Le Manuel Merck

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Hypertension

Par

George L. Bakris

, MD, University of Chicago School of Medicine

Dernière révision totale oct. 2019| Dernière modification du contenu oct. 2019
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On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la PA au repos, systolique ( 130 mmHg) et/ou diastolique ( 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée HTA essentielle) est la plus fréquente. L'HTA due à une cause identifiée (HTA secondaire) est le plus souvent due à l'apnée du sommeil, à la maladie rénale chronique ou à un hyperaldostéronisme primaire. Généralement, l'HTA n'est associée à aucun symptôme, sauf si elle est sévère ou installée de longue date. Le diagnostic repose sur la sphygmomanométrie. Différents examens sont effectués pour en déterminer la cause, rechercher la présence d'atteintes des organes cibles et identifier d'autres facteurs de risque cardiovasculaires. Le traitement comprend des modifications du mode de vie le plus souvent associées à la prise de médicaments dont les diurétiques, les bêta-bloqueurs,  les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et les inhibiteurs calciques.

Aux États-Unis, environ 75 millions de personnes sont atteintes d'HTA. Environ 81% d’entre elles ont conscience d’avoir une HTA, 75% sont traitées et seulement 51% ont une PA contrôlée de manière adéquate. Chez l’adulte, l’HTA est plus fréquente chez les Noirs (41%) que chez les Blancs (28%) ou les Américains d’origine mexicaine (28%). La mortalité et la morbidité dues à l'HTA sont également plus élevées chez les Noirs.

La pression artérielle augmente avec l'âge. Environ 2/3 des personnes > 65 ans ont une HTA, et un sujet normotendu à l’âge de 55 ans a un risque de 90% de développer une HTA au cours de sa vie. Étant donné la fréquence de l'HTA chez la personne âgée, l'augmentation de la PA liée à l'âge pourrait sembler sans danger, ou cette élévation de la PA est associée à une morbidité et une mortalité accrues. L'hypertension présente avant la grossesse ou qui se développe pendant la grossesse doit faire l'objet de considérations spéciales ( Hypertension pendant la grossesse et Pré-éclampsie et éclampsie).

La PA chez l'adulte est classée comme normale, élevée, stade 1 (modéré) ou stade 2 d'hypertension (voir tableau Classification de la pression artérielle (PA) chez l'adulte). La pression artérielle normale chez les nourrissons et les adolescents est beaucoup plus faible (1).

Tableau
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Classification de la pression artérielle (PA) chez l'adulte*

Classification

Pression artérielle

Pression artérielle normale

< 120/80 mmHg

Pression artérielle élevées

120–129/< 80 mmHg

Stade 1 hypertension

130–139 mmHg (systolique)

OU

80–89 mmHg (diastolique)

Stade 2 hypertension

140 mmHg (systolique)

OU

90 mmHg (diastolique)

*Les patients dont la PA systolique et diastolique sont dans des catégories différentes doivent être classés dans la catégorie de PA la plus élevée des deux.

Références générales

Étiologie

L'hypertension peut être

  • Primitive (85% des cas)

  • Secondaire

HTA primitive

Les composants hémodynamiques et physiologiques de l'HTA (p. ex., volume plasmatique, activité du système rénine-angiotensine) varient selon les cas, ce qui montre que l'HTA primitive n'a pas une cause unique. Même si un facteur est initialement responsable, plusieurs facteurs jouent probablement un rôle dans le maintien de PA élevée (théorie de la mosaïque). Dans les artérioles afférentes systémiques, une dysfonction de pompes ioniques présentes dans les membranes sarcolemmales des cellules musculaires lisses peut être associée à une augmentation chronique du tonus vasculaire. L'hérédité prédispose certainement à l'HTA, mais le mécanisme exact de cette prédisposition est inconnu. Les facteurs environnementaux (p. ex., apports sodés, obésité, stress) ne semblent affecter que des patients génétiquement prédisposés à un âge plus précoce; cependant, chez les patients > 65 ans, une forte consommation de Na est plus susceptible de déclencher une hypertension.

HTA secondaire

Les causes fréquentes comprennent

D'autres causes beaucoup plus rares sont le phéochromocytome, le syndrome de Cushing, l'hyperplasie surrénale congénitale, l'hyperthyroïdie, l'hypothyroïdie (myxœdème), l'hyperparathyroïdie primitive, l'acromégalie, la coarctation de l'aorte, et les syndromes d'excès de minéralocorticoïdes autres que l'aldostéronisme primaire. Une consommation excessive d'alcool et l'utilisation de contraceptifs oraux sont des causes fréquentes d'HTA curable. La consommation de sympathomimétiques, d'AINS, de corticostéroïdes, de cocaïne ou de réglisse contribue généralement à l'aggravation du contrôle de la pression artérielle.

