Le Manuel Merck

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Asthme

Par

Victor E. Ortega

, MD, PhD, Center for Genomics and Personalized Medicine Research, Wake Forest School of Medicine;


Frank Genese

, DO, Wake Forest School of Medicine

Dernière révision totale juil. 2019| Dernière modification du contenu juil. 2019
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L'asthme est une inflammation diffuse des voies respiratoires provoquée par divers stimuli induisant une bronchoconstriction partiellement ou complètement réversible. La symptomatologie comprend une dyspnée, une sensation de constriction thoracique, une toux et un wheezing. Le diagnostic repose sur les antécédents, l'examen clinique et les épreuves fonctionnelles respiratoires. Le traitement est basé sur le contrôle des facteurs déclenchants et les médicaments, beta-2-agonistes et corticostéroïdes inhalés, le plus souvent. Le pronostic sous traitement est favorable.

Épidémiologie

La prévalence de l'asthme a augmenté de façon continue depuis les années 1970. L'Organisation mondiale de la santé estime que 235 millions de personnes dans le monde sont touchées. Plus que 25 millions de personnes sont touchées aux États-Unis. L'asthme est l'une des maladies chroniques les plus fréquentes de l'enfance, affectant plus de 6 millions d'enfants aux États-Unis; il est plus fréquent chez les garçons avant la puberté et chez les filles après la puberté. Il est également plus fréquent chez les Noirs non Hispaniques et les Portoricains.

Malgré sa prévalence croissante, cependant, une baisse récente de la mortalité a été observée. Aux États-Unis, environ 3400 décès dus à un asthme se produisent chaque année. Cependant, la mortalité est 2 à 3 fois plus élevée chez les Noirs que chez les Blancs. L'asthme fait partie des principales causes d'hospitalisation chez l'enfant et la première affection chronique responsable d'absentéisme scolaire. Le coût de l'asthme est estimé à $ 56 milliards/an en soins médicaux et en perte de productivité.

Étiologie

Le développement de l'asthme est multifactoriel et repose sur des interactions entre de multiples gènes de susceptibilité et facteurs environnementaux.

Plus de 100 gènes de sensibilité à l'asthme ont été rapportés. Beaucoup sont supposés impliquer la large catégorie des lymphocytes T helper de type 2 (TH2) et pourraient jouer un rôle dans l'inflammation. Les exemples comprennent le gène FCER1B qui code pour la chaîne bêta du récepteur des IgE de haute affinité; les gènes codant pour certaines interleukines (IL) telles que l'IL-4, l'IL-13 et le récepteur de l'IL-4; les gènes responsables de l'immunité innée (HLA-DRB1, HLA-DQB1, CD14) et les gènes participant à l'inflammation cellulaire (p. ex., les gènes codant pour le granulocyte-monocyte colony-stimulating factor [GM-CSF] et le tumor necrosis factor-alpha [TNF-α]). En outre, le gène ADAM33 peut stimuler la prolifération et le remodelage du muscle lisse des voies respiratoires et des fibroblastes; c'est le premier locus de risque d'asthme mis en évidence dans les études de relation sur génome entier (whole-genome family linkage).

Le plus répliqué est localisé au niveau du chromosome 17q21. Ce locus contient le gène ORMDL3 qui est un gène inductible par des allergènes et des cytokines (IL-4/IL-13); il est impliqué dans le remodelage des cellules épithéliales et le métabolisme des sphingolipides qui induit une hyperréactivité bronchique.

Les facteurs de risque environnementaux peuvent comprendre:

  • Une exposition à des allergènes

  • Alimentation

  • Les facteurs périnataux

Des preuves pointent clairement les allergènes domestiques (p. ex., acariens, blattes, animaux domestiques) et d'autres allergènes présents dans l'environnement dans le développement de la maladie chez les enfants plus âgés et les adultes. Les régimes alimentaires pauvres en vitamines C et E et en acides gras oméga-3 ont été associés à l'asthme, de même que l'obésité; cependant, la supplémentation alimentaire avec ces substances ne semble pas prévenir l'asthme. L'asthme a également été associé à des facteurs périnataux, tels que le jeune âge de la mère, un régime alimentaire maternel carencé, la prématurité, un petit poids à la naissance et l'absence d'allaitement maternel.

D'un autre côté l'exposition à une endotoxine à un âge précoce peut induire une tolérance et être protectrice. La pollution atmosphérique n'est pas liée au développement de la maladie de façon certaine, bien qu'elle puisse déclencher des aggravations. Le rôle de l'exposition infantile à la fumée de cigarette est controversé, certaines études montrant des résultats en faveur et d'autres montrant un effet protecteur.

Les composantes génétiques et environnementales peuvent interagir. Les enfants semblent naître avec une prédisposition à des réponses immunitaires pro-allergiques et pro-inflammatoires TH2, caractérisées par la croissance et l'activation des éosinophiles et la production d'IgE. L'exposition à des infections bactériennes et virales et aux endotoxines au cours de la petite enfance peut déplacer les réponses vers des réponses TH1, ce qui supprime les cellules TH2 et induit une tolérance. Dans les pays développés, la tendance à avoir moins d'enfants, un environnement intérieur propre, un recours précoce à la vaccination et aux antibiotiques peut priver les enfants de cette suppression des TH2 et de cette tolérance induite par les expositions. Ceci peut en partie expliquer l'augmentation continue de la prévalence de l'asthme dans les pays développés (hypothèse de l'hygiène).

Syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires et asthme induit par les irritants

Le syndrome de dysfonctionnement réactif des voies respiratoires correspond à l'apparition rapide (de quelques minutes à quelques heures, mais pas > 24 heures) d'un syndrome similaire à un asthme qui

  • Se développe chez les sujets qui n'ont pas d'antécédents d'asthme

  • Survient après une seule exposition par inhalation spécifique à une quantité importante de gaz ou de particules irritantes

  • Persiste pendant ≥ 3 mois

De nombreuses substances ont été impliquées, dont le chlore, l'oxyde d'azote et des composés organiques volatils (p. ex., provenant de peintures, de solvants, d'adhésifs). L'événement d'exposition est habituellement évident pour le patient, en particulier lorsque les symptômes commencent presque immédiatement.

L'asthme provoqué par un irritant correspond à une réponse semblable à celle d'un asthme persistant après des expositions multiples ou chroniques par inhalation de taux élevés d'irritants similaires. Les manifestations sont parfois plus insidieuses, et le lien avec l'exposition par inhalation n'est évident que rétrospectivement.

