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Shock

Por

Levi D. Procter

, MD, Virginia Commonwealth University

Última modificación del contenido sep 2019
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El shock es un estado de hipoperfusión de los órganos que produce disfunción y muerte celular. Los mecanismos pueden incluir una disminución del volumen circulante, disminución del gasto cardíaco y vasodilatación, a veces con derivación de la sangre que saltea los lechos de intercambio capilar. Los síntomas incluyen alteraciones del estado mental, taquicardia, hipotensión y oliguria. El diagnóstico es clínico, incluyendo medición de la presión arterial y en ocasiones marcadores de hipoperfusión tisular (p. ej., el lactato sanguíneo, déficit de bases). El tratamiento consiste en la reanimación con líquidos, incluyendo hemoderivados si es necesario, corrección de la enfermedad subyacente, y a veces vasopresores.

(Véase también Sepsis y shock séptico).

Fisiopatología

El principal problema en el shock es la reducción de la perfusión de los tejidos vitales. Al disminuir la perfusión, el oxígeno transportado a las células es inadecuado para el metabolismo aerobio, y las células pasan a un metabolismo anaerobio con aumento de la producción de dióxido de carbono y de los niveles sanguíneos de ácido láctico. La función celular disminuye, y si el shock persiste, se produce daño celular irreversible y muerte celular.

Durante el shock pueden dispararse las cascadas de inflamación y coagulación en áreas de hipoperfusión. Las células del endotelio vascular hipóxicas activan a los leucocitos, que se unen al endotelio y liberan sustancias que producen daño directo (p. ej., especies reactivas del oxígeno, enzimas proteolíticas) y mediadores inflamatorios (p. ej., citocinas, leucotrienos, factor de necrosis tumoral [TNF]). Algunos de estos mediadores se unen a los receptores de la superficie celular y activan el factor nuclear kappa B (NFκB), que lleva a la producción de citocinas adicionales y óxido nítrico (NO), un potente vasodilatador. El shock séptico puede ser más proinflamatorio que otras formas de shock debido a la acción de las toxinas bacterianas, en especial endotoxinas.

En el shock séptico, la vasodilatación de los vasos de capacitancia produce acumulación de sangre e hipotensión debido a una hipovolemia “relativa” (es decir, demasiado espacio para llenar con la cantidad de sangre existente). La vasodilatación localizada puede hacer que la sangre saltee los lechos capilares de intercambio, produciendo una hipoperfusión focal a pesar de que el gasto cardíaco y la presión arterial son normales. Además, el exceso de óxido nítrico se convierte en peroxinitrito, un radical libre que daña las mitocondrias y disminuye la producción de ATP.

En caso de shock séptico, el flujo sanguíneo hacia los microvasos (incluidos los capilares) se reduce, aunque se preserva el flujo sanguíneo por los grandes vasos. La obstrucción microvascular mecánica puede, al menos en parte, explicar esta limitación del transporte de sustratos. Los leucocitos y las plaquetas se adhieren al endotelio y se activa el sistema de coagulación con depósito de fibrina.

La presencia de múltiples mediadores, sumada a la disfunción de las células endoteliales, aumenta la permeabilidad microvascular y permite el escape de líquido y proteínas plasmáticas hacia el espacio intersticial (1, 2, 3). En el tubo digestivo, el aumento de la permeabilidad permite la traslocación de las bacterias entéricas desde la luz, lo que puede producir sepsis o infección metastásica.

La apoptosis de neutrófilos puede inhibirse y aumentar así la liberación de mediadores inflamatorios. En otras células, la apoptosis puede incrementarse, lo que aumenta la muerte celular y empeora la función orgánica.

La presión arterial no siempre está disminuida en las primeras etapas de shock (aunque si éste no se revierte, finalmente se produce hipotensión). De manera similar, no todos los pacientes con presión arterial “baja” tienen shock. El grado y las consecuencias de la hipotensión varían con la adecuación de la compensación fisiológica y la enfermedad de base del paciente. Así, un grado de hipotensión moderada bien tolerada por una persona joven, relativamente sana, puede producir una disfunción cerebral, cardíaca o renal grave en una persona mayor con arteriosclerosis importante.