L'hypertension est définie comme résistante lorsque la PA reste supérieure à l'objectif malgré l'utilisation de 3 médicaments antihypertenseurs différents. Les patients qui présentent une hypertension résistante ont une morbidité et une mortalité cardiovasculaires plus élevées (1).

Référence étiologie

  • 1. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al: Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 72:e53-e90, 2018. doi 10.1161/HYP.0000000000000084

Physiopathologie

Puisque la pression artérielle équivaut au débit cardiaque × la résistance vasculaire périphérique totale, les mécanismes physiopathologiques impliquent toujours

  • Augmentation du débit cardiaque

  • Augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale

  • Les deux

Chez la plupart des patients, le débit cardiaque est normal ou légèrement augmenté et la résistance vasculaire périphérique totale est augmentée. Ce schéma est typique de l'HTA primitive et de l'HTA associée à un aldostéronisme primitif, un phéochromocytome, une maladie rénovasculaire et une maladie du parenchyme rénal.

Chez les autres patients, le débit cardiaque est augmenté (peut-être du fait d'une constriction des veines de gros calibre) et la résistance vasculaire périphérique totale reste normale en dépit de l'augmentation du débit cardiaque. À un stade plus avancé, la résistance vasculaire périphérique totale augmente et le débit cardiaque redevient normal, vraisemblablement du fait d'un processus d'autorégulation. Certaines pathologies associées à une augmentation du débit cardiaque (thyrotoxicose, fistule artérioveineuse, insuffisance aortique) peuvent être à l'origine d'une HTA systolique isolée, en particulier lorsque le volume d'éjection est augmenté. Certains patients âgés présentent une HTA systolique isolée avec un débit cardiaque normal ou abaissé, vraisemblablement du fait d'une rigidité accrue de l'aorte et de ses branches principales. À l'inverse, le patient atteint d'une HTA diastolique a souvent une diminution du débit cardiaque.

Le volume plasmatique tend à diminuer lorsque la PA augmente; rarement, le volume plasmatique reste normal ou augmente. Le volume plasmatique tend à être élevé en cas d'HTA due à un hyperaldostéronisme primitif ou à une néphropathie parenchymateuse et peut être abaissé en cas de phéochromocytome. La perfusion rénale diminue progressivement avec l'élévation de la PA diastolique, ce qui engendre à terme l'apparition d'une sclérose artériolaire rénale. Le taux de filtration glomérulaire reste normal jusqu’à un stade avancé de la maladie; par conséquent, la fraction de filtration est augmentée. Les perfusions coronaires, cérébrale et musculaire sont conservées sauf en cas d'athérosclérose sévère de ces lits vasculaires.

Anomalies du transport du Na

Dans plusieurs formes d'HTA, le transport transmembranaire du Na est anormal, parce que la pompe Na-K (Na+,K+-ATPase) est défectueuse ou inhibée, ou parce que la perméabilité au Na+ est augmentée. Il en résulte une augmentation du Na intracellulaire qui rend la cellule plus sensible à la stimulation sympathique. Le calcium suit le Na, de sorte que l'accumulation intracellulaire de calcium peut être responsable de cette sensibilité accrue. Comme la Na+, K+-ATPase peut repomper la noradrénaline libérée dans les neurones sympathiques (inactivant ainsi ce neurotransmetteur), l'inhibition de ce mécanisme pourrait également potentialiser l'effet de la noradrénaline, contribuant ainsi à l'élévation de la PA. Il est intéressant de noter que des anomalies du transport du Na peuvent être présentes chez l'enfant normotendu de parents hypertendus.

Système nerveux sympathique

La stimulation sympathique augmente la PA, habituellement plus chez les patients qui ont une PA et une hypertension que chez les patients normotendus. On ignore encore si cette hyperréactivité trouve son origine dans le système nerveux sympathique ou dans le myocarde et le muscle lisse vasculaire. L'existence d'une tachycardie de repos, qui peut résulter d'une hyperactivité sympathique, est un facteur prédictif bien connu d'HTA. Chez certains patients hypertendus, les taux des catécholamines plasmatiques circulantes au repos sont supérieurs à la normale.

Système rénine-angiotensine-aldostérone

Le système rénine-angiotensine-aldostérone régule le volume sanguin et donc la PA. La rénine, une enzyme formée par l'appareil juxtaglomérulaire, catalyse la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I. Ce produit inactif est scindé par l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), principalement dans les poumons mais également dans les reins et le cerveau, pour former l'angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui stimule également les centres autonomes du cerveau, augmentant ainsi le tonus sympathique d'une part, et stimulant la libération d'aldostérone et de la vasopressine d'autre part. L'aldostérone et la vasopressine sont à l'origine d'une rétention de Na et d'eau, contribuant ainsi à l'élévation de la PA. L’aldostérone augmente également l’excrétion du K; l’hypokaliémie qui en résulte (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) augmente la vasoconstriction par fermeture des canaux potassiques. L'angiotensine III présente dans la circulation stimule la libération d'aldostérone aussi activement que l'angiotensine II, mais a un effet vasopresseur nettement moins prononcé. Puisque d'autres enzymes comme la chymase convertissent également l'angiotensine I en angiotensine II, les médicaments qui inhibent l'ECA ne bloquent pas entièrement la production d'angiotensine II.