Le dysfonctionnement réactif des voies respiratoires et l'asthme chronique induit par des irritants ont de nombreuses similitudes cliniques (p. ex., wheezing, dyspnée, toux, limitation du flux aérien, hyperréactivité bronchique) et répondent de manière significative aux bronchodilatateurs et souvent aux corticostéroïdes. Contrairement à l'asthme, la réaction à la substance inhalée n'est pas considérée comme une allergie médiée par les IgE; les expositions de faible niveau ne provoquent pas de syndrome respiratoire aigu ou radiculaire ou d'asthme induit par les irritants. Cependant, une exposition répétée à l'agent initiateur peut déclencher des symptômes supplémentaires.

Physiopathologie

L'asthme implique

  • Une bronchoconstriction

  • Une inflammation et un œdème des voies respiratoires

  • Une hyperactivité des voies respiratoires

  • Un remodelage des voies respiratoires

Chez les asthmatiques, les lymphocytes TH2 et d'autres types de cellules, principalement les éosinophiles et les mastocytes, d'autres sous-types de CD4+ et les neutrophiles, forment un infiltrat inflammatoire extensif au niveau de l'épithélium des voies respiratoires et dans le muscle lisse (c'est-à-dire, une desquamation, une fibrose sous-épithéliale et une hypertrophie musculaire lisse). L'hypertrophie du muscle lisse réduit le calibre des voies respiratoires et augmente la réactivité aux allergènes, aux infections, aux substances irritantes, à la stimulation parasympathique (qui favorise la libération de neuropeptides pro-inflammatoires, tels que la substance P, la neurokinine A et le calcitonin gene-related peptide) et à d'autres médiateurs bronchoconstricteurs.

D'autres facteurs contribuant à l'hyperréactivité des voies respiratoires sont la perte des inhibiteurs de la bronchoconstriction (facteur relaxant dérivé de l'épithélium [epithelium-derived relaxing factor], prostaglandine E2) et la perte d'autres substances appelées endopeptidases qui métabolisent les bronchoconstricteurs endogènes. Les bouchons muqueux et l'hyperéosinophilie sanguine sont des signes classiques supplémentaires d'asthme et peuvent représenter un épiphénomène de l'inflammation des voies respiratoires. Cependant, tous les patients asthmatiques ne présentent pas d'éosinophilie.

Déclencheurs d'asthme

Les facteurs déclencheurs courants de l'exacerbation de l'asthme comprennent

  • Les allergènes environnementaux et professionnels (nombreux)

  • Air froid et sec

  • Les infections

  • L'effort

  • L'inhalation d'irritants

  • Les émotions

  • Aspirine et d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Les déclencheurs infectieux chez les jeunes enfants comprennent les infections par virus respiratoire syncytial, les rhinovirus, les virus para-influenza. Chez l'enfant plus âgé et l'adulte, les infections des voies respiratoires supérieures (en particulier par le rhinovirus) et la pneumonie constituent des déclencheurs infectieux fréquents. L'exercice peut être un déclencheur, en particulier dans des environnements froids ou secs et l'air froid seul peut également déclencher des symptômes. Les irritants inhalés, tels que la pollution de l'air, la fumée de cigarette, les parfums et les produits de nettoyage peuvent également déclencher des symptômes chez les asthmatiques. Les émotions telles que l'anxiété, la colère et l'excitation déclenchent parfois des aggravations.

L' aspirine est un déclencheur dans une proportion allant jusqu'à 30% des patients qui ont un asthme sévère et dans < 10% de tous les patients qui ont un asthme. L'asthme sensible à l' aspirine est généralement accompagné par des polypes nasaux avec une congestion nasale et sinusienne qui est également une maladie connue sous le nom de triade de Sampter (asthme, polypes nasaux et sensibilité à l'aspirine et aux AINS).

Le reflux gastro-œsophagien-maladie est un facteur déclenchant fréquent chez certains patients, probablement par le biais d'une bronchoconstriction réflexe liée à l'acidité œsophagienne ou par micro-inhalation d'acide. Cependant, le traitement du reflux gastro-œsophagien-maladie asymptomatique (p. ex., par des inhibiteurs de la pompe à protons) ne semble pas améliorer le contrôle de l'asthme.

Une rhinite allergique coexiste souvent avec un asthme; on ne sait pas avec certitude si ce sont des manifestations différentes du même processus allergique ou si la rhinite est un déclencheur de l'asthme.

Réponse

En présence de déclencheurs, on observe un rétrécissement réversible des voies respiratoires et une ventilation pulmonaire inégale. Dans les régions pulmonaires distales par rapport aux voies respiratoires sténosées, la perfusion relative surpasse la ventilation relative; les tensions alvéolaires en oxygène chutent donc et les tensions alvéolaires en dioxyde de carbone augmentent. Habituellement, une telle hypoxie et hypercarbie régionale déclenchent une vasoconstriction pulmonaire compensatoire qui adaptée à la ventilation et à la perfusion régionales; cependant, ces mécanismes compensatoires deviennent insuffisants en cas d'aggravation de l'asthme du fait des effets vasodilatateurs des prostaglandines qui sont régulées à la hausse pendant une exacerbation. La plupart des patients peuvent compenser en hyperventilant, mais dans les cas sévères, la bronchoconstriction diffuse entraîne un piégeage important des gaz respiratoires, ce qui met les muscles respiratoires en difficulté mécanique avec augmentation importante du travail respiratoire. Dans ces conditions, l'hypoxémie s'aggrave et la PaCO2 augmente. Il peut en résulter une acidose respiratoire et acidose métabolique qui, si elle n'est pas traitée, entraîne un arrêt cardiorespiratoire.

Classification

Contrairement à l'HTA (p. ex., dans lequel un paramètre [PA] définit la gravité de la maladie et l'efficacité du traitement), l'asthme provoque un grand nombre d'anomalies cliniques et des tests. De plus, contrairement à la plupart des types d'hypertension, généralement les manifestations de l'asthme vont et viennent. Ainsi, le suivi de l'asthme (et son étude) nécessite une terminologie cohérente et des repères bien définis.

Le terme status asthmaticus (état de mal asthmatique) décrit un bronchospasme sévère, intense et prolongé qui résiste au traitement.

Intensité

La gravité est l'intensité intrinsèque du processus pathologique (c'est-à-dire, à quel point elle est grave, voir tableau Classification de la gravité de l'asthme). La gravité ne peut habituellement être évaluée directement qu'avant que le traitement soit commencé, parce que les patients qui ont bien répondu au traitement ont, par définition, peu de symptômes. L'asthme est classé en gravité en

  • Intermittent

  • Persistant léger

  • Persistant modéré

  • Persistant sévère

Il est important de rappeler que la catégorie de gravité ne prédit pas la gravité d'une aggravation donnée. Par exemple, un patient qui souffre d'asthme léger et connaît de longues périodes sans symptômes ou qui a des symptômes bénins et une fonction pulmonaire normale, peut présenter une aggravation qui engage le pronostic vital.