Compensación

En principio, al disminuir el transporte de oxígeno (DO2), los tejidos compensan extrayendo un mayor porcentaje del oxígeno transportado. Una baja tensión arterial desencadena una respuesta adrenérgica con vasoconstricción mediada por un mecanismo simpático y aumento de la frecuencia cardíaca. Al inicio, la vasoconstricción es selectiva, aumentando la circulación sanguínea hacia el corazón y el cerebro y disminuyendola en la circulación esplácnica. Las aminas beta-adrenérgicas circulantes ( adrenalina, noradrenalina) aumentan también la contractilidad cardíaca y desencadenan la liberación de corticosteroides de la glándula suprarrenal, de renina de los riñones y de glucosa del hígado. El aumento de glucosa puede saturar los mecanismos de las mitocondrias e incrementar la producción de lactato.

Reperfusión

La reperfusión de las células isquémicas puede producir mayor daño. Al reintroducirse el sustrato, puede aumentar la actividad de los neutrófilos e incrementarse así la producción de superóxidos dañinos y radicales hidroxilos. Una vez restablecido el flujo sanguíneo, los mediadores de la inflamación pueden circular hacia otros órganos.

Síndrome de disfunción orgánica múltiple

La combinación de las lesiones directa y de reperfusión puede causar un síndrome de disfunción orgánica multiple —la disfunción progresiva de ≥ 2 órganos debida a una enfermedad o lesión con riesgo de vida—. El síndrome de disfunción orgánica múltiple puede producirse luego de cualquier tipo de shock, pero es más frecuente en caso de infección; la insuficiencia orgánica es una de las características que definen el shock séptico. El síndrome de disfunción orgánica múltiple se presenta también en > 10% de los pacientes con lesión traumática grave y es la primera causa de muerte en aquellos que sobreviven > 24 horas.

Puede verse afectado cualquier órgano, pero con mayor frecuencia se afecta el pulmón, en el que el aumento de la permeabilidad de la membrana produce inundación de los alvéolos y mayor inflamación. La hipoxia progresiva puede ser resistente a la terapia con oxígeno suplementario. Esta afección se denomina lesión pulmonar aguda o, si es grave, síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).

Los riñones se lesionan en caso de disminución crítica de la perfusión renal, lo que produce necrosis tubular aguda e insuficiencia renal que se manifiesta con oliguria y aumento progresivo de creatinina sérica.

En el corazón, la disminución de la perfusión coronaria y el aumento del nivel de mediadores (incluyendo factor de necrosis tumoral e interleucina-1) pueden reducir la contractilidad, afectar la distensibilidad miocárdica y disminuir la acción de los receptores beta-adrenérgicos. Estos factores restringen el gasto cardíaco, lo que empeora la perfusión miocárdica y sistémica y produce un círculo vicioso que suele culminar en la muerte. Se pueden producir arritmias.

En el tracto digestivo pueden producirse íleo y hemorragia submucosa. La hipoperfusión hepática puede causar necrosis hepatocelular focal o extensiva, elevación de transaminasa y bilirrubina, y disminución de la producción de factores de la coagulación.

La coagulación puede verse afectada, incluida la manifestación más grave, la coaguloción intravascular diseminada.

Referencias de fisiopatología

  • 1. Salmon AH, Satchell SC: Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: Albuminuria and increased microvascular permeability. J Pathol 226:562–74, 2012. doi: 10.1002/path.3964.

  • 2. Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al: Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability. Crit Care 19(1):26, 2015. doi:10.1186/s13054-015-0741-z.

  • 3. Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al: The endothelial glycocalyx: New diagnostic and therapeutic approaches in sepsis. Biomed Res Int 2016:3758278, 2016. doi:10.1155/2016/3758278.

Etiología y clasificación

Existen varios mecanismos de hipoperfusión orgánica y shock. El shock puede deberse a

  • Un volumen circulante bajo (shock hipovolémico)

  • Vasodilatación (shock distributivo)

  • Descenso primario del gasto cardíaco (tanto shock cardiogénico como obstructivo)

  • Una combinación

Shock hipovolémico

El shock hipovolémico se debe a una disminución crítica del volumen intravascular. La disminución del retorno venoso (precarga) produce una reducción del llenado ventricular y del volumen de eyección. Si esto no se compensa con un aumento de la frecuencia cardíaca, disminuye el gasto cardíaco.

Una causa frecuente es el sangrado (shock hemorrágico) debido a traumatismo, intervenciones quirúrgicas, úlcera péptica, várices esofágicas o rotura de aneurisma de aorta. La hemorragia puede ser abierta (p. ej., hematemesis, melena) o cerrada (p. ej., rotura de embarazo ectópico).