La sécrétion de rénine est contrôlée par au moins 4 mécanismes, qui ne sont pas mutuellement exclusifs:

  • Un récepteur vasculaire rénal répond aux modifications de tension dans la paroi de l'artériole afférente

  • Un récepteur de la macula densa détecte les changements dans le taux de transfert ou de concentration du NaCl dans le tubule distal

  • L'angiotensine circulante a un effet de rétroaction négatif sur la sécrétion de rénine

  • Le système nerveux sympathique stimule la sécrétion de rénine médiée par les récepteurs bêta (par le nerf rénal)

Il est généralement admis que l'angiotensine est à l'origine de l'HTA rénovasculaire, au moins dans sa phase précoce, mais le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone dans l'HTA primitive est incertain. Cependant, chez le Noir et le patient âgé atteint d'HTA, les taux de rénine ont tendance à être bas. Le patient âgé tend également à avoir des taux faibles d'angiotensine II.

L'HTA due aux néphropathies parenchymateuses chroniques (hypertension rénoprive) résulte de la combinaison d'un mécanisme rénine-dépendant et d'un mécanisme volume-dépendant. Dans la plupart des cas, l'augmentation de l'activité rénine n'est pas évidente dans le sang périphérique. Habituellement, l'HTA est modérée et sensible à la déplétion hydrosodée.

Carence en vasodilatateurs

L'HTA peut être due au déficit d'une substance vasodilatatrice (p. ex., bradykinine, oxyde nitrique) plutôt qu'à l'excès d'un vasoconstricteur (p. ex., angiotensine ou noradrénaline).

La réduction de la production d'oxyde nitrique liée à des artères rigides est liée à l'hypertension sensible au sel, une augmentation excessive de > 10 à 20 mmHg de la PA systolique après une forte charge de sodium (p. ex., un repas de nourriture chinoise).

Si les reins ne produisent pas des quantités suffisantes de vasodilatateurs (du fait d'une néphropathie parenchymateuse ou d'une néphrectomie bilatérale), la PA peut augmenter.

Les vasodilatateurs et les vasoconstricteurs (principalement l'endothéline) sont également produits dans les cellules endothéliales. Par conséquent, l'existence d'une dysfonction endothéliale peut influencer la PA.

Physiopathologie et complications

Il n'y a pas de lésions anatomopathologiques au stade précoce de l'HTA. L'HTA sévère ou prolongée lèse les organes cibles (principalement le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins) et accroît le risque de

Le mécanisme comprend le développement d'une artériolosclérose généralisée et l'accélération du processus d'athérogenèse. L’artériolosclérose est caractérisée par une hypertrophie, avec hyperplasie et hyalinose de la média; elle est particulièrement marquée au niveau des petites artérioles, notamment au niveau des yeux et des reins. Dans les reins, ces modifications rétrécissent la lumière artériolaire, augmentant ainsi la résistance vasculaire rénale; ce qui amplifie plus encore l’HTA. En outre, une fois les artères rétrécies, tout léger raccourcissement supplémentaire du muscle lisse hypertrophié réduit la lumière dans une plus grande mesure que dans les artères de diamètre normal. Ces effets peuvent expliquer le fait que plus l'HTA est ancienne, moins le traitement spécifique des formes secondaires (p. ex., correction chirurgicale d'une HTA rénovasculaire) est susceptible de normaliser la PA.

Suite à l'augmentation de la post-charge, le ventricule gauche s'hypertrophie progressivement, entraînant un dysfonctionnement diastolique. Le ventricule finit par se dilater, entraînant une cardiomyopathie dilatée et une insuffisance cardiaque due à un dysfonctionnement systolique, souvent aggravé par une coronaropathie artérioscléreuse. La dissection de l’aorte thoracique est généralement une conséquence de l’HTA; presque tous les patients qui présentent un anévrisme de l’aorte abdominale souffrent d'HTA.

Symptomatologie

L'HTA est généralement asymptomatique jusqu'à ce que des complications se développent au niveau des organes cibles. L'HTA non compliquée n'entraîne généralement pas de vertiges, de rougeur du visage, de céphalées, de fatigue, d'épistaxis ni d'irritabilité. L'HTA sévère (urgence hypertensive), peut être associée à des symptômes cardiovasculaires, neurologiques, rénaux et rétiniens (p. ex., athérosclérose coronarienne symptomatique, insuffisance cardiaque, encéphalopathie hypertensive ou insuffisance rénale).