Tableau
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Classification de la gravité de l'asthme*

Composants de gravité

Intermittent

Persistant léger

Persistant modéré

Persistant sévère

Symptômes et mesures de risque

Tous les âges: ≤ 2 jours/semaine

Tous les âges: > 2 jours/semaine, pas tous les jours

Tous les âges: quotidien

Tous les âges: pendant la journée

Réveils nocturnes

Adultes et enfants ≥ 5 ans: ≤ 2 fois/mois

Enfants de 0–4 ans: 0

Adultes et enfants ≥ 5 ans: 3–4 fois/mois

Enfants 0–4 ans: 1–2/mois

Adultes et enfants ≥ 5 ans: > 1 fois/semaine mais pas tous les soirs

Enfants 0–4 ans: 3–4/mois

Adultes et enfants ≥ 5 ans: souvent 7 fois/semaine

Enfants de 0–4 ans: > 1 fois/semaine

Utilisation de l'inhalateur de sauvetage à bêta-agoniste à action brève pour les symptômes (et non pas pour prévenir le bronchospasme induit par l'effort)

≤ 2 jours/semaine

Adultes et enfants ≥ 5 ans: > 2 jours/semaine mais pas tous les jours

Enfants 0–4 ans: > 2 jours/semaine mais pas tous les jours

Chaque jour

À plusieurs reprises/jour

Perturbation des activités normales

Aucun

Limitation mineure

Une certaine limitation

Limitation extrême

VEMS1

Adultes et enfants ≥ 5 ans: > 80%

Enfants de 0–4 ans: non applicable

Adultes et enfants ≥ 5 ans: > 80%

Enfants de 0–4 ans: non applicable

Adultes et enfants ≥ 5 ans: 60–80%

Enfants de 0–4 ans: non applicable

Adultes et enfants ≥ 5 ans: < 60%

Enfants de 0–4 ans: non applicable

VEMS1/CVF

Adultes et enfants ≥ 12 ans: normal†

Enfants 5-11 ans: > 85%

Enfants de 0–4 ans: non applicable

Adultes et enfants ≥ 12 ans: normal†

Enfants 5-11 ans: > 80%

Enfants de 0–4 ans: non applicable

Adultes et enfants ≥ 12 ans: réduit de 5%†

Enfants 5–11 ans: 75–80%

Enfants de 0–4 ans: non applicable

Adultes et enfants ≥ 12 ans: réduit de > 5%†

Enfants 5–11 ans: < 75%

Enfants de 0–4 ans: non applicable

Risque d'exacerbation de l'asthme nécessitant une prise de corticoïdes oraux‡

0–1/an

Adultes et enfants ≥ 5 ans: ≥ 2/an

Enfants 0-4 ans: ≥ 2 en 6 mois ou respiration sifflante ≥ 4 fois/an durant > 1 jour ET facteurs de risque d'asthme persistants

Des événements plus fréquents et intenses indiquent une plus grande sévérité

Des événements plus fréquents et intenses indiquent une plus grande sévérité

*La gravité est classée par degré de déficit et de risque d'exacerbations nécessitant des corticostéroïdes par voie orale. Le déficit est évalué au cours des 2 à 4 semaines précédentes et le risque est évalué au cours de la dernière année. La sévérité est au mieux classée à la première consultation avant qu'une thérapie de contrôle ne soit initiée (non par les bêta-agonistes à action brève ou des corticostéroïdes systémiques pour des symptômes ou des exacerbations).

†La preuve de l'obstruction des voies aériennes est apportée par un rapport VEMS1/CVF inférieur aux valeurs normales attendues par groupe d'âge. Ratios VEMS1/CVF normaux par groupe d'âge: 8-19 ans = 85%; 20-39 ans = 80%; 40-59 ans = 75%; 60-80 ans = 70%.

‡Actuellement, les données sont insuffisantes pour corréler la fréquence des aggravations avec les différents niveaux de sévérité de l'asthme. En général, des exacerbations fréquentes et intenses (p. ex., nécessitant une hospitalisation d'urgence, des soins non programmés ou une admission en unité de soins intensifs) indiquent une plus grande gravité de la maladie sous-jacente. À des fins de traitement, les patients qui ont ≥ 2 exacerbations peuvent être considérés comme ayant un asthme persistant.

VEMS1 = volume expiratoire maximal en 1 s; CVF = capacité vitale forcée; VR = volume résiduel; CPT = capacité pulmonaire totale.

Adapté d'après National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Disponible à http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm.

Contrôle

Le contrôle est la mesure dans laquelle les symptômes, les handicaps et les risques sont minimisés par le traitement. Le contrôle est le paramètre évalué chez les patients traités. L'objectif chez tous les patients est de bien contrôler l'asthme indépendamment de la gravité de la maladie. Le contrôle est classé comme

  • Bien contrôlé

  • Mal contrôlé

  • Très mal contrôlé

La gravité et le contrôle sont évalués en fonction de l'atteinte et du risque du patient (voir tableaux Classification de la gravité de l'asthme et Classification du contrôle de l'asthme).

Tableau
icon

Classification du contrôle de l'asthme*, †

Composant

Bien contrôlé

Mal contrôlé

Très mal contrôlé

Symptômes

Tous les âges sauf les enfants de 5–11 ans: 2 jours/semaine

Enfants de 5–11 ans: 2 jours/semaine mais pas > 1 fois/jour

Tous les âges sauf les enfants de 5–11 ans: > 2 jours/semaine

Enfants de 5–11 ans: > 2 jours/semaine ou plusieurs fois sur ≤ 2 jours/semaine

Tous les âges: pendant la journée

Réveils nocturnes

Adultes et enfants ≥ 12 ans: ≤ 2/mois

Enfants 5–11 ans: 1/mois

Enfants 0–4 ans: 1/mois

Adultes et enfants ≥ 12 ans: 1-3/semaine

Enfants 5–11 ans: ≥ 2/mois

Enfants 0–4 ans: > 1/mois

Adultes et enfants ≥ 12 ans: ≥ 4/semaine

Enfants de 5–11 ans: 2/semaine

Enfants de 0–4 ans: > 1/semaine

Perturbation des activités normales

Aucun

Une certaine limitation

Limitation extrême

Utilisation de bêta-2-agonistes à action courte pour le contrôle des symptômes (pas de prévention des asthmes d'effort)

2 jours/semaine

> 2 jours/semaine

À plusieurs reprises/jour

VEMS1 ou débit de pointe

> 80% du théorique/meilleur personnel

60–80% du théorique/meilleur personnel

< 60% du théorique/meilleur personnel

VEMS1/CVF (enfants 5–11 ans)

> 80%

75–80%

< 75%

Aggravations nécessitant des corticostéroïdes oraux systémiques‡

0–1/an

Adultes et enfants ≥ 5 ans: ≥ 2/ans

Enfants de 0–4 ans: 2–3/an

Adultes et enfants ≥ 5 ans: ≥ 2/ans

Enfants de 0–4 ans: > 3/an

Questionnaires validés:

  • ATAQ

1–2

3−4

  • ACQ

0,75†

1,5

Ν/Α

  • ACT

20

16−19

15

Action recommandée

Maintenir le niveau actuel

Suivi tous les 1–6 mois

Envisager de diminuer s'il est bien contrôlé 3 mois

Augmenter d'1 niveau

Réévaluer à 2–6 semaines

Pour les effets indésirables, envisager les options thérapeutiques

Envisager un cycle court de corticostéroïdes systémiques

Renforcer 1 ou 2 niveaux

Réévaluer à 2 semaines

Pour les effets indésirables, envisager les options thérapeutiques

*Tous les âges sauf indication contraire.

†Le niveau de contrôle correspond à l'atteinte ou à la catégorie de risque la plus grave. D'autres facteurs à prendre en compte sont la perte progressive des fonctions pulmonaires lors des épreuves fonctionnelles respiratoires, les effets indésirables significatifs et de la gravité et l'intervalle entre les aggravations (c'est-à-dire, une aggravation nécessitant une intubation ou 2 hospitalisations en 1 mois correspond à un très mauvais contrôle).

‡Actuellement, les données sont insuffisantes pour corréler la fréquence des aggravations avec les différents niveaux de contrôle de l'asthme. En général, des exacerbations fréquentes et intenses (p. ex., nécessitant une hospitalisation d'urgence, des soins non programmés ou une admission en unité de soins intensifs) indiquent un mauvais contrôle l'asthme.

ACQ = questionnaire de contrôle de l'asthme; ACT = asthma control test (test de contrôle de l'asthme); ATAQ = questionnaire d'évaluation thérapeutique de l'asthme; VEMS1 = volume expiratoire maximal en 1 s; CVF = capacité vitale forcée.

Adapté d'après National Heart, Lung, and Blood Institute: Expert Panel Report 3: Guidelines for the diagnosis and management of asthma—full report 2007. August 28, 2007. Disponible à http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/asthma/asthgdln.htm.

Trouble

Le handicap correspond à la fréquence et à l'intensité des symptômes et des limitations fonctionnelles (voir tableau Classification de la gravité de l'asthme). Le concept de handicap diffère du concept de gravité car il est lié aux symptômes et aux limitations fonctionnelles plutôt qu'à l'intensité intrinsèque du processus pathologique. Le handicap peut être évalué par la spirométrie, essentiellement le volume expiratoire maximal en 1 s (VEMS1), et le ratio du VEMS1 à la capacité vitale forcée (CVF), mais se manifeste par des caractéristiques cliniques telles que

  • Combien de fois les symptômes apparaissent

  • Combien de fois le patient est réveillé la nuit

  • Combien de fois le patient utilise-t-il un bêta-2-agoniste à courte durée d'action pour soulager ses symptômes

  • Combien de fois l'asthme perturbe-t-il l'activité normale

Risque

Le risque renvoie à la probabilité d'aggravation future ou de déclin de la fonction pulmonaire et au risque d'effets indésirables des médicaments. Le risque est évalué par les tendances à long terme de la spirométrie et des caractéristiques cliniques telles que

  • La fréquence de recours aux corticostéroïdes po

  • Aux hospitalisations

  • Nécessité d'admission en unité de soins intensifs

  • À la nécessité d'intuber

Symptomatologie

En cas d'asthme modéré, les patients sont généralement asymptomatiques entre les exacerbations. Dans les formes plus sévères ou en cas d'aggravation, les patients peuvent être dyspnéïques, ressentir une sensation de constriction thoracique, présenter un wheezing audible et une toux. Chez certains patients, la toux peut être le seul symptôme (cough-variant asthma ou toux comme équivalent d'asthme). La symptomatologie peut suivre un rythme circadien et s'aggraver la nuit, souvent autour de 4 h du matin. Nombre de patients atteints de formes plus sévères souffrent de réveils nocturnes (asthme nocturne).

Les signes comprennent un wheezing, un pouls paradoxal (c'est-à-dire, une baisse de la PA systolique > 10 mmHg lors de l'inspiration) une tachypnée, une tachycardie et des efforts respiratoires visibles (utilisation des muscles suprasternaux et du cou [muscles accessoires], position droite, lèvres pincées et incapacité à parler). La phase expiratoire de la respiration est prolongée, avec un rapport inspiratoire:expiratoire d'au moins 1:3. Le wheezing peut être présent pendant les deux phases ou seulement à l'expiration, mais en cas de bronchoconstriction sévère le wheezing peut être inaudible en raison de la limitation du flux d'air.

Les patients qui présentent une aggravation sévère et une insuffisance respiratoire imminente ont généralement une association d'altération de la conscience, d'une cyanose, d'un pouls paradoxal > 15 mmHg, d'une saturation en oxygène < 90%, d'une PaCO2 > 45 mmHg ou d'une hyperinflation. On observe, rarement, un pneumothorax ou un pneumomédiastin à la rx thorax.

La symptomatologie disparaît entre les exacerbations, bien que des wheezing discrets puissent être audibles à l'expiration forcée, après l'effort et au repos, chez certains patients asymptomatiques. En cas d'asthme ancien non traité, la distension des poumons peut modifier la paroi thoracique, et aboutir à un thorax en tonneau.

La symptomatologie est non spécifique, réversible sous traitement adapté et est habituellement provoquée par l'exposition à un ou plusieurs facteurs médiateurs (déclencheurs).

Diagnostic

  • Bilan clinique

  • Épreuves fonctionnelles respiratoires

Le diagnostic repose sur l'anamnèse et l'examen clinique. Il est confirmé par les épreuves fonctionnelles respiratoires. Le diagnostic des causes sous-jacentes et l'exclusion des autres causes de wheezing sont également importants. L'asthme et la broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) sont parfois confondus; les symptômes et les résultats des épreuves fonctionnelles respiratoires sont similaires, mais ces troubles diffèrent sur le plan biologique, d'une manière non toujours cliniquement évidente.

