommandé chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST, et chez les patients présentant tout type de syndrome coronarien aigu et bénéficiant d'une intervention coronarienne percutanée (1).
L'héparine non fractionnée est plus compliquée à utiliser parce qu'elle nécessite des ajustements posologiques fréquents (toutes les 6 h) pour atteindre un TCA de 1,5 à 2 fois la valeur de contrôle. Chez les patients devant subir une angiographie, une adaptation posologique supplémentaire est effectuée pour atteindre un temps de coagulation activé (TCA) de 200 à 250 secondes si le patient est traité par un inhibiteur de la GP (glycoprotéine) IIb/IIIa et de 250 à 300 secondes si aucun inhibiteur de la GP (glycoprotéine) IIb/IIIa n'est administré. Cependant, si un saignement se développe après le cathétérisme, les effets de l'héparine non fractionnée sont plus courts et peuvent être inversés (en arrêtant rapidement la perfusion de l'héparine et en administrant du sulfate de protamine).
Héparine de bas poids moléculaire
L'énoxaparine est une alternative recommandée à l'héparine non fractionnée chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST pour lesquels une stratégie invasive précoce n'est pas envisagée, et l'énoxaparine intraveineuse peut être envisagée comme alternative à l'héparine non fractionnée ou à la bivalirudine chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu et bénéficiant d'une intervention coronarienne percutanée (1). L'énoxaparine est également le traitement recommandé chez les patients bénéficiant d'une fibrinolyse.
Les héparines de bas poids moléculaire ont une meilleure biodisponibilité, sont administrées par une posologie simple basée sur le poids sans surveillance du temps de céphaline activée (TCA) ni adaptation de la dose, et présentent un risque plus faible de thrombopénie induite par l'héparine. En cas de syndrome coronarien aigu, elles peuvent présenter un bénéfice en termes de complications par rapport à l'héparine non fractionnée. Parmi les HBPM, l'énoxaparine est l'agent recommandé (1). Cependant, la posologie de l'énoxaparine est ajustée chez les patients de > 75 ans présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) en raison d'un risque hémorragique accru (2), et ses effets ne sont pas totalement antagonisés par la protamine.
Alternatives à l'héparine
L'inhibiteur direct de la thrombine, la bivalirudine, est associé à une incidence plus faible d'hémorragies graves et à de meilleurs résultats cliniques par rapport à l'héparine (1). La bivalirudine est une alternative acceptable à l'héparine non fractionnée chez les patients subissant une intervention coronarienne percutanée qui sont à risque élevé de saignement.
L'inhibiteur du facteur Xa, le fondaparinux, est une alternative recommandée à l'héparine non fractionnée chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST pour lesquels une stratégie invasive précoce n'est pas envisagée, et constitue une alternative recommandée à l'énoxaparine chez les patients bénéficiant d'un traitement fibrinolytique. Le fondaparinux n'est pas recommandé chez les patients bénéficiant d'une intervention coronaire percutanée; il a été démontré qu'il entraîne un taux de complications plus élevé, sans bénéfice supplémentaire par rapport à l'héparine non fractionnée, chez les patients présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) et bénéficiant d'une intervention coronarienne percutanée (3).
Anticoagulants oraux
Chez les patients nécessitant une anticoagulation pour un autre motif (p. ex., fibrillation auriculaire), les anticoagulants oraux d'action directe (apixaban, dabigatran, édoxaban, rivaroxaban) sont privilégiés au long cours par rapport à la warfarine, sauf en cas de contre-indication (1). Chez la plupart des patients nécessitant une anticoagulation, la trithérapie par anticoagulation orale, un inhibiteur de P2Y12 et de l'aspirine est poursuivie jusqu'à 1 semaine à 1 mois après l'intervention, puis les patients sont laissés sous anticoagulation orale et un inhibiteur de P2Y12 pendant 6 mois à 1 an. Des inhibiteurs calciques et des dérivés nitrés peuvent également être administrés pour réduire le risque de spasme coronaire.
Références pour les anticoagulants
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. National Library of Medicine. DailyMed. Label: ENOXAPARIN SODIUM injection. September 30, 2025. Accessed April 1, 2026.
3. Yusuf S, Mehta SR, Chrolavicius S, et al. Effects of fondaparinux on mortality and reinfarction in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction: the OASIS-6 randomized trial. JAMA. 2006;295(13):1519-1530. doi:10.1001/jama.295.13.joc60038
Bêta-bloquants
Les bêta-bloquants sont recommandés à moins d'être contre-indiqués (p. ex., par une bradycardie, un bloc cardiaque, une hypotension ou un asthme), en particulier chez le patient à haut risque. Les bêta-bloquants réduisent la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la contractilité, diminuant ainsi la charge de travail cardiaque et le besoin en oxygène. La taille de la nécrose détermine largement la performance cardiaque après la guérison. Les bêtabloquants oraux administrés dans les premières heures améliorent le pronostic en réduisant la taille de l'infarctus, le taux de récidive, l'incidence de la fibrillation ventriculaire et le risque de mortalité (1), mais leur bénéfice est limité et ils ne sont pas utilisés en routine chez les patients dont la fraction d'éjection ventriculaire gauche est préservée (2, 3, 4).
La fréquence cardiaque et la pression artérielle doivent être soigneusement surveillées pendant le traitement bêta-bloquant. La posologie est diminuée en cas de bradycardie ou d'hypotension. Des effets indésirables excessifs peuvent être corrigés par une perfusion d'isoprotérénol, un agoniste bêta-adrénergique, de 1 à 5 mcg/min.
Références pour les bêta-bloquants
1. Chen ZM, Pan HC, Chen YP, et al. Early intravenous then oral metoprolol in 45,852 patients with acute myocardial infarction: randomised placebo controlled trial. Lancet. 2005;366(9497):1622-1632. doi: 10.1016/S0140-6736(05)67661-1
2. Ibanez B, Latini R, Rossello X, et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction without Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2025;393(19):1889-1900. doi:10.1056/NEJMoa2504735
3. Munkhaugen J, Kristensen AMD, Halvorsen S, et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction in Patients without Heart Failure. N Engl J Med. 2025;393(19):1901-1911. doi:10.1056/NEJMoa2505985
4. Yndigegn T, Lindahl B, Mars K, et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction and Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2024;390(15):1372-1381. doi:10.1056/NEJMoa2401479
Nitrates
Un dérivé nitré à courte durée d'action, la nitroglycérine, permet de réduire la douleur et le travail cardiaque chez certains patients. La nitroglycérine dilate les veines, les artères et les artérioles, réduisant la précharge et la post-charge du ventricule gauche. Par conséquent, les besoins myocardiques en oxygène sont diminués, ce qui réduit l'ischémie.
La douleur thoracique peut être traitée par de la nitroglycérine sublinguale ou intraveineuse, ou parfois par de la morphine ou du fentanyl. La nitroglycérine est à privilégier par rapport aux opioïdes (1), qui doivent être utilisés avec discernement (p. ex., si un patient présente une contre-indication à la nitroglycérine ou reste algique malgré un traitement maximal par nitroglycérine). La nitroglycérine est initialement administrée par voie sublinguale, suivie d'une perfusion IV continue si nécessaire en cas de douleur, d'hypertension ou d'œdème pulmonaire. La nitroglycérine, sous quelque forme que ce soit, ne doit pas être utilisée si la pression artérielle systolique est inférieure à 90 mmHg ou si la diminution de la pression artérielle systolique est > 30 mmHg par rapport à la valeur initiale.
La nitroglycérine a été historiquement utilisée dans le but de réduire la taille de l'infarctus et d'améliorer le pronostic clinique, mais de vastes essais n'ont mis en évidence aucun bénéfice et cette pratique n'est plus recommandée (2, 3).