La présence d’un 4e bruit cardiaque est l’un des premiers signes de cardiopathie hypertensive.

Les atteintes rétiniennes possibles comprennent des rétrécissements artériolaires, des hémorragies, des exsudats, et, en cas d'encéphalopathie, un œdème papillaire (rétinopathie hypertensive). Ces modifications sont classées (selon la classification de Keith, Wagener et Barker) en 4 groupes, avec un pronostic de moins en moins favorable:

  • Grade 1: constriction des artérioles uniquement

  • Grade 2: constriction et sclérose des artérioles

  • Grade 3: hémorragies et exsudats en plus des modifications vasculaires

  • Grade 4: œdème papillaire

Diagnostic

  • Plusieurs mesures de PA sont nécessaires pour confirmer une valeur anormale

  • Analyse d'urine et rapport albuminurie:créatininurie; en cas d’anomalie, la réalisation d'une échographie rénale doit être envisagée

  • Analyses sanguines: lipides à jeun, créatinine, K

  • Échographie rénale en cas d'élévation de la créatinine plasmatique

  • Recherche d'un hyperaldostéronisme si le potassium est diminué

  • ECG: en cas d'hypertrophie ventriculaire gauche, envisager une échocardiographie

  • Parfois, mesure du taux de TSH

  • Rechercher un phéochromocytome ou un trouble du sommeil si l'élévation de la PA est brutale ou si l'HTA est labile ou sévère

Le diagnostic et la classification de l'HTA sont fondés sur la mesure par sphygmomanométrie. L'anamnèse, l'examen clinique et les différents examens complémentaires permettent d'identifier sa cause éventuelle et de déterminer s'il existe une atteinte des organes cibles.

Mesure de la pression sanguine

La pression artérielle permettant un diagnostic formel doit être une moyenne de 2 ou 3 mesures effectuées à 2 ou 3 moments différents avec le patient:

  • Assis sur une chaise (pas sur une table d'examen) pendant > 5 min, pieds sur le sol, dos soutenu

  • Le membre porté et maintenu au niveau du cœur sans vêtement recouvrant la zone de pose du brassard

  • Sans que le patient ait fait d'effort, pris de caféine ou fumé depuis au moins 30 min

Lors de la première consultation, mesurer la pression artérielle aux deux bras et les mesures suivantes doivent utiliser le bras qui a donné la lecture la plus élevée.

Un brassard de taille correcte est appliqué sur le bras. Un brassard de taille appropriée recouvre les deux tiers du biceps; le brassard gonflable doit être assez long pour entourer > 80% du bras et sa largeur doit atteindre au moins 40% de la circonférence du bras. Ainsi, chez le patient obèse, il faut utiliser un brassard large. Le praticien gonfle le brassard au-dessus de la pression systolique attendue et libère progressivement l'air tout en auscultant l'artère brachiale. La pression à laquelle le premier battement est entendu lors de la baisse de la pression est la PA systolique. La disparition totale du bruit correspond à la PA diastolique. Les mêmes principes doivent être suivis afin d'évaluer la PA à l'avant-bras (artère radiale) et à la cuisse (artère poplitée). Les appareils mécaniques doivent être calibrés périodiquement; les appareils à lecture automatique sont souvent imprécis (1).

La PA est mesurée aux deux bras parce qu'une PA qui est > 15 mmHg dans un bras que dans l'autre nécessite une évaluation de la vascularisation supérieure.

La PA peut être évaluée à la cuisse (avec une manchette beaucoup plus grande) afin d’exclure le diagnostic de coarctation de l’aorte, en cas de pouls fémoral diminué ou retardé; en cas de coarctation, la PA est significativement plus basse au niveau des jambes.

Si la PA est au stade 1 ou est très labile, il est souhaitable d'effectuer des mesures supplémentaires de la PA. Une élévation sporadique de la PA peut être observée avant que l’HTA ne devienne permanente; ce phénomène explique probablement " l’HTA de la blouse blanche ", situation dans laquelle la PA est élevée au cabinet médical mais normale lorsqu’elle est évaluée à domicile ou lors d’une mesure ambulatoire de la PA. Cependant, l'existence de pics hypertensifs majeurs alternant avec des valeurs de PA normale est inhabituelle et doit faire évoquer un phéochromocytome, un trouble du sommeil tel qu'une apnée du sommeil ou la prise non signalée de médicaments.

Anamnèse

L’anamnèse doit comprendre la durée connue écoulée depuis le diagnostic d’HTA et les valeurs de PA précédemment enregistrées; tout antécédent de symptômes de coronaropathie, d’insuffisance cardiaque, d'apnée du sommeil, ou de ronflement important; d’autres pathologies associées (p. ex., accident vasculaire cérébral, néphropathie, artériopathie périphérique, dyslipidémie, diabète, goutte); et l’existence d’antécédents familiaux de ces différentes pathologies.