L'asthme difficile à contrôler ou réfractaire aux thérapies couramment utilisées doit faire l'objet d'une évaluation plus approfondie d'autres causes de respiration sifflante, de toux et de dyspnée épisodiques, telles que: l'aspergillose bronchopulmonaire allergique, la bronchectasie, ou un dysfonctionnement des cordes vocales.

Épreuves fonctionnelles respiratoires

Les patients chez lesquels on suspecte un asthme doivent subir des épreuves fonctionnelles respiratoires pour confirmer et quantifier la gravité et la réversibilité de l'obstruction des voies respiratoires. La qualité des données concernant la fonction respiratoire dépend de l'effort et nécessite la formation du patient avant l'examen. En l'absence de danger, les bronchodilatateurs doivent être arrêtés avant l'examen: 8 h dans le cas des agonistes bêta-2 à courte durée d'action, tels que l'albutérol; 24 h pour l'ipratropium; 12 à 48 h pour la théophylline; 48 h pour les bêta-2-agonistes à longue durée d'action tels que le salmétérol et le formotérol; et 1 semaine pour le tiotropium.

La spirométrie doit être effectuée avant et après inhalation d'un bronchodilatateur à courte durée d'action. Les signes d'obstruction bronchique avant inhalation de bronchodilatateur comprennent la réduction du VEMS1 et la réduction du rapport VEMS1/CVF. La CVF peut également être diminuée en raison d'un piégeage des gaz, de telle sorte que les mesures des volumes pulmonaires peuvent montrer une augmentation du volume résiduel et/ou de la capacité résiduelle fonctionnelle. Une amélioration du VEMS1 > 12% ou une augmentation 10% de la valeur théorique du VEMS1 en réponse à un traitement bronchodilatateur confirment l'obstruction réversible des voies respiratoires, bien que l'absence de résultat ne doive pas faire écarter un traitement d'épreuve par bronchodilatateurs à longue durée d'action.

Les courbes débit-volume doivent également être contrôlées pour diagnostiquer ou exclure une dysfonction des cordes vocales, cause fréquente d'obstruction des voies respiratoires supérieures simulant un asthme. Cependant, il convient de noter que le dysfonctionnement des cordes vocales est intermittent et que les courbes débit-volume normales n'excluent pas cette pathologie.

Les tests de provocation, dans lesquels l'inhalation de méthacholine (ou de ses alternatives, telles que l'histamine, l'adénosine, ou la bradykinine, inhalées, ou des tests d'effort) sont utilisés pour déclencher une bronchoconstriction; ils sont indiqués si on suspecte un asthme et que les résultats de la spirométrie et la courbe débit-volume sont normaux, et en cas de suspicion de toux comme variante asthmatique, en l'absence de contre-indication. Les contre-indications comprennent un VEMS1 < 1 L ou < 50%, un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral récents et une HTA sévère (PA systolique > 200 mmHg; PA diastolique > 100 mmHg). Une baisse du VEMS1 > 20% lors du protocole de tests de provocation est relativement spécifique au diagnostic d'asthme. Cependant, le VEMS1 peut diminuer en réponse aux médicaments stimulants utilisés dans d'autres troubles tels que la BPCO. Si le VEMS1 diminue de < 20% à la fin du protocole d'essai, l'asthme est moins susceptible d'être présent.

Autres examens

D'autres examens peuvent être utiles dans certaines circonstances:

  • La capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO)

  • La rx thorax

  • Tests allergologiques

La mesure de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone (DLCO) permet de distinguer l'asthme de la broncho-pneumopathie chronique obstructive. Les valeurs sont normales ou élevées dans l'asthme et habituellement diminuées dans la BPCO, en particulier en cas d'emphysème.

La rx thorax permet d'exclure les causes sous-jacentes d'asthme ou certains diagnostics différentiels, tels que l'insuffisance cardiaque ou une pneumonie. En cas d'asthme, la rx thorax est habituellement normale, elle peut cependant montrer une distension ou une atélectasie segmentaire, qui signe la présence d'un bouchon muqueux. Les infiltrats, en particulier s'ils sont transitoires et associés à des signes de bronchectasies centrales, évoquent une aspergillose bronchopulmonaire allergique.

Des tests allergologiques peuvent être indiqués chez l'enfant dont l'anamnèse est en faveur de médiateurs allergiques (en particulier une rhinite allergique) car ces enfants sont candidats à l'immunothérapie. Ces tests doivent être envisagés chez l'adulte dont l'anamnèse indique une disparition des symptômes avec l'éviction de l'allergène et pour ceux chez lesquels on envisage un traitement anticorps anti-IgE. Les tests cutanés et la mesure d'IgE spécifiques d'allergènes par RAST (radioallergosorbent test) peuvent identifier des déclencheurs allergiques.

Des examens sanguins peuvent être effectués. Éosinophiles sanguins élevés (> 400 cellules/mcL [> 0,4 × 109/L]) et des taux élevés d'IgE non spécifiques sont évocateurs, mais ils ne sont ni sensibles ni spécifiques pour un diagnostic d'asthme allergique.

L'examen des crachats à la recherche des éosinophiles n'est pas habituellement effectué; la découverte d'un grand nombre d'éosinophiles est évocatrice d'asthme mais n'est ni sensible ni spécifique.

Les mesures du débit expiratoire de pointe (DEP) avec des débitmètres de poche peu coûteux sont recommandées pour la surveillance à domicile de la gravité de la maladie et pour guider le traitement.

Bilan des aggravations

Les patients souffrant d'asthme avec exacerbation aiguë sont évalués en fonction de critères cliniques, mais doivent parfois subir certains examens:

  • Oxymétrie pulsée

  • Parfois, mesure du débit expiratoire de pointe

La décision de traiter une exacerbation repose principalement sur l'évaluation des signes et des symptômes. Les mesures du débit expiratoire de pointe peuvent permettre d'établir la gravité d'une exacerbation, mais elles sont le plus souvent utilisées pour surveiller la réponse au traitement en ambulatoire. Les valeurs du débit expiratoire de pointe sont interprétées en fonction des meilleures valeurs personnelles du patient, qui peuvent fortement varier entre des patients traités de façon identique. Une réduction de 15 à 20% par rapport à cette base indique une aggravation significative. Lorsque les valeurs de base ne sont pas connues, le pourcentage de débit expiratoire de pointe prédit en fonction de l'âge, de la taille et du sexe peut être utilisé, mais cela est moins précis qu'une comparaison avec le meilleur score personnel du patient.