El shock hipovolémico puede deberse también a un aumento de las pérdidas de otros líquidos corporales (véase tabla Shock hipovolémico causado por pérdida de líquidos corporales).

Tabla
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Shock hipovolémico causado por pérdida de líquidos corporales

Sitio de pérdida de líquidos

Mecanismo de la pérdida

Piel

Quemadura térmica o química, transpiración por exposición excesiva al calor

Tubo digestivo

Vómitos, diarrea

Riñones

Diabetes mellitus o insípida, insuficiencia suprarrenal, nefritis con pérdida de sal, fase poliúrica luego de lesión tubular aguda, uso de diuréticos potentes

Pérdida de líquido intravascular hacia el espacio extravascular

Aumento de la permeabilidad capilar secundaria a inflamación o traumatismo (p. ej., aplastamiento), anoxia, paro cardíaco, sepsis, isquemia intestinal, pancreatitis aguda

El shock hipovolémico puede deberse a una ingesta inadecuada de líquidos (acompañada o no de una mayor pérdida de líquidos). Esto puede deberse a la falta de disponibilidad de agua, a una discapacidad neurológica que altere el mecanismo de la sed o a una discapacidad física que dificulte el acceso al agua.

En pacientes hospitalizados, una hipovolemia puede complicarse si los primeros signos de insuficiencia circulatoria se atribuyen a insuficiencia cardíaca y se limita la administración de líquidos o se administran diuréticos.

Shock distributivo

El shock distributivo se produce por una inadecuación relativa del volumen intravascular debida a vasodilatación venosa o arterial; el volumen de sangre circulante es normal. En algunos casos, el gasto cardíaco (y el transporte de DO2) es elevado, pero el aumento del flujo sanguíneo a través de los puentes arteriovenosos saltea los lechos capilares; esto, sumado a un desacoplamiento del transporte celular de oxígeno produce una hipoperfusión celular (demostrada por una disminución del consumo de oxígeno). En otros casos, se acumula sangre en los lechos venosos de capacitancias y disminuye el gasto cardíaco.

El shock distributivo puede ser causado por anafilaxia (shock anafiláctico); infección bacteriana con liberación de endotoxinas (shock séptico); lesión grave de la médula espinal, por lo general por encima de T4 (shock neurogénico); e ingestión de fármacos o venenos, como nitratos, opiáceos y bloqueantes adrenérgicos. El shock anafiláctico y el shock séptico a menudo tienen también un componente de hipovolemia.

Shock cardiogénico y obstructivo

El shock cardiogénico es una reducción relativa o absoluta del gasto cardíaco debida a una afección cardíaca primaria. El shock obstructivo se debe a factores mecánicos que interfieren con el llenado o vaciado del corazón o los grandes vasos. Los causas se enumeran en la Tabla Mecanismos del shock cardiogénico y obstructivo.

Tabla
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Mecanismos del shock cardiogénico y obstructivo

Tipo

Mecanismo

Causa

Obstructiva

Interferencia mecánica con el llenado ventricular

Neumotórax a tensión (hipertensivo), compresión de la vena cava, taponamiento cardíaco, tumores o coágulos auriculares

Interferencia con el vaciado ventricular

Embolia pulmonar

Cardiogénico

Alteración de la contractilidad miocárdica

Isquemia miocárdica o infarto de miocardio, miocarditis, fármacos

Anormalidades del ritmo cardíaco

Taquicardia, bradicardia

Afección cardíaca estructural

Insuficiencia mitral o aórtica aguda, rotura de tabique interventricular, mal funcionamiento de válvula protésica

Signos y síntomas

El estado mental alterado (p. ej., letargo, confusión, somnolencia) es un signo común de shock. Las manos y los pies están pálidos, fríos, húmedos y a menudo cianóticos, al igual que los lóbulos de las orejas, la nariz y los lechos ungueales. El tiempo de llenado capilar se prolonga y, excepto en el shock distributivo, la piel es grisácea o mate y con aspecto húmedo. Puede observarse una sudoración franca. Los pulsos periféricos son débiles y rápidos; a menudo se palpan sólo los pulsos femorales o carotídeos. Puede haber taquipnea e hiperventilación. La presión arterial tiende a estar baja (< 90 mmHg sistólica) o no puede medirse; la medición directa mediante catéter intraarterial permite obtener valores más elevados y precisos. