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Hypertension

Par

George L. Bakris

, MD, University of Chicago School of Medicine

Examen médical nov. 2022
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Ressources liées au sujet

On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique ( 130 mmHg) et/ou diastolique ( 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée HTA essentielle) est la plus fréquente. L'hypertension avec une cause identifiée (hypertension secondaire) est habituellement due à un hyperaldostéronisme primaire. L'apnée du sommeil, une maladie rénale chronique, l'obésité ou une sténose de l'artère rénale sont d'autres causes d'hypertension secondaire. Généralement, l'HTA n'est associée à aucun symptôme, sauf si elle est sévère ou installée de longue date. Le diagnostic repose sur la sphygmomanométrie. Différents examens sont effectués pour en déterminer la cause, rechercher la présence d'atteintes des organes cibles et identifier d'autres facteurs de risque cardiovasculaires. Le traitement comprend des modifications du mode de vie le plus souvent associées à la prise de médicaments dont les diurétiques, les inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et les inhibiteurs calciques.

L'hypertension est définie comme une pression artérielle systolique 130 mmHg ou une pression artérielle diastolique 80 mmHg ou une prise de médicaments pour l'hypertension. Près de la moitié des adultes aux États-Unis souffrent d'hypertension. Beaucoup de ces sujets ne sont pas conscients qu'ils ont une hypertension. Environ 80% des adultes souffrant d'HTA ont reçu une recommandation de traitement médicamenteux et de modification du mode de vie, mais seuls environ 50% des patients souffrant d'HTA reçoivent un traitement (1 Références générales On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée... en apprendre davantage Références générales ).

Seul environ 1 adulte hypertendu sur 5 a une pression artérielle contrôlée. Même avec des médicaments et des modifications du mode de vie, seuls 26% des patients contrôlent leur pression artérielle et, chez les adultes traités dont la PA n'est pas contrôlée, près de 60% ont une PA 140/90 mmHg (1 Références générales On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée... en apprendre davantage Références générales ).

L'hypertension artérielle est plus fréquente chez les adultes noirs non hispaniques (56%) que chez les adultes blancs non hispaniques (48%), les adultes asiatiques non hispaniques (46%) ou les adultes hispaniques (39%, 2 Références générales On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée... en apprendre davantage Références générales ). Parmi les sujets à qui il a été recommandé de prendre des médicaments pour la pression artérielle, le contrôle de la pression artérielle est plus meilleur chez les adultes blancs non hispaniques (32%) que chez les adultes noirs non hispaniques (25%), les adultes asiatiques non hispaniques (19%) ou les adultes hispaniques (25%, 1 Références générales On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée... en apprendre davantage Références générales ).

La pression artérielle augmente avec l'âge. Environ 2/3 des personnes > 65 ans ont une HTA, et un sujet normotendu à l’âge de 55 ans a un risque de 90% de développer une HTA au cours de sa vie. Étant donné la fréquence de l'HTA chez la personne âgée, l'augmentation de la pression artérielle liée à l'âge pourrait sembler sans danger, ou cette élévation de la pression artérielle est associée à une morbidité et une mortalité accrues. L'hypertension présente avant la grossesse ou qui se développe pendant la grossesse doit faire l'objet de considérations spéciales (voir Hypertension pendant la grossesse Hypertension pendant la grossesse Des recommandations concernant la classification, le diagnostic et la prise en charge des troubles hypertensifs (dont la prééclampsie) sont disponibles auprès de l'American College of Obstetricians... en apprendre davantage et Préeclampsie et éclampsie Pré-éclampsie et éclampsie La prééclampsie est l'apparition ou l'aggravation d'une hypertension existante avec protéinurie après 20 semaines de gestation. L'éclampsie est caractérisée par des crises comitiales généralisées... en apprendre davantage ).

Tableau

Références générales

Étiologie de l'hypertension

L'hypertension peut être

  • Primitive (aucune cause spécifique, 85% des cas)

  • Secondaire (une cause identifiée)

HTA primitive

Les composants hémodynamiques et physiologiques de l'HTA (p. ex., volume plasmatique, activité du système rénine-angiotensine) varient selon les cas, ce qui montre que l'HTA primitive n'a pas une cause unique. Même si un facteur est initialement responsable, plusieurs facteurs jouent probablement un rôle dans le maintien de pression artérielle élevée (théorie de la mosaïque). Dans les artérioles afférentes systémiques, une dysfonction de pompes ioniques présentes dans les membranes sarcolemmales des cellules musculaires lisses peut être associée à une augmentation chronique du tonus vasculaire. L'hérédité prédispose certainement à l'HTA, mais le mécanisme exact de cette prédisposition est inconnu. Les facteurs environnementaux (p. ex., apports sodés, stress) ne semblent affecter que des patients génétiquement prédisposés à un âge plus précoce; cependant, chez les patients > 65 ans, une forte consommation de sodium est plus susceptible de déclencher une hypertension.