L'anamnèse sociale comprend le niveau d'activité physique et la consommation de tabac, d'alcool et de substances à effet stimulant (prescrites et illicites). L'anamnèse diététique se concentre sur la consommation de sel et de stimulants (p. ex., thé, café, boissons effervescentes contenant de la caféine, boissons énergétiques).

Examen clinique

L’examen clinique comprend la mesure de la taille, du poids et du périmètre abdominal; l’examen du fond d’œil à la recherche d’une rétinopathie; l’auscultation à la recherche de souffles cervicaux et abdominaux; et un examen cardiaque, respiratoire et neurologique complet. L'abdomen est palpé pour détecter une éventuelle augmentation de la taille des reins et la présence de masses abdominales. Les pouls artériels périphériques sont recherchés; un pouls fémoral diminué ou retardé suggère l’existence d’une coarctation de l'aorte, en particulier chez le patient de < 30 ans. Un souffle unilatéral dans l'artère rénale peut être entendu chez le patient mince atteint d'hypertension rénovasculaire.

Examens complémentaires

Plus l'HTA est sévère et précoce, plus le bilan doit être approfondi. Généralement, lorsque l'hypertension est diagnostiquée depuis peu, on effectue des examens de routine pour

  • Détecter les lésions des organes cibles

  • Identifier les facteurs de risque cardiovasculaire

Les tests comprennent

  • Analyse d'urine et rapport albuminurie:créatininurie

  • Examens sanguins (créatinine, K, Na, glycémie à jeun, profil lipidique, et souvent TSH [thyroid-stimulating hormone])

  • ECG

En revanche, la mesure ambulatoire de la PA (MAPA), la scintigraphie rénale, la rx thorax, le dépistage d'un phéochromocytome et l'étude de l'activité rénine en fonction de la charge sodée ne sont pas effectués systématiquement.

Cependant, une surveillance ambulatoire de la PA ou à domicile est indiquée lorsque l'on suspecte une "hypertension de la blanche". De plus, une surveillance ambulatoire de la PA peut également être indiquée lorsque l'on suspecte une «hypertension masquée» (une pathologie dans laquelle la pression artérielle mesurée à domicile est supérieure aux valeurs obtenues au cabinet du médecin), généralement ceci est observé chez les patients présentant des séquelles d'une hypertension sans hypertension lors des mesures au cabinet.

La mesure de l'activité rénine plasmatique périphérique n'est pas nécessaire au diagnostic ou au choix du traitement.

En fonction des résultats des premiers tests et de l'examen clinique, une mise au point complémentaire peut être nécessaire. Si l'analyse des urines révèle une albuminurie (protéinurie), l'existence de cylindres ou une microhématurie, ou si la créatininémie est élevée ( 1,4 mg/dL [124 micromol/L] chez l'homme; 1,2 mg/dL [106 micromol/L] chez la femme), un échodoppler rénal peut fournir des informations utiles (dont la taille des reins). En cas d'hypokaliémie non liée à la prise de diurétiques, un hyperaldostéronisme primitif et un apport élevé en sel doivent être recherchés.

À l'ECG, une onde P large, crochetée, indique une hypertrophie auriculaire et, bien que non spécifique, peut constituer un des signes les plus précoces d'une cardiopathie hypertensive. Une hypertrophie ventriculaire gauche, indiquée par une augmentation du choc de pointe et du voltage élevé du QRS avec ou sans signe d'ischémie, peut survenir à un stade ultérieur. Si l'un de ces éléments est retrouvé, une échocardiographie est souvent effectuée. En cas de profil lipidique anormal ou de symptômes de coronaropathie, la recherche d'autres facteurs de risque cardiovasculaires (p. ex., protéine C réactive) peut être utile.

Si une coarctation de l'aorte est suspectée, la rx thorax, l'échocardiographie, la TDM ou l'IRM permettent de confirmer le diagnostic.

En cas d'élévation importante mais labile de la PA et de symptômes tels que des céphalées, des palpitations, une tachycardie, des sudations excessives, des tremblements et une pâleur, un phéochromocytome doit être recherché (p. ex., en mesurant les métanéphrines libres dans le plasma). Une étude du sommeil doit également être fortement envisagée chez ces patients et ceux dont l'histoire suggère une apnée du sommeil.

En présence de symptômes évoquant un syndrome de Cushing, un trouble du tissu conjonctif, une éclampsie, une porphyrie aiguë, une hyperthyroïdie, un myxœdème, une acromégalie ou des troubles du système nerveux central, un bilan spécifique sera effectué.

Références pour le diagnostic

  • 1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Mesure de la pression artérielle chez l'homme: une déclaration scientifique de l'American Heart Association. Hypertension 73:e35–e66, 2019.