Références sur les dérivés nitrés
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. GISSI-3. Effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on 6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico. Lancet. 1994;343(8906):1115-1122.
3. ISIS-4. A randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet. 1995;345(8951):669-685.
Fibrinolytiques
La ténectéplase (TNK), l'altéplase (activateur tissulaire recombinant du plasminogène [rTPA]), le rétéplase (activateur recombinant du plasminogène [rPA]) et la streptokinase, tous administrés par voie intraveineuse (IV), sont des activateurs du plasminogène. Ils transforment le plasminogène à simple chaîne en plasminogène à chaîne double, doué d'activité fibrinolytique. Ils ont des caractéristiques et des posologies différentes (voir le tableau ) et ne sont appropriés que chez certains patients présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI).
La ténectéplase et le rétéplase sont le plus souvent recommandés en raison de leur simplicité d'administration; la ténectéplase est administré en un seul bolus de 5 s et le rétéplase en un double bolus à 30 min d'intervalle; l'altéplase est administré en perfusion de 90 min (1). La ténectéplase, la rétéplase et l'altéplase sont préférées aux autres fibrinolytiques. La rétéplase semble présenter des taux de recanalisation supérieurs à ceux de l'altéplase, sans différence sur le risque hémorragique (2). Il a été démontré que la ténectéplase est non inférieure, voire potentiellement supérieure en association avec le ticagrélor, à l'altéplase sur le plan de la recanalisation (3, 4).
La streptokinase (non disponible aux USA) peut entraîner des réactions allergiques, en particulier lorsqu'elle a été utilisée antérieurement et elle doit être administrée par perfusion en 30 à 60 min; cependant, elle a une faible incidence d'hémorragie intracérébrale et est relativement peu coûteuse. L'anistreplase, analogue de la streptokinase, est tout aussi allergène et légèrement plus chère, mais peut être administrée en un seul bolus. Le taux de recanalisation est plus faible qu'avec d'autres activateurs du plasminogène. En raison de la possibilité de réactions allergiques, ce médicament ne doit pas être administré à nouveau aux patients qui ont déjà reçu de la streptokinase ou de l'anistréplase.
Thérapies fibrinolytiques IV
Médicaments | Demi-vie de la forme circulante (min) | Héparine concomitante | Réactions allergiques |
|---|---|---|---|
Altéplase | 6 | Oui | Rare |
Rétéplase | 13–16 | Oui | Rare |
Streptokinase (non disponible aux États-Unis) | 20 | Non | Oui |
Tenectéplase | Demi-vie initiale de 20–24 min; demi-vie de phase terminale 90–130 min | Oui | Rare |
Contre-indications au traitement fibrinolytique
Il existe de nombreuses contre-indications absolues et relatives au traitement fibrinolytique. En général, la présence d'une hémorragie active ou d'une pathologie dans laquelle le saignement engagerait le pronostic vital constitue une contre-indication absolue (voir tableau ).
Références sur les fibrinolytiques
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Bode C, Smalling RW, Berg G, et al. Randomized comparison of coronary thrombolysis achieved with double-bolus reteplase (recombinant plasminogen activator) and front-loaded, accelerated alteplase (recombinant tissue plasminogen activator) in patients with acute myocardial infarction. The RAPID II Investigators. Circulation. 1996;94(5):891-898. doi:10.1161/01.cir.94.5.891
3. Günlü S, Demir M. Comparison of tenecteplase versus alteplase in STEMI patients treated with ticagrelor: A cross-sectional study. Am J Emerg Med. 2022;58:52-56. doi:10.1016/j.ajem.2022.05.021
4. Zhao X, Zhu Y, Zhang Z, et al. Tenecteplase versus alteplase in treatment of acute ST-segment elevation myocardial infarction: A randomized non-inferiority trial. Chin Med J (Engl). 2024;137(3):312-319. doi:10.1097/CM9.0000000000002731
Autres médicaments du traitement post-aigu du syndrome coronarien aigu
Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA2) réduisent le risque de mortalité chez les patients présentant un infarctus du myocarde, en particulier en cas d'infarctus antérieur, de fraction d'éjection ventriculaire gauche ≤ 40%, d'hypertension artérielle ou de diabète (1). Le bénéfice est maximal chez les patients à plus haut risque au début de la convalescence. Les IEC et les ARA2 sont administrés > 24 h après la thrombolyse et la stabilisation et, en raison de la persistance de leur effet bénéfique, ils peuvent être prescrits au long cours. Ils confèrent une cardioprotection à long terme en améliorant la fonction endothéliale (2), en particulier chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, d'hypertension artérielle, de diabète ou de maladie rénale chronique (3). Les contre-indications comprennent l'hypotension, l'insuffisance rénale, la sténose bilatérale de l'artère rénale et une allergie connue.