HTA secondaire

Les causes fréquentes comprennent

D'autres causes beaucoup plus rares sont le phéochromocytome Phéochromocytome Le phéochromocytome est une tumeur surrénalienne développée aux dépens des cellules chromaffines et qui sécrète des catécholamines. Il provoque une HTA persistante ou paroxystique. Le diagnostic... en apprendre davantage , le syndrome de Cushing Syndrome de Cushing Le syndrome de Cushing est constitué par les anomalies cliniques secondaires à l'élévation chronique du cortisol ou autres corticostéroïdes. La maladie de Cushing est un syndrome de Cushing... en apprendre davantage Syndrome de Cushing , l' hyperplasie surrénale congénitale Revue générale des hyperplasies congénitales des surrénales L'hyperplasie congénitale des surrénales fait référence à un groupe de maladies génétiques, toutes caractérisées par un défaut de synthèse du cortisol, et/ou de l'aldostérone. Dans les blocs... en apprendre davantage , l' hyperthyroïdie Hyperthyroïdie L'hyperthyroïdie est caractérisée par un hypermétabolisme et une élévation des concentrations sériques d'hormones thyroïdiennes libres. Les symptômes comprennent des palpitations, une fatigue... en apprendre davantage Hyperthyroïdie , l' hypothyroïdie Hypothyroïdie L'hypothyroïdie est un déficit en hormones thyroïdiennes. Les symptômes comprennent une intolérance au froid, une fatigue et une prise de poids. Les signes peuvent comprendre un aspect typique... en apprendre davantage Hypothyroïdie (myxœdème), l' hyperparathyroïdie primitive Hyperparathyroïdie L'hyperparathyroïdie se développe lorsqu'une ou plusieurs glandes parathyroïdes deviennent hyperactives, entraînant des taux sériques élevés d'hormone parathyroïdienne et conduisant à une hypercalcémie... en apprendre davantage , l' acromégalie Gigantisme et acromégalie Le gigantisme et l'acromégalie sont des syndromes de sécrétion excessive d'hormone de croissance (hypersomatotropisme), presque toujours dus à un adénome hypophysaire. Lorsque l'excès de GH... en apprendre davantage Gigantisme et acromégalie , la coarctation de l'aorte Coarctation de l'aorte La coarctation de l'aorte est un rétrécissement localisé de la lumière aortique qui entraîne une HTA au niveau des membres supérieurs, une hypertrophie du ventricule gauche, une mauvaise vascularisation... en apprendre davantage , et les syndromes d'excès de minéralocorticoïdes autres que l'aldostéronisme primaire. Une consommation excessive d'alcool et l'utilisation de contraceptifs oraux sont des causes fréquentes d'HTA curable. La consommation de sympathomimétiques, d'AINS, de corticostéroïdes, de cocaïne ou de réglisse contribue généralement à l'aggravation du contrôle de la pression artérielle.

Bien que l'HTA soit fréquente chez les diabétiques, le diabète n'est pas considéré comme une cause.

L'hypertension est définie comme résistante lorsque la pression artérielle reste supérieure à l'objectif malgré l'utilisation de 3 médicaments antihypertenseurs différents aux doses maximales tolérées. Les patients qui présentent une hypertension résistante ont une morbidité et une mortalité cardiovasculaires plus élevées (2 Références pour l'étiologie On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée... en apprendre davantage Références pour l'étiologie ).

Références pour l'étiologie

  • 1. Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al: The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med 173(1):10–20, 2020. doi:10.7326/M20-0065

  • 2. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al: Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 72:e53-e90, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000084

Physiopathologie de l'HTA

Puisque la pression artérielle équivaut au débit cardiaque × la résistance vasculaire périphérique totale, les mécanismes physiopathologiques impliquent toujours

  • Augmentation du débit cardiaque

  • Augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale

  • Les deux

Chez la plupart des patients, le débit cardiaque est normal ou légèrement augmenté et la résistance vasculaire périphérique totale est augmentée. Ce schéma est typique de l'HTA primitive et de l'HTA associée à un aldostéronisme primitif, un phéochromocytome, une maladie rénovasculaire et une maladie du parenchyme rénal.

Chez les autres patients, le débit cardiaque est augmenté (peut-être du fait d'une constriction des veines de gros calibre) et la résistance vasculaire périphérique totale reste normale en dépit de l'augmentation du débit cardiaque. À un stade plus avancé, la résistance vasculaire périphérique totale augmente et le débit cardiaque redevient normal, vraisemblablement du fait d'un processus d'autorégulation. Certaines pathologies associées à une augmentation du débit cardiaque (thyrotoxicose, fistule artérioveineuse, insuffisance aortique) peuvent être à l'origine d'une HTA systolique isolée, en particulier lorsque le volume d'éjection est augmenté. Certains patients âgés présentent une HTA systolique isolée avec un débit cardiaque normal ou abaissé, vraisemblablement du fait d'une rigidité accrue de l'aorte et de ses branches principales. À l'inverse, le patient atteint d'une HTA diastolique a souvent une diminution du débit cardiaque.

Le volume plasmatique tend à diminuer lorsque la pression artérielle augmente; rarement, le volume plasmatique reste normal ou augmente. Le volume plasmatique tend à être élevé en cas d'HTA due à un hyperaldostéronisme primitif ou à une néphropathie parenchymateuse et peut être abaissé en cas de phéochromocytome. La perfusion rénale diminue progressivement avec l'élévation de la pression artérielle diastolique, ce qui engendre à terme l'apparition d'une sclérose artériolaire rénale. Le taux de filtration glomérulaire reste normal jusqu’à un stade avancé de la maladie; par conséquent, la fraction de filtration est augmentée. Les perfusions coronaires, cérébrale et musculaire sont conservées sauf en cas d'athérosclérose sévère de ces lits vasculaires.