Pronostic

Plus les chiffres tensionnels sont élevés, plus les altérations rétiniennes et les atteintes d'autres organes cibles sont graves, avec un pronostic d'autant plus sombre. La PA systolique prédit mieux la survenue d'événements cardiovasculaires fatals et non fatals que la PA diastolique. En l'absence de traitement, la survie à 1 an est < 10% en cas de sclérose rétinienne, d'exsudats cotonneux, de rétrécissement artériolaire et d'hémorragies rétiniennes (rétinopathie de stade 3) et < 5% chez le patient qui présente les mêmes anomalies associées à un œdème papillaire (rétinopathie de stade 4). Les coronaropathies sont la cause la plus fréquente de décès chez le patient traité. Un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique est une conséquence fréquente de l'HTA insuffisamment traitée. Cependant, surveiller efficacement l'HTA prévient la plupart des complications et prolonge la vie.

Traitement

  • Amaigrissement et exercice

  • Sevrage tabagique

  • Alimentation équilibrée: apports de fruits et légumes augmentés, réduction du sel, limitation de l'alcool

  • Médicaments: fonctions de la PA et de la présence de maladies cardiovasculaires ou de facteurs de risque

Il n'existe pas de traitement curatif de l'HTA primitive, mais certaines causes d'HTA secondaire peuvent être corrigées. Quoi qu'il en soit, le contrôle de la pression artérielle permet de limiter significativement les conséquences néfastes. En dépit de l'efficacité théorique du traitement, la PA n'est abaissée au niveau désiré que chez 1/3 des patients hypertendus aux États-Unis.

Les cibles thérapeutiques dans la population générale, y compris les personnes qui ont un trouble rénal ou un diabète:

  • PA < 130/80 mmHg indépendamment de l'âge jusqu'à 80 ans

Abaisser la pression artérielle en dessous de 130/80 mmHg semble réduire le risque de complications vasculaires. Cependant, cela augmente également le risque d'effets indésirables des médicaments Ainsi, les avantages de la réduction de la pression artérielle à des niveaux proches de 120 mmHg de pression artérielle systolique doivent être pondérés par le risque plus élevé de vertiges et d'étourdissements et d'une possible aggravation de la fonction rénale. Il s'agit d'une préoccupation particulière chez les diabétiques, chez lesquels une tension systolique < 120 mmHg ou une pression artérielle diastolique proche de 60 mmHg augmente le risque d'effets indésirables.

Même les personnes âgées et fragiles sont à même de tolérer une PA diastolique aussi faible que 60 à 65 mmHg et ce sans augmentation des événements cardiovasculaires. Idéalement, le patient ou les membres de sa famille doivent mesurer la PA à domicile, à condition qu'ils y aient été entraînés, qu'ils soient suivis de près par le médecin et que leur sphygmomanomètre soit régulièrement calibré.

Le traitement de l’HTA pendant la grossesse nécessite des considérations spéciales, car certains médicaments antihypertenseurs peuvent être toxiques pour le fœtus.

Mesures hygiénodiététiques

Des modifications du mode de vie sont recommandées pour tous les patients présentant une pression artérielle élevée ou toute autre hypertension artérielle (voir aussi le Tableau 15. Interventions non pharmacologiques dans les 2017 Hypertension Guidelines). Les meilleures interventions non pharmacologiques éprouvées de prévention et de traitement de l'hypertension sont les suivantes:

  • Activité physique accrue grâce à un programme d'exercices structurés

  • Perte de poids en cas de surpoids ou d'obésité

  • Une alimentation saine et riche en fruits, légumes, grains entiers et produits laitiers pauvres en graisses, avec une teneur en graisses saturées et en graisses totales

  • Sodium alimentaire réduit à < 1500 mg/jour (< 3,75 g de NaCl) de manière optimale, mais au moins une réduction de 1000 mg/jour

  • Apport accru en potassium alimentaire, à moins d'une contre-indication due à une maladie rénale chronique ou à l'utilisation de médicaments qui réduisent l'excrétion de potassium

  • Modération de la consommation d'alcool chez les consommateurs d'alcool à ≤ 2 verres par jour pour les hommes et à ≤ 1 verre par jour pour les femmes (un verre représente environ 34 g de bière, 140 g de vin ou 43 g d'alcool distillé)

Les modifications diététiques peuvent également faciliter le contrôle du diabète, de l'obésité et de la dyslipidémie. Le patient présentant une hypertension non compliquée n'a pas besoin de restreindre ses activités tant que la pression artérielle est contrôlée.

Médicaments

La décision de passer à un traitement médicamenteux est basée sur le niveau de PA et la présence d'une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ou de ses facteurs de risque (voir tableau Approche initiale de la prise en charge de l'hypertension artérielle). Le diabète ou une maladie rénale ne sont pas pris en compte séparément, car ces maladies font partie de l'évaluation des risques de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse.