Bien que la spirométrie (p. ex., VEMS1) reflète plus précisément le flux d'air que le débit expiratoire de pointe, elle n'est pas d'utilisation pratique dans la plupart des services d'urgences, mais peut être utilisée pour la surveillance du traitement en cabinet ou lorsque des mesures objectives sont nécessaires (p. ex., lorsqu'une exacerbation semble être plus grave que celle perçue par le patient ou n'est pas reconnue).

La rx thorax n'est pas nécessaire dans la plupart des aggravations mais elle doit être effectuée en cas de signes évocateurs de pneumonie ou de pneumothorax ou de pneumomédiastin.

La mesure des gaz du sang artériel et veineux doit être effectuée en cas de détresse respiratoire importante ou de signes de défaillance respiratoire imminente.

Pronostic

De nombreux enfants asthmatiques guérissent, mais plus d'1 sur 4 conserve un wheezing à l'âge adulte ou rechute plus tard dans la vie. Le sexe féminin, un tabagisme, un âge de début précoce, une allergie aux acariens sont des facteurs de risque de chronicité et de rechute.

Même si un grand nombre de décès chaque année peuvent sont attribuables à l'asthme, la plupart de ces décès sont évitables grâce au traitement. Le pronostic est donc favorable en cas de traitement adapté et d'observance correcte. Les facteurs de risque de décès comprennent l'augmentation des besoins en corticostéroïdes oraux avant l'hospitalisation, un antécédent d'hospitalisation pour des aggravations aiguës et des débits de pointe bas au début des troubles. Plusieurs études montrent que les corticostéroïdes inhalés diminuent les hospitalisations et la mortalité.

Avec le temps, les voies respiratoires de certains patients asthmatiques subissent des modifications structurelles permanentes (remodelage) qui évoluent vers une obstruction du flux aérien de base qui n'est plus complètement réversible. L'utilisation précoce d'anti-inflammatoires en traitement d'attaque permet de prévenir ce remodelage.

Traitement

  • Contrôle des déclencheurs

  • Traitement médicamenteux

  • Surveillance

  • Formation du patient

  • Traitement médicamenteux de la crise d'asthme

L'objectif du traitement est de minimiser le handicap et les risques, d'éviter les aggravations et de minimiser les symptômes chroniques, y compris les réveils nocturnes; de minimiser les consultations aux urgences ou les hospitalisations; de maintenir une fonction pulmonaire et des niveaux d'activité normaux; et d'éviter les effets indésirables des traitements.

Contrôle des facteurs déclenchants

Chez certains patients, les facteurs déclenchants peuvent être contrôlés par l'utilisation d'oreillers en fibres synthétiques et d'alèzes imperméables, par le lavage fréquent des draps, des taies d'oreiller et des couvertures dans de l'eau chaude. Idéalement, les meubles rembourrés, les peluches, les tapis, les rideaux et les animaux domestiques doivent être supprimés au moins dans la chambre à coucher pour réduire les acariens et poils d'animaux. Par l'utilisation de déshumidificateurs dans les sous-sols et autres pièces mal aérées et humides pour réduire les moisissures. Le traitement des maisons par la vapeur diminue les acariens de la poussière. Le nettoyage de la maison et l'élimination des cafards sont particulièrement importants. Bien que le contrôle des facteurs déclenchants soit plus difficile en milieu urbain, ceci ne diminue pas l'importance de ces mesures.

Les purificateurs d'air et les filtres à particules à haute efficacité peuvent diminuer les symptômes, mais des effets bénéfiques sur la fonction respiratoire et sur le recours aux médicaments n'ont pas été observés.

Les patients sensibles aux sulfites doivent éviter les aliments contenant des sulfites (p. ex., certains vins et assaisonnements).

Les facteurs médiateurs non allergéniques, tels que la fumée de cigarette, les odeurs fortes, les gaz irritants, des températures basses et une humidité élevée doivent également être évités ou contrôlés lorsque cela est possible. Limiter l'exposition aux sujets qui ont des infections virales des voies respiratoires supérieures est également important. Cependant, l'asthme induit par l'exercice n'est pas traité par l'évitement de l'exercice parce que l'exercice est important pour la santé. Au lieu de cela, un bronchodilatateur à courte durée d'action est administré à titre prophylactique avant l'effort et au besoin pendant ou après l'effort (inhalateur de sauvetage); traitement de contrôle (étape 2 et plus dans le tableau Étapes de la prise en charge de l'asthme) doit être débuté si les symptômes induits par l'exercice ne répondent pas aux inhalateurs de sauvetage ou surviennent quotidiennement ou plus fréquemment.

Les patients qui présentent un asthme sensible à l'aspirine peuvent utiliser le paracétamol, le salicylate choline et de magnésium ou bien le célécoxib au lieu des AINS.

L'asthme est une contre-indication relative à l'utilisation des bêta-bloqueurs non sélectifs (p. ex., propranolol, timolol, carvedilol, nadolol, sotalol), y compris les topiques, mais les médicaments cardiosélectifs (p. ex., métoprolol, aténolol) n'ont probablement pas d'effets indésirables.

Traitement médicamenteux

Les grandes classes de médicaments couramment utilisées dans le traitement de l'asthme et de ses exacerbations comprennent

Les médicaments de ces classes (voir tableau Traitement médicamenteux de l'asthme chronique) sont inhalés, pris par voie orale ou injectés par voie sous-cutanée ou intraveineuse; les médicaments inhalés se présentent sous forme d'aérosols et en poudre. Dans le cas des aérosols, l'utilisation d'inhalateur-doseur ou d'une chambre d'inhalation favorise le dépôt du médicament dans les voies respiratoires plutôt que dans le pharynx; il faut informer les patients qu'il est nécessaire de laver et de sécher les inhalateurs après chaque utilisation pour éviter une contamination bactérienne. De plus, la forme aérosol nécessite une coordination entre la mise en œuvre de l'inhaleur (délivrance du médicament) et l'inhalation; les formes en poudre réduisent le besoin de coordination, car le médicament n'est délivré que lorsque le patient inhale. Concernant les détails, voir Traitement médicamenteux de l'asthme.