Anomalies du transport du sodium

Dans plusieurs formes d'HTA, le transport transmembranaire du sodium est anormal, parce que la pompe Na-K (Na+,K+-ATPase) est défectueuse ou inhibée, ou parce que la perméabilité au Na+ est augmentée. Il en résulte une augmentation du sodium intracellulaire qui rend la cellule plus sensible à la stimulation sympathique. Le calcium suit le sodium, de sorte que l'accumulation intracellulaire de calcium peut être responsable de cette sensibilité accrue. Comme la Na+, K+-ATPase peut repomper la noradrénaline libérée dans les neurones sympathiques (inactivant ainsi ce neurotransmetteur), l'inhibition de ce mécanisme pourrait également potentialiser l'effet de la noradrénaline, contribuant ainsi à l'élévation de la PA. Il est intéressant de noter que des anomalies du transport du sodium peuvent être présentes chez l'enfant normotendu de parents hypertendus.

Système nerveux sympathique

La stimulation sympathique augmente la PA, habituellement plus chez les patients qui ont une pression artérielle et une hypertension que chez les patients normotendus. On ignore encore si cette hyperréactivité trouve son origine dans le système nerveux sympathique ou dans le myocarde et le muscle lisse vasculaire.

L'existence d'une tachycardie de repos, qui peut résulter d'une hyperactivité sympathique, est un facteur prédictif bien connu d'HTA.

Chez certains patients hypertendus, les taux des catécholamines plasmatiques circulantes au repos sont supérieurs à la normale.

Système rénine-angiotensine-aldostérone

Le système rénine-angiotensine-aldostérone régule le volume sanguin et donc la PA. La rénine, une enzyme formée par l'appareil juxtaglomérulaire, catalyse la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I. Ce produit inactif est scindé par l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), principalement dans les poumons mais également dans les reins et le cerveau, pour former l'angiotensine II, un puissant vasoconstricteur qui stimule également les centres autonomes du cerveau, augmentant ainsi le tonus sympathique d'une part, et stimulant la libération d'aldostérone et de la vasopressine d'autre part. L'aldostérone et la vasopressine sont à l'origine d'une rétention de sodium et d'eau, contribuant ainsi à l'élévation de la PA. L’aldostérone augmente également l’excrétion du K; l’hypokaliémie qui en résulte (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) augmente la vasoconstriction par fermeture des canaux potassiques. L'angiotensine III présente dans la circulation stimule la libération d'aldostérone aussi activement que l'angiotensine II, mais a un effet vasopresseur nettement moins prononcé. Puisque d'autres enzymes comme la chymase convertissent également l'angiotensine I en angiotensine II, les médicaments qui inhibent l'ECA ne bloquent pas entièrement la production d'angiotensine II.

La sécrétion de rénine est contrôlée par au moins 4 mécanismes, qui ne sont pas mutuellement exclusifs:

  • Un récepteur vasculaire rénal répond aux modifications de tension dans la paroi de l'artériole afférente

  • Un récepteur de la macula densa détecte les changements dans le taux de transfert ou de concentration du NaCl dans le tubule distal

  • L'angiotensine circulante a un effet de rétroaction négatif sur la sécrétion de rénine

  • Le système nerveux sympathique stimule la sécrétion de rénine médiée par les récepteurs bêta (par le nerf rénal)

Il est généralement admis que l'angiotensine est à l'origine de l'HTA rénovasculaire HTA rénovasculaire L'HTA rénovasculaire est une élévation de la pression artérielle entraînée par l'occlusion partielle ou complète d'une ou plusieurs artères rénales ou de leurs branches. Elle est généralement... en apprendre davantage HTA rénovasculaire , au moins dans sa phase précoce, mais le rôle du système rénine-angiotensine-aldostérone dans l'HTA primitive est incertain. Cependant, chez les patients d'ascendance africaine et les patients âgés souffrant d'HTA, les taux de rénine ont tendance à être bas. Le patient âgé tend également à avoir des taux faibles d'angiotensine II.

L'HTA due aux néphropathies parenchymateuses chroniques (hypertension rénoprive) résulte de la combinaison d'un mécanisme rénine-dépendant et d'un mécanisme volume-dépendant. Dans la plupart des cas, l'augmentation de l'activité rénine n'est pas évidente dans le sang périphérique. Habituellement, l'HTA est modérée et sensible à la déplétion hydrosodée.

Carence en vasodilatateurs

L'HTA peut être due au déficit d'une substance vasodilatatrice (p. ex., bradykinine, oxyde nitrique) plutôt qu'à l'excès d'un vasoconstricteur (p. ex., angiotensine ou noradrénaline). Des réductions de l'oxyde nitrique se produisent du fait du vieillissement et cette réduction contribue à la sensibilité au sel (c'est-à-dire, que des quantités moindres d'ingestion de sel augmenteront la PA par rapport aux jeunes, 1 Référence pour la physiopathologie On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée... en apprendre davantage Référence pour la physiopathologie ).

La réduction de la production d'oxyde nitrique liée à des artères rigides est liée à l'hypertension sensible au sel, une augmentation excessive de > 10 à 20 mmHg de la pression artérielle systolique après une forte charge de sodium (p. ex., un repas salé).

Si les reins ne produisent pas des quantités suffisantes de vasodilatateurs (du fait d'une néphropathie parenchymateuse ou d'une néphrectomie bilatérale), la pression artérielle peut augmenter.

Les vasodilatateurs et les vasoconstricteurs (principalement l'endothéline) sont également produits dans les cellules endothéliales. Par conséquent, l'existence d'une dysfonction endothéliale peut influencer la PA.