Une partie importante de la prise en charge est la réévaluation continue. Si la cible de PA n'est pas atteinte, il convient de s'efforcer d'optimiser l'observance avant de changer ou d'ajouter des médicaments.

Tableau
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Approche initiale de la prise en charge de l'hypertension artérielle

PA

Risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse < 10%

Risque de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ≥ 10%

Maladie cardiovasculaire athéroscléreuse clinique*

Élevé: 120-129/< 80

Changements de style de vie, réévaluation en 3 à 6 mois

Changements de style de vie, réévaluation en 3 à 6 mois

Changements de style de vie, réévaluation en 3 à 6 mois

Hypertension de stade 1: 130-139/80-89

Changements de style de vie, réévaluation en 3 à 6 mois

Monothérapie médicamenteuse, réévaluer à 1 mois†

Monothérapie médicamenteuse, réévaluer à 1 mois†

Hypertension stade 2‡:

Systolique ≥ 140

OU

Diastolique ≥ 90

Thérapie à deux médicaments, réévaluer à 1 mois

Thérapie à deux médicaments, réévaluer à 1 mois

Thérapie à deux médicaments, réévaluer à 1 mois

*Maladie coronarienne, insuffisance cardiaque ou accident vasculaire cérébral

†Des changements de style de vie sont également recommandés pour tous les patients recevant un traitement médicamenteux.

‡ Pour une PA de 140-159/90-100, envisager de commencer avec 2 médicaments (de classes différentes). En cas de PA ≥ 160/100, utiliser 2 médicaments et réévaluer fréquemment.

Le choix des médicaments est basé sur plusieurs facteurs. Quand un médicament est administré initialement, dans le cas des patients non-noirs, y compris les diabétiques, le traitement initial peut être soit par un inhibiteur de l'ECA, un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II, un inhibiteur calcique, ou un diurétique thiazidique (chlorthalidone ou indapamide). Dans le cas des patients noirs, y compris les diabétiques, un inhibiteur calcique ou un diurétique de type thiazide est recommandé initialement sauf si les patients ont également une maladie rénale chronique de stade 3 ou plus. Chez les patients noirs qui ont une insuffisance rénale chronique de stade 3, un inhibiteur de l'ECA ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II sont appropriés.

Lorsque 2 médicaments sont administrés initialement, une association en un seul comprimé d'un inhibiteur de l'ECA ou d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II et soit un diurétique soit un inhibiteur calcique.

En cas de signes d'urgence hypertensive, une diminution immédiate de la pression artérielle par des antihypertenseurs administrés par voie parentérale est nécessaire.

Certains antihypertenseurs sont contre-indiqués dans certains troubles (p. ex., bêta-bloqueurs dans l'asthme) ou particulièrement indiqués chez les patients hypertendus atteints de certains troubles (p. ex., inhibiteurs calciques dans l'angine de poitrine, inhibiteurs de l'ECA ou antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II chez les diabétiques qui ont une protéinurie, voir tableau Choix initial des classes de médicaments antihypertenseurs et Antihypertenseurs en cas de pathologies coexistantes).

Si la PA cible n'est pas atteinte en 1 mois, évaluer l'observance et rappeler l'importance du suivi du traitement. Si les patients sont compliants, la dose du médicament peut être augmentée ou un deuxième médicament ajouté (choisi parmi les médicaments recommandés pour le traitement initial). Noter que les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs d'un récepteur de l'angiotensine II ne doivent pas être utilisés ensemble. La thérapie est titrée fréquemment. Si la PA cible ne peut être atteinte avec 2 médicaments, un troisième médicament du groupe initial est ajouté. Si un tel troisième médicament n'était pas disponible (p. ex., dans le cas des patients noirs) ou toléré, un médicament d'une autre classe (p. ex., un bêta-bloqueur, un antagoniste de l' aldostérone) peut être utilisé. Les patients dont la PA est si difficile à contrôler peuvent tirer profit d'une consultation avec un spécialiste de l'hypertension.

Tableau
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Choix initial des classes de médicaments antihypertenseurs

Médicaments

Indications

Inhibiteurs de l'ECA†

Jeunesse

Macroprotéinurie dans le cadre d'une maladie rénale chronique ou d'une glomérulosclérose diabétique

Troubles de l'érection dus à d'autres médicaments

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II†

Jeunesse

Troubles dans lesquels les inhibiteurs de l'ECA sont indiqués mais non tolérés en raison de la toux

Diabète de type 2 avec néphropathie

Insuffisance ventriculaire gauche systolique

Inhibiteurs calciques à longue durée d'action

Personnes âgées

Race noire

HTA systolique isolée chez la personne âgée (dihydropyridines)*

Risque élevé de coronaropathie (non dihydropyridiniques)*

Diurétiques thiazidiques* (chlorthalidone ou indapamide)

Personnes âgées

Race noire

*Réduction de la morbidité et de la mortalité dans les études randomisées.