Thermoplastie bronchique

La thermoplastie bronchique est une technique bronchoscopique dans laquelle la chaleur est appliquée par un dispositif qui transfère des ondes radiofréquences contrôlées localisées vers les voies respiratoires. La chaleur diminue le remodelage des muscles lisses des voies respiratoires (et donc la masse musculaire lisse) qui se produit dans l'asthme. Dans les essais cliniques chez les patients qui ont un asthme sévère non contrôlé par des thérapies multiples, on a observé des diminutions modestes de la fréquence des exacerbations et une amélioration du contrôle des symptômes de l'asthme. Cependant, certains patients ont présenté une aggravation immédiate des symptômes, nécessitant parfois une hospitalisation immédiatement après l'intervention.

Les critères permettant d'envisager la thermoplastie bronchique sont l'asthme sévère non contrôlé par les corticostéroïdes inhalés et les bêta-agonistes à longue durée d'action, l'utilisation intermittente ou continue de corticostéroïdes par voie orale, un VEMS1 ≥ 50% du théorique et aucun antécédent d'exacerbation potentiellement mortelle. Les patients doivent comprendre le risque d'exacerbation de l'asthme en post-opératoire et le besoin d'hospitalisation avant de passer à la thermoplastie bronchique. L'efficacité et l'innocuité à long terme de la thermoplastie bronchique ne sont pas déterminées. Il n'existe pas de données chez les patients qui ont > 3 exacerbations par an ou un VEMS1 < 50% de la valeur théorique parce que ces patients ont été exclus des essais cliniques.

Suivi de la réponse au traitement

Les lignes directrices recommandent la spirométrie ambulatoire (VEMS1, VEMS1/CVF, CVF) pour mesurer et évaluer l'obstruction bronchique et le risque de dépréciation. La spirométrie doit être répétée au moins 1 à 2 fois par an chez les asthmatiques connus, pour surveiller la progression de la maladie et un traitement intensif pourrait être nécessaire si la fonction pulmonaire décline ou s'altérait avec des signes d'obstruction du flux d'air (voir tableau Classification du contrôle de l'asthme). En dehors du cabinet, le suivi du débit expiratoire de pointe à domicile à l'aide d'un journal des symptômes et d'un plan d'action contre l'asthme, est particulièrement utile pour évaluer la progression de la maladie et la réponse au traitement en cas d'asthme persistant modéré à sévère. Si l'asthme est quiescent, une seule mesure du débit expiratoire de pointe le matin suffit. Si le débit expiratoire de pointe du patient passe à < 80% de sa meilleure valeur personnelle, il est alors utile d'effectuer un suivi 2 fois/jour pour permettre d'évaluer la variation journalière. Une variation journalière > 20% indique une instabilité des voies respiratoires et nécessite de réévaluer le traitement.

Formation du patient

La formation du patient est très importante. Le contrôle de l'asthme est amélioré si les patients connaissent leur maladie, ce qui déclenche les exacerbations, quand et quel médicament utiliser, les bonnes techniques d'inhalation, comment utiliser une chambre d'inhalation avec un inhalateur-doseur, et l'importance de l'utilisation précoce des corticostéroïdes en cas d'aggravation. Chaque patient doit avoir un plan d'action écrit pour la prise en charge quotidienne de son asthme, en particulier pour la prise en charge des exacerbations qui s'appuie sur les meilleurs débits de pointe propres au patient plutôt que sur les valeurs normales prédites. Un tel plan permet un meilleur contrôle de l'asthme, en grande partie attribuable à l'amélioration de l'observance aux traitements.

Traitement des exacerbations aiguës de l'asthme

Le but du traitement de la crise d'asthme est de soulager les symptômes et de ramener les patients à leurs meilleures valeurs personnelles de DEP. Le traitement comprend

  • Des bronchodilatateurs inhalés (bêta-2-agonistes et anticholinergiques)

  • Habituellement, corticostéroïdes systémiques

Traitement de l'asthme chronique

Les lignes directrices actuelles sur l'asthme recommandent un traitement en se basant sur la classification de la sévérité. La poursuite du traitement repose sur l'évaluation du contrôle (voir tableau Classification du contrôle de l'asthme). Le traitement est augmenté par paliers (voir tableau Étapes de la prise en charge de l'asthme) jusqu'à obtenir le meilleur contrôle du handicap et la meilleure diminution du risque (augmentation par palier). Avant d'intensifier le traitement, l'observance, l'exposition à des facteurs environnementaux (p. ex., l'exposition à des déclencheurs) et l'existence de comorbidités (p. ex., obésité, rhinite allergique, reflux gastro-œsophagien-maladie, BPCO, apnée obstructive du sommeil, dysfonction des cordes vocales, prise de cocaïne inbalée) sont passées en revue. Ces facteurs doivent être traités avant d'augmenter le traitement médicamenteux. Une fois l'asthme bien contrôlé pendant au moins 3 mois, la pharmacothérapie est si possible réduite au minimum qui permet de maintenir un contrôle satisfaisant (diminution par étapes). Pour les médicaments et les doses spécifiques, voir tableau Traitement médicamenteux de l'asthme chronique.

Tableau
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Étapes de la prise en charge de l'asthme*

Étape

Traitement préféré

Alternative thérapeutique

1 (point de départ pour un asthme intermittent)

Bêta-2-agoniste à courte durée d'action selon les besoins†

2 (point de départ dans l'asthme persistant léger)

Corticostéroïde inhalé à faible dose

Stabilisateur des mastocytes, antagoniste des récepteurs des leucotriènes ou théophylline

3 (point de départ pour l'asthme persistant modéré)

Corticostéroïdes inhalés à dose moyenne

ou

Corticostéroïdes inhalés à faible dose plus bêta-2-agonistes à longue durée d'action

Corticostéroïdes à faible dose inhalés plus l'un des éléments suivants: soit un antagoniste des récepteurs des leucotriènes, soit théophylline ou zileuton

Corticostéroïdes inhalés à dose moyenne plus bêta-2-agonistes à longue durée d'action

Corticostéroïdes inhalés à dose moyenne plus l'un des éléments suivants: antagoniste des récepteurs des leucotriènes, théophylline ou zileuton

5 (point de départ en cas d'asthme grave persistant)

Les corticostéroïdes inhalés à forte dose plus des bêta-2-agonistes à longue durée d'action et

Eventuellement, omalizumab en cas d'asthme allergique

Corticostéroïdes inhalés à forte dose plus un bêta-2-agoniste à longue durée d'action plus un corticostéroïde oral et

Peut-être l'omalizumab, le mépolizumab ou le reslizumab chez les patients présentant des signes d'asthme allergique

*Avant d'augmenter les doses, l'observance, les facteurs environnementaux (p. ex., l'exposition aux déclencheurs) et les comorbidités doivent être examinées et gérées si nécessaire.