Physiopathologie et complications

Il n'y a pas de lésions anatomopathologiques au stade précoce de l'HTA. L'HTA sévère ou prolongée lèse les organes cibles (principalement le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins) et accroît le risque de

Le mécanisme comprend le développement d'une artériolosclérose Athérosclérose L'athérosclérose est caractérisée par la présence de plaques intimales (athéromes) qui envahissent la lumière des artères de taille moyenne et grande. Les plaques contiennent des lipides, des... en apprendre davantage Athérosclérose généralisée et l'accélération du processus d'athérogenèse. L’artériolosclérose est caractérisée par une hypertrophie, avec hyperplasie et hyalinose de la média; elle est particulièrement marquée au niveau des petites artérioles, notamment au niveau des yeux et des reins. Dans les reins, ces modifications rétrécissent la lumière artériolaire, augmentant ainsi la résistance vasculaire rénale; ce qui amplifie plus encore l’HTA. En outre, une fois les artères rétrécies, tout léger raccourcissement supplémentaire du muscle lisse hypertrophié réduit la lumière dans une plus grande mesure que dans les artères de diamètre normal. Ces effets peuvent expliquer le fait que plus l'HTA est ancienne, moins le traitement spécifique des formes secondaires (p. ex., correction chirurgicale d'une HTA rénovasculaire) est susceptible de normaliser la PA.

Suite à l'augmentation de la post-charge, le ventricule gauche s'hypertrophie progressivement, entraînant un dysfonctionnement diastolique. Le ventricule finit par se dilater, entraînant une cardiomyopathie dilatée et une insuffisance cardiaque due à un dysfonctionnement systolique, souvent aggravé par une coronaropathie artérioscléreuse. La dissection de l’aorte thoracique est généralement une conséquence de l’HTA; presque tous les patients qui présentent un anévrisme de l’aorte abdominale souffrent d'HTA.

Référence pour la physiopathologie

  • 1. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, et al: Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension : modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation 101:856–861, 2000.

Symptomatologie de l'HTA

L'HTA est généralement asymptomatique jusqu'à ce que des complications se développent au niveau des organes cibles. L'HTA non compliquée n'entraîne généralement pas de vertiges, de rougeur du visage, de céphalées, de fatigue, d'épistaxis ni d'irritabilité. L'HTA sévère (urgence hypertensive Urgences hypertensives Une urgence hypertensive est une HTA grave avec des signes d'atteinte des organes cibles (principalement le cerveau, le système cardiovasculaire et les reins). Le diagnostic repose sur la mesure... en apprendre davantage ), peut être associée à des symptômes cardiovasculaires, neurologiques, rénaux et rétiniens (p. ex., athérosclérose coronarienne symptomatique, insuffisance cardiaque, encéphalopathie hypertensive ou insuffisance rénale).

La présence d’un 4e bruit cardiaque est l’un des premiers signes de cardiopathie hypertensive.

Les atteintes rétiniennes possibles comprennent des rétrécissements artériolaires, des hémorragies, des exsudats, et, en cas d'encéphalopathie, un œdème papillaire (rétinopathie hypertensive Rétinopathie hypertensive La rétinopathie hypertensive est une atteinte des vaisseaux de la rétine due à une HTA. Les signes se développent généralement à des stades tardifs de la maladie. L’examen du fond d’œil met... en apprendre davantage Rétinopathie hypertensive ). Ces modifications sont classées (selon la classification de Keith, Wagener et Barker) en 4 groupes, avec un pronostic de moins en moins favorable:

  • Grade 1: constriction des artérioles uniquement

  • Grade 2: constriction et sclérose des artérioles

  • Grade 3: hémorragies et exsudats en plus des modifications vasculaires

  • Grade 4: œdème papillaire

Diagnostic de l'HTA

  • Plusieurs mesures de pression artérielle sont nécessaires pour confirmer une valeur anormale

  • Tests pour diagnostiquer les causes et les complications

Le diagnostic de l'HTA est basés sur la sphygmomanométrie. L'anamnèse, l'examen clinique et les différents examens complémentaires permettent d'identifier sa cause éventuelle et de déterminer s'il existe une atteinte des organes cibles.

Mesure de la pression sanguine

La pression artérielle permettant un diagnostic formel doit être une moyenne de 2 ou 3 mesures effectuées à 2 ou 3 moments différents avec le patient:

  • Assis sur une chaise (pas sur une table d'examen) pendant > 5 min, pieds sur le sol, dos soutenu

  • Le membre porté et maintenu au niveau du cœur sans vêtement recouvrant la zone de pose du brassard

  • Sans que le patient ait fait d'effort, pris de caféine ou fumé depuis au moins 30 min

Lors de la première consultation, mesurer la pression artérielle aux deux bras et les mesures suivantes doivent utiliser le bras qui a donné la lecture la plus élevée.

Un brassard de taille correcte est appliqué sur le bras. Un brassard de taille appropriée recouvre les deux tiers du biceps; le brassard gonflable doit être assez long pour entourer > 80% du bras et sa largeur doit atteindre au moins 40% de la circonférence du bras. Ainsi, chez le patient obèse, il faut utiliser un brassard large. Le praticien gonfle le brassard au-dessus de la pression systolique attendue et libère progressivement l'air tout en auscultant l'artère brachiale. La pression à laquelle le premier battement est entendu lors de la baisse de la pression est la pression artérielle systolique. La disparition totale du bruit correspond à la pression artérielle diastolique. Les mêmes principes doivent être suivis afin d'évaluer la pression artérielle à l'avant-bras (artère radiale) et à la cuisse (artère poplitée). Les appareils mécaniques doivent être calibrés périodiquement; les appareils à lecture automatique sont souvent imprécis (1 Références pour le diagnostic On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée... en apprendre davantage Références pour le diagnostic ).