†Contre-indiqués pendant la grossesse.

ECA = enzyme de conversion de l'angiotensine; CAD = coronaropathie.

Si la PA systolique initiale est > 160 mmHg, 2 médicaments doivent être débutés quel que soit le style de vie. On détermine alors la combinaison thérapeutique appropriée à la posologie souhaitée; de nombreuses associations médicamenteuses sont d’ailleurs disponibles sous forme d’un seul comprimé; leur utilisation améliore l'observance thérapeutique et sont préférées. Dans le cas de l'hypertension résistante (la PA reste au-dessus de l'objectif malgré l'utilisation de 3 médicaments antihypertenseurs différents), 4 médicaments ou plus sont généralement nécessaires.

L'obtention d'un contrôle tensionnel adéquat nécessite souvent plusieurs évaluations et ajustements du traitement médicamenteux. La réticence à titrer ou à ajouter des médicaments pour contrôler la PA doit être surmontée. Dans une affection comme l'HTA où un traitement à vie est nécessaire, le manque d'observance du patient constitue une cause fréquente de contrôle tensionnel insuffisant. La formation du patient, dans un esprit d'empathie et de compréhension, est fondamentale pour la réussite de la prise en charge thérapeutique.

Tableau
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Antihypertenseurs en cas de pathologies coexistantes

Affections associées

Classes médicamenteuses

Inhibiteurs de l'ECA

Diurétiques

Inhibiteurs de l'ECA

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II

Inhibiteurs calciques

Inhibiteurs de l'ECA

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II

bêta-Bloqueurs

Autres diurétiques*

Inhibiteurs de l'ECA

bêta-Bloqueurs

Spironolactone ou éplérénone

Risque de récidive d'accident vasculaire cérébral

Inhibiteurs de l'ECA

Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II

Inhibiteurs calciques

Diurétiques

*La prise d'un diurétique pourrait, à long terme, augmenter la mortalité en cas d'insuffisance cardiaque sans signe d'hypertension artérielle pulmonaire.

ECA = enzyme de conversion de l'angiotensine.

Dispositifs et interventions physiques

L'ablation percutanée par cathéter à radiofréquence des nerfs sympathiques de l'artère rénale est approuvée en Europe et en Australie dans l'hypertension résistante. . Même si les études initiales semblaient prometteuses, une vaste étude en double aveugle a récemment été menée (1). Cette étude a pour la première fois incorporé une procédure d'ablation dans le bras contrôle et n'a pas réussi à démontrer de bénéfice pour l'ablation par radiofréquence. Ainsi, l'ablation sympathique doit encore être considérée comme expérimentale et n'est pratiquée que dans des centres européens ou australiens qui en ont une vaste expérience.

Une seconde intervention physique implique la stimulation du barorécepteur carotidien avec un dispositif implanté chirurgicalement autour du glomus carotidien. Une batterie reliée à l'appareil, semblable à un stimulateur cardiaque, permet de stimuler le barorécepteur et, d'une manière dépendante de la dose, d'abaisser la PA. Cette procédure s'est jusqu'ici avérée sûre et efficace (2, 3), bien que l'expérience soit limitée et que des essais cliniques soient en cours. Ce dispositif n'a pas encore été approuvé aux États-Unis pour le traitement de l'hypertension.

Références pour le traitement

Points clés

  • Seuls environ trois quarts des patients américains souffrant d'hypertension sont traités et seulement la moitié ont un contrôle adéquat de la PA.

  • La plupart des hypertensions est primitive; seules 5 à 15% sont secondaires à une autre maladie (p. ex., maladie du parenchyme rénal ou vasculaire, apnée du sommeil, phéochromocytome, syndrome de Cushing, hyperplasie congénitale des surrénales, hyperthyroïdie)

  • L'HTA sévère ou prolongée lèse le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins, ce qui accroît le risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et de maladie rénale chronique.

  • L'HTA est généralement asymptomatique jusqu'à ce que des complications se développent au niveau des organes cibles.

  • Lorsque l'hypertension est nouvellement diagnostiquée, effectuer une analyse d'urine, mesurer le rapport albuminurie:créatininurie, effectuer des examens sanguins (créatinine, K, Na, glycémie à jeun, profil lipidique et souvent TSH) et un ECG.

  • Réduire la PA à < 130/80 mmHg dans tous les cas jusqu'à 80 ans, y compris en cas de maladie rénale ou de diabète.

  • Le traitement comprend des modifications du mode de vie, en particulier un régime plus riche en potassium et moins riche en sodium, la prise en charge des causes secondaires d'hypertension et des médicaments (dont des diurétiques, des inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et des inhibiteurs calciques).

Médicaments mentionnés dans cet article

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ALDACTONE
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