†Un bêta-2-agoniste à courte durée d'action est indiqué pour fournir un soulagement rapide à toutes les étapes et pour prévenir l'asthme d'effort.

Asthme d'effort

L'asthme induit par l'effort peut généralement être prévenu par l'inhalation préventive d'un bêta-2-agoniste à courte durée d'action ou de stabilisateurs des mastocytes avant de débuter l'exercice physique. Si les bêta-2-agonistes ne sont pas efficaces ou si l'asthme induit par l'effort provoque des symptômes quotidiennement ou plus fréquemment, le patient doit être traité par un contrôleur.

Asthme sensible à l'aspirine

Le traitement principal de base de l'asthme sensible à l' aspirine est l'évitement de l'aspirine et des autres AINS. Le célécoxib ne semble pas être un élément déclencheur. Les modificateurs des leucotriènes peuvent réduire la réponse aux AINS. Comme alternative, la désensibilisation peut être effectuée en milieu hospitalier ou ambulatoire en fonction de la gravité de la sensibilité à l' aspirine et la sévérité de l'asthme; la désensibilisation a été efficace chez la majorité des patients en mesure de poursuivre le traitement de désensibilisation pendant plus d'un an.

Thérapies d'avenir

Les thérapies multiples sont en cours de développement pour cibler les composants spécifiques de la cascade inflammatoire. Les thérapies dirigées contre l'interleukine 6 (IL-6), la thymic stromal lymphopoietin, le tumor necrosis factor-alpha, d'autres chémokines et cytokines ou leurs récepteurs sont tous à l'étude ou évalués comme cibles thérapeutiques.

Populations particulières

Nourrissons, enfants et adolescents

L'asthme est difficile à diagnostiquer chez le nourrisson; ainsi, sous-reconnaissance et sous-traitement sont fréquents (voir aussi Wheezing et asthme chez le nourrisson et le jeune enfant). Des essais empiriques de bronchodilatateurs et d'anti-inflammatoires inhalés peuvent être utiles dans ces cas. Les médicaments peuvent être administrés par nébulisation ou par inhalateur-doseur et chambre d'inhalation avec ou sans masque facial. Les nourrissons et les enfants de < 5 ans nécessitant un traitement > 2 fois/semaine doivent recevoir journellement un traitement anti-inflammatoire composé de corticostéroïdes inhalés (traitement de choix), des antagonistes des récepteurs des leucotriènes ou de la cromolyne.

Les enfants de > 5 ans et les adolescents asthmatiques peuvent être traités de la même façon que les adultes. Ils doivent être encouragés à poursuivre leurs activités physiques, et pratiques de sports. Les normes théoriques pour les épreuves fonctionnelles respiratoires chez les adolescents sont plus proches des standards de l'enfance (que de celles des adultes). Les adolescents et les jeunes enfants matures doivent développer leur propre plan de prise en charge de l'asthme et établir leurs propres objectifs de traitement pour améliorer l'observance. Le plan d'action doit être bien compris par les professeurs et les infirmières scolaires pour assurer un accès fiable et rapide aux médicaments de secours. La cromolyne et le nédocromil sont souvent essayés dans ce groupe mais ne sont pas aussi efficaces que les corticostéroïdes. Les médicaments à longue durée d'action évitent de devoir prendre des médicaments à l'école et les inconvénients afférents.

Femmes enceintes

Environ 1/3 des femmes asthmatiques enceintes remarquent une amélioration des symptômes, 1/3 ressent une aggravation (parfois sévère), et 1/3 ne remarque aucun changement. Le reflux gastro-œsophagien-maladie peut être un facteur important contribuant à la maladie symptomatique pendant la grossesse. Le contrôle de l'asthme pendant la grossesse est fondamental, car une maladie maternelle mal contrôlée peut augmenter la mortalité prénatale, provoquer un accouchement prématuré et un petit poids de naissance.

Aucun effet indésirable des médicaments de l'asthme sur le fœtus n'a été observé, mais des données de sécurité manquent. (Voir aussi guidelines from the National Asthma Education and Prevention Program, Managing Asthma During Pregnancy: Recommendations for Pharmacologic Treatment–Update 2004.) En général, l'asthme non contrôlé comporte plus de risques pour la mère et le fœtus que les effets indésirables des médicaments contre l'asthme. Pendant la grossesse, le taux de PCO2 normal est d'environ 32 mmHg. Donc, une hypercapnie est probablement en cours de constitution si la PCO2 se rapproche de 40 mmHg.

Pièges à éviter

  • Suspecter une hypercapnie et une insuffisance respiratoire chez les femmes enceintes dont l'asthme n'est pas contrôlé et qui ont une PCO2 proche de 40 mmHg.

Patients âgés

Les patients âgés ont une prévalence élevée d'autres maladies pulmonaires obstructives (p. ex., BPCO), il est donc important de déterminer l'importance de la composante réversible de l'obstruction (p. ex., par un essai de 2 à 3 semaines de corticostéroïdes inhalés ou des épreuves fonctionnelles respiratoires avec test d'un bronchodilatateur). Les patients âgées peuvent être plus sensibles aux effets indésirables des bêta-2-agonistes et corticostéroïdes inhalés. Les patients nécessitant des corticostéroïdes inhalés, en particulier ceux présentant des facteurs de risque d'ostéoporose, peuvent tirer profit de mesures visant à préserver la densité osseuse (p. ex., supplémentation en calcium, vitamine D et bisphosphonates).

Points clés

  • Les déclencheurs de l'asthme vont des allergènes environnementaux et des irritants respiratoires à des infections, à l'aspirine, à l'effort, à des émotions et au reflux gastro-œsophagien-maladie.

  • Il faut envisager l'asthme chez les patients en cas de douleurs osseuses inexpliquées, en particulier la nuit.

  • Si un asthme est suspecté, effectuer des épreuves fonctionnelles respiratoires, avec provocation par la méthacholine, si nécessaire.

  • Éduquer les patients sur la façon d'éviter les déclencheurs.

  • Contrôler l'asthme chronique par des médicaments qui modulent les réponses allergiques et immunes généralement par des corticostéroïdes inhalés, avec d'autres médicaments (p. ex., des bronchodilatateurs à longue durée d'action, des stabilisateurs des mastocytes, des inhibiteurs des leucotriènes à longue durée d'action) ajoutés en fonction de la sévérité de l'asthme.

  • Traiter des exacerbations aiguës par des agonistes bêta-2 inhalés et des anticholinergiques, des corticostéroïdes systémiques, et parfois de l'adrénaline en injections.

  • Traiter l'asthme de manière agressive pendant la grossesse.

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