La PA est mesurée aux deux bras parce qu'une pression artérielle qui est > 15 mmHg dans un bras que dans l'autre nécessite une évaluation de la vascularisation supérieure.

La PA peut être évaluée à la cuisse (avec une manchette beaucoup plus grande) afin d’exclure le diagnostic de coarctation de l’aorte Coarctation de l'aorte La coarctation de l'aorte est un rétrécissement localisé de la lumière aortique qui entraîne une HTA au niveau des membres supérieurs, une hypertrophie du ventricule gauche, une mauvaise vascularisation... en apprendre davantage , en cas de pouls fémoral diminué ou retardé; en cas de coarctation, la pression artérielle est significativement plus basse au niveau des jambes.

Si la pression artérielle est au stade 1 ou est très labile, il est souhaitable d'effectuer des mesures supplémentaires de la PA. Une élévation sporadique de la pression artérielle peut être observée avant que l’HTA ne devienne permanente; ce phénomène explique probablement "l’HTA de la blouse blanche", situation dans laquelle la pression artérielle est élevée au cabinet médical mais normale lorsqu’elle est évaluée à domicile ou lors d’une mesure ambulatoire de la PA.

Une surveillance ambulatoire de la PA Surveillance holter L'ECG standard procure 12 vues différentes de l'activité électrique du cœur (dérivations), reflets de la différence de potentiel électrique entre les électrodes positives et négatives placées... en apprendre davantage ou à domicile est indiquée lorsque l'on suspecte une "hypertension de la blanche". De plus, une surveillance ambulatoire de la pression artérielle peut également être indiquée lorsque l'on suspecte une «hypertension masquée» (une pathologie dans laquelle la pression artérielle mesurée à domicile est supérieure aux valeurs obtenues au cabinet du médecin), généralement ceci est observé chez les patients présentant des séquelles d'une hypertension sans hypertension lors des mesures au cabinet.

Anamnèse

L’anamnèse doit comprendre la durée connue écoulée depuis le diagnostic d’HTA et les valeurs de pression artérielle précédemment enregistrées; tout antécédent de symptômes de coronaropathie Revue générale des coronaropathies La coronaropathie correspond à une altération du flux sanguin dans les artères coronaires, le plus souvent due à des lésions d'athérome. Les formes cliniques comprennent l'ischémie silencieuse... en apprendre davantage Revue générale des coronaropathies , d’ insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque L'insuffisance cardiaque est un syndrome de dysfonctionnement ventriculaire. L’insuffisance ventriculaire gauche entraîne une dyspnée d’effort et une asthénie et l’insuffisance ventriculaire... en apprendre davantage Insuffisance cardiaque , d'apnée du sommeil, ou de ronflement important; d’autres pathologies associées (p. ex., accident vasculaire cérébral Revue générale des accidents vasculaires cérébraux Les accidents vasculaires cérébraux constituent un groupe hétérogène de troubles provoqués par une brutale interruption localisée du débit sanguin cérébral ou à la rupture d'une artère à l'origine... en apprendre davantage Revue générale des accidents vasculaires cérébraux , néphropathie, artériopathie périphérique Maladie artérielle périphérique La maladie artérielle périphérique est l'athérosclérose des membres (pratiquement toujours inférieurs) cause d'ischémie. Une artériopathie périphérique modérée peut être asymptomatique ou provoquer... en apprendre davantage Maladie artérielle périphérique , dyslipidémie Dyslipidémie Une dyslipidémie se définit par une élévation du cholestérol plasmatique, des triglycérides (TG) ou par un taux de cholestérol HDL (high-density lipoprotein) bas, anomalies contribuant... en apprendre davantage Dyslipidémie , diabète Diabète sucré Le diabète sucré est la conséquence d'une diminution de la sécrétion d'insuline, associée à des degrés variables à une résistance des tissus périphériques à l'insuline aboutissant à une hyperglycémie... en apprendre davantage , goutte Goutte La goutte est une maladie causée par une hyperuricémie (taux d'urate sérique > 6,8 mg/dL [> 0,4 mmol/L]) qui entraîne la précipitation de cristaux d'urate monosodique dans et autour des articulations... en apprendre davantage Goutte ); et l’existence d’antécédents familiaux de ces différentes pathologies.

L'anamnèse sociale comprend le niveau d'activité physique et la consommation de tabac, d'alcool et de substances à effet stimulant (prescrites et illicites). L'anamnèse diététique se concentre sur la consommation de sel et de stimulants (p. ex., thé, café, boissons effervescentes contenant de la caféine, boissons énergétiques).

Examen clinique

L’examen clinique comprend la mesure de la taille, du poids et du périmètre abdominal; l’examen du fond d’œil à la recherche d’une rétinopathie Symptomatologie La rétinopathie hypertensive est une atteinte des vaisseaux de la rétine due à une HTA. Les signes se développent généralement à des stades tardifs de la maladie. L’examen du fond d’œil met... en apprendre davantage  Symptomatologie ; l’auscultation à la recherche de souffles cervicaux et abdominaux; et un examen cardiaque, respiratoire et neurologique complet. L'abdomen est palpé pour détecter une éventuelle augmentation de la taille des reins et la présence de masses abdominales. Les pouls artériels périphériques sont recherchés; un pouls fémoral diminué ou retardé suggère l’existence d’une coarctation de l'aorte, en particulier chez le patient de < 30 ans. Un souffle unilatéral dans l'artère rénale peut être entendu chez le patient mince atteint d'hypertension rénovasculaire HTA rénovasculaire L'HTA rénovasculaire est une élévation de la pression artérielle entraînée par l'occlusion partielle ou complète d'une ou plusieurs artères rénales ou de leurs branches. Elle est généralement... en apprendre davantage HTA rénovasculaire .