Les antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes (spironolactone ou éplérénone) sont indiqués pour réduire la morbidité et la mortalité chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche et soit des symptômes d'insuffisance cardiaque, soit un diabète après un syndrome coronarien aigu (1).
Chez les patients insuffisants cardiaques, les données sont également en faveur de l'utilisation des inhibiteurs du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2) au décours d'un IDM, indépendamment de la présence d'un diabète, afin de réduire le risque d'aggravation de l'insuffisance cardiaque, de mortalité cardiovasculaire ou de ces deux événements (1, 3).
Les statines (inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase) ont longtemps été utilisées en prévention des coronaropathies et des syndromes coronariens aigus, mais il existe des preuves selon lesquelles elles apportent également des bénéfices à court terme, tels que la stabilisation de la plaque, la correction de la dysfonction endothéliale, la diminution de la thrombogénicité et la réduction de l'inflammation. Ainsi, tous les patients ne présentant pas de contre-indication au traitement (p. ex., myopathie induite par les statines, dysfonction hépatique) doivent recevoir une statine à la dose maximale tolérée le plus tôt possible après un syndrome coronarien aigu, quel que soit leur taux de lipides sériques (1, 4).
Les inhibiteurs de PCSK-9 (évolocumab, alirocumab), l'inhibiteur de l'absorption du cholestérol, l'ézétimibe, et l'acide bempédoïque sont indiqués chez les patients n'atteignant pas les valeurs cibles de cholestérol à lipoprotéines de basse densité sous statinothérapie maximale seule ou en cas d'intolérance aux statines (1, 5).
Chez les patients aux antécédents d'infarctus du myocarde, l'icosapent éthyle est utilisé en cas d'hypertriglycéridémie afin de réduire le risque de survenue de nouveaux événements ischémiques et de décès d'origine cardiovasculaire (6).
Le traitement par colchicine au long cours semble améliorer le pronostic des patients atteints de coronaropathie chronique, au décours d'un infarctus du myocarde, et potentiellement après un syndrome coronarien aigu de manière générale. (1, 7).
Références pour les autres médicaments
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators, Yusuf S, Sleight P, et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000;342(3):145-153. doi:10.1056/NEJM200001203420301
3. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826. doi:10.1093/eurheartj/ehad191
4. Wang WT, Hellkamp A, Doll JA, et al. Lipid Testing and Statin Dosing After Acute Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc. 2018;7(3):e006460. doi:10.1161/JAHA.117.006460
5. Writing Committee Members, Blumenthal RS, Morris PB, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. Published online March 13, 2026. doi:10.1161/CIR.0000000000001423
6. Gaba P, Bhatt DL, Steg PG, et al. Prevention of Cardiovascular Events and Mortality With Icosapent Ethyl in Patients With Prior Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2022;79(17):1660-1671. doi:10.1016/j.jacc.2022.02.035
7. Nidorf SM, Fiolet ATL, Mosterd A, et al. Colchicine in Patients with Chronic Coronary Disease. N Engl J Med. 2020;383(19):1838-1847. doi:10.1056/NEJMoa2021372