Examens complémentaires

Une fois l'hypertension diagnostiquée en fonction des mesures de la pression artérielle, des examens complémentaires sont nécessaires pour

  • Détecter les lésions des organes cibles

  • Identifier les facteurs de risque cardiovasculaire

Plus l'HTA est sévère et précoce, plus le bilan doit être approfondi. Les examens peuvent comprendre

  • Analyse d'urine et rapport albuminurie/créatininurie; en cas d’anomalie, la réalisation d'une échographie rénale doit être envisagée

  • Analyses sanguines dont lipides à jeun, créatinine, potassium

  • ECG

  • Parfois, mesurer les taux de TSH

  • Parfois, mesurer les métanéphrines plasmatiques libres (pour détecter un phéochromocytome)

  • Parfois, une étude du sommeil

En fonction des résultats de l'examen et des tests initiaux, d'autres tests peuvent être nécessaires.

L'échographie rénale pour évaluer la taille du rein peut fournir des informations utiles si l'analyse d'urine détecte une albuminurie (protéinurie), une cylindrurie ou une microhématurie ou si la créatininémie est élevée ( 1,4 mg/dL [ 124 micromoles/L] chez l'homme; 1,2 mg/dL [ 106 micromoles/L] chez la femme).

En cas d'hypokaliémie non liée à la prise de diurétiques, un hyperaldostéronisme primitif Hyperaldostéronisme primaire Un hyperaldostéronisme primaire est dû à la production excessive et autonome d'aldostérone par le cortex surrénalien (due à une hyperplasie, à un adénome ou à un carcinome). La symptomatologie... en apprendre davantage et un apport élevé en sel doivent être recherchés en mesurant les taux d'aldostérone plasmatique et l'activité rénine plasmatique. L'hyperaldostéronisme primitif était auparavant supposé être présent chez seulement environ 1% des patients présentant une hypertension résistante. Des études ont montré qu'environ 10 à 20% des patients présentant une hypertension résistante ont un hyperaldostéronisme primaire comme cause (3–5 Références pour le diagnostic On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée... en apprendre davantage Références pour le diagnostic ).

À l'ECG, une onde P large, crochetée, indique une hypertrophie auriculaire et, bien que non spécifique, peut constituer un des signes les plus précoces d'une cardiopathie hypertensive. Un voltage QRS élevé avec ou sans signe d'ischémie, peut survenir plus tard et indique une hypertrophie ventriculaire gauche. Lorsque l'hypertrophie ventriculaire gauche est observée sur l'ECG, une échocardiographie est souvent effectuée.

En cas d'élévation importante mais labile de la pression artérielle et de symptômes tels que des céphalées, des palpitations, une tachycardie, des sudations excessives, des tremblements et une pâleur, un phéochromocytome Diagnostic Le phéochromocytome est une tumeur surrénalienne développée aux dépens des cellules chromaffines et qui sécrète des catécholamines. Il provoque une HTA persistante ou paroxystique. Le diagnostic... en apprendre davantage doit être recherché en mesurant les métanéphrines libres dans le plasma. Une étude du sommeil doit également être fortement envisagée chez ces patients et ceux dont l'histoire suggère une apnée du sommeil.

En présence de symptômes évoquant un syndrome de Cushing Syndrome de Cushing Le syndrome de Cushing est constitué par les anomalies cliniques secondaires à l'élévation chronique du cortisol ou autres corticostéroïdes. La maladie de Cushing est un syndrome de Cushing... en apprendre davantage Syndrome de Cushing , un trouble du tissu conjonctif, une éclampsie Pré-éclampsie et éclampsie La prééclampsie est l'apparition ou l'aggravation d'une hypertension existante avec protéinurie après 20 semaines de gestation. L'éclampsie est caractérisée par des crises comitiales généralisées... en apprendre davantage , une porphyrie aiguë Porphyries aiguës Les porphyries aiguës résultent d'un déficit de certaines enzymes de la voie de biosynthèse de l'hème, qui entraînent l'accumulation de précurseurs de l'hème qui déclenchent des accès intermittents... en apprendre davantage , une hyperthyroïdie Hyperthyroïdie L'hyperthyroïdie est caractérisée par un hypermétabolisme et une élévation des concentrations sériques d'hormones thyroïdiennes libres. Les symptômes comprennent des palpitations, une fatigue... en apprendre davantage Hyperthyroïdie , un myxœdème Hypothyroïdie L'hypothyroïdie est un déficit en hormones thyroïdiennes. Les symptômes comprennent une intolérance au froid, une fatigue et une prise de poids. Les signes peuvent comprendre un aspect typique... en apprendre davantage Hypothyroïdie , une acromégalie Gigantisme et acromégalie Le gigantisme et l'acromégalie sont des syndromes de sécrétion excessive d'hormone de croissance (hypersomatotropisme), presque toujours dus à un adénome hypophysaire. Lorsque l'excès de GH... en apprendre davantage Gigantisme et acromégalie ou des troubles du système nerveux central, un bilan spécifique sera effectué.

Références pour le diagnostic

  • 1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 73:e35–e66, 2019.

  • 2. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al: 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension [published correction appears in J Hypertens. 2019 Feb;37(2):456]. J Hypertens 2018;36(12):2284-2309. doi:10.1097/HJH.0000000000001961

  • 3. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al: Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension 2020;75(4):1025-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063

  • 4. Fagugli RM, Taglioni C: Changes in the perceived epidemiology of primary hyperaldosteronism. Int J Hypertens 2011;2011:162804. doi:10.4061/2011/162804

  • 5. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al: Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(3):1045-1050. doi:10.1210/jc.2003-031337

Pronostic de l'HTA

Plus les chiffres tensionnels sont élevés, plus les altérations rétiniennes et les atteintes d'autres organes cibles sont graves, avec un pronostic d'autant plus sombre. La pression artérielle systolique prédit mieux la survenue d'événements cardiovasculaires fatals et non fatals que la pression artérielle diastolique.

En l'absence de traitement, la survie à 1 an est < 10% en cas de sclérose rétinienne, d'exsudats cotonneux, de rétrécissement artériolaire et d'hémorragies rétiniennes (rétinopathie de stade 3) et < 5% chez le patient qui présente les mêmes anomalies associées à un œdème papillaire (rétinopathie de stade 4). Les coronaropathies sont la cause la plus fréquente de décès chez le patient traité. Un accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique est une conséquence fréquente de l'HTA insuffisamment traitée. Cependant, surveiller efficacement l'HTA prévient la plupart des complications et prolonge la vie.

Traitement de l'HTA

  • Amaigrissement et exercice

  • Sevrage tabagique

  • Alimentation équilibrée: apports de fruits et légumes augmentés, réduction du sel, limitation de l'alcool

  • Médicaments: fonctions de la pression artérielle et de la présence de maladies cardiovasculaires ou de facteurs de risque

Il n'existe pas de traitement curatif de l'HTA primitive, mais certaines causes d'HTA secondaire peuvent être corrigées. Quoi qu'il en soit, le contrôle de la pression artérielle permet de limiter significativement les conséquences néfastes. En dépit de l'efficacité théorique du traitement, la pression artérielle n'est abaissée au niveau désiré que chez 1/5 des patients hypertendus aux États-Unis.

Les cibles thérapeutiques dans la population générale, y compris les personnes qui ont un trouble rénal ou un diabète:

  • PA < 130/80 mmHg indépendamment de l'âge jusqu'à 80 ans

Abaisser la pression artérielle en dessous de 130/80 mmHg semble réduire le risque de complications vasculaires. Cependant, cela augmente également le risque d'effets indésirables des médicaments. Ainsi, les avantages de la réduction de la pression artérielle à des niveaux proches de 120 mmHg de pression artérielle systolique doivent être pondérés par le risque plus élevé de vertiges et d'étourdissements et d'une possible aggravation de la fonction rénale. Il s'agit d'une préoccupation particulière chez les diabétiques, chez lesquels une tension systolique < 120 mmHg ou une pression artérielle diastolique proche de 60 mmHg augmente le risque d'effets indésirables.

Même les personnes âgées et fragiles sont à même de tolérer une pression artérielle diastolique aussi faible que 60 à 65 mmHg et ce sans augmentation des événements cardiovasculaires. Idéalement, le patient ou les membres de sa famille doivent mesurer la pression artérielle à domicile, à condition qu'ils y aient été entraînés, qu'ils soient suivis de près par le médecin et que leur sphygmomanomètre soit régulièrement calibré.

Le traitement de l' hypertension pendant la grossesse Traitement nécessite une sélection soigneuse des médicaments car certains médicaments antihypertenseurs peuvent nuire au fœtus.

Mesures hygiénodiététiques

Des modifications du mode de vie sont recommandées pour tous les patients présentant une pression artérielle élevée ou toute autre hypertension artérielle (voir aussi tableau 15. Interventions non pharmacologiques dans les 2017 Hypertension Guidelines). Les meilleures interventions non pharmacologiques éprouvées de prévention et de traitement de l'hypertension sont les suivantes:

Les modifications diététiques peuvent également faciliter le contrôle du diabète, de l'obésité et de la dyslipidémie. Le patient présentant une hypertension non compliquée n'a pas besoin de restreindre ses activités tant que la pression artérielle est contrôlée.

Médicaments

La décision de passer à un traitement médicamenteux est basée sur le niveau de pression artérielle et la présence d'une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ou de ses facteurs de risque (voir tableau Approche initiale de la prise en charge de l'hypertension artérielle Approche initiale de la prise en charge de l'hypertension artérielle  Approche initiale de la prise en charge de l'hypertension artérielle ). Le diabète ou une maladie rénale ne sont pas pris en compte séparément, car ces maladies font partie de l'évaluation des risques de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse.

Une partie importante de la prise en charge est la réévaluation continue. Si la cible de pression artérielle n'est pas atteinte, il convient de s'efforcer d'optimiser l'observance avant de changer ou d'ajouter des médicaments.

Tableau

Le choix des médicaments est basé sur plusieurs facteurs. Quand un médicament est administré initialement, dans le cas des patients qui n'ont las d'ascendance africaine, y compris les diabétiques, le traitement initial peut être soit par un inhibiteur de l'ECA, un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II, un inhibiteur calcique, ou un diurétique thiazidique (chlorthalidone ou indapamide). Dans le cas des patients d'origine africaine, y compris les diabétiques, un inhibiteur calcique ou un diurétique de type thiazide est recommandé initialement sauf si les patients ont également une maladie rénale chronique de stade 3 ou plus. Chez les patients d'origine africaine qui ont une insuffisance rénale chronique de stade 3, un inhibiteur de l'ECA ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II sont appropriés.

Lorsque 2 médicaments sont administrés initialement, une association en un seul comprimé d'un inhibiteur de l'ECA ou d'un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II et soit un diurétique soit un inhibiteur calcique.

Si la pression artérielle cible n'est pas atteinte en 1 mois, évaluer l'observance et rappeler l'importance du suivi du traitement. Si les patients sont compliants, la dose du médicament peut être augmentée ou un deuxième médicament ajouté (choisi parmi les médicaments recommandés pour le traitement initial). Noter que les inhibiteurs de l'ECA et les bloqueurs d'un récepteur de l'angiotensine II ne doivent pas être utilisés ensemble. La thérapie est titrée fréquemment. Si la pression artérielle cible ne peut être atteinte avec 2 médicaments, un troisième médicament du groupe initial est ajouté. Si un tel troisième médicament n'était pas disponible (p. ex., dans le cas des patients d'origine africaine) ou toléré, un médicament d'une autre classe (p. ex., un bêta-bloqueur, un antagoniste de l'aldostérone) peut être utilisé. Les patients dont la pression artérielle est si difficile à contrôler peuvent tirer profit d'une consultation avec un spécialiste de l'hypertension.

Tableau

Si la pression artérielle systolique initiale est > 160 mmHg, 2 médicaments doivent être débutés quel que soit le style de vie. Une association et une posologie appropriées sont déterminées; de nombreuses associations sont disponibles sous forme de comprimés simples, qui facilitent l'observance et sont préférées. Dans le cas de l'hypertension résistante (la pression artérielle reste au-dessus de l'objectif malgré l'utilisation de 3 médicaments antihypertenseurs différents), 4 médicaments ou plus sont généralement nécessaires.

L'obtention d'un contrôle tensionnel adéquat nécessite souvent plusieurs évaluations et ajustements du traitement médicamenteux. La réticence à titrer ou à ajouter des médicaments pour contrôler la pression artérielle doit être surmontée. Dans une affection comme l'HTA où un traitement à vie est nécessaire, le manque d'observance du patient constitue une cause fréquente de contrôle tensionnel insuffisant. La formation du patient, dans un esprit d'empathie et de compréhension, est fondamentale pour la réussite de la prise en charge thérapeutique.

Tableau

Dispositifs et interventions physiques

L'ablation percutanée par cathéter à radiofréquence des nerfs sympathiques de l'artère rénale est utilisée en Europe et en Australie dans l'hypertension résistante. Bien que les études initiales aient semblé prometteuses, les études qui ont incorporé une procédure d'ablation simulée dans le bras de contrôle n'ont pas montré de bénéfice de l'ablation par radiofréquence (1, 2 Références pour le traitement On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée... en apprendre davantage  Références pour le traitement ). Ainsi, l'ablation sympathique doit être considérée comme expérimentale et n'est pratiquée que dans des centres qui en ont une vaste expérience.

Une intervention physique implique la stimulation du barorécepteur carotidien avec un dispositif implanté chirurgicalement autour du glomus carotidien. Une batterie reliée à l'appareil, semblable à un stimulateur cardiaque, permet de stimuler le barorécepteur et, d'une manière dépendante de la dose, d'abaisser la PA. Une analyse à long terme d'une étude statistiquement significative a montré que la thérapie d'activation des baroréflexes maintenait son efficacité dans la réduction persistante de la PA en cabinet chez les patients souffrant d'hypertension résistante, sans problème majeur de sécurité (3 Références pour le traitement On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée... en apprendre davantage  Références pour le traitement ). Les lignes directrices de 2017 de l'American College of Cardiology/American Heart Association ont conclu que les études n'ont pas fourni suffisamment de preuves pour recommander l'utilisation de ces dispositifs dans la gestion de l'hypertension résistante (4 Références pour le traitement On définit l'HTA comme une élévation prolongée de la pression artérielle au repos, systolique (≥ 130 mmHg) et/ou diastolique (≥ 80 mmHg). L’HTA sans cause connue (primitive; précédemment nommée... en apprendre davantage  Références pour le traitement ).

Références pour le traitement

Points clés

  • Seuls environ trois quarts des patients américains souffrant d'hypertension sont traités et seulement la moitié ont un contrôle adéquat de la PA.

  • La plupart de l'HTA est primitive; seulement 5 à 15% sont secondaires à un autre trouble (p. ex., hyperaldostéronisme primaire, maladie parenchymateuse rénale).

  • L'HTA sévère ou prolongée lèse le système cardiovasculaire, le cerveau et les reins, ce qui accroît le risque d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et de maladie rénale chronique.

  • L'HTA est généralement asymptomatique jusqu'à ce que des complications se développent au niveau des organes cibles.

  • Lorsque l'hypertension est nouvellement diagnostiquée, effectuer une analyse d'urine, mesurer le rapport albuminurie:créatininurie, effectuer des examens sanguins (créatinine, K, Na, glycémie à jeun, profil lipidique et souvent TSH) et un ECG.

  • Réduire la pression artérielle à < 130/80 mmHg dans tous les cas jusqu'à 80 ans, y compris en cas de maladie rénale ou de diabète.

  • Le traitement comprend des modifications du mode de vie, en particulier un régime plus riche en potassium et moins riche en sodium, la prise en charge des causes secondaires d'hypertension et des médicaments (dont des diurétiques, des inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotensine), des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II et des inhibiteurs calciques).

Plus d'information

Les sources d'information suivantes en anglais peuvent être utiles. S'il vous plaît noter que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de ces ressources.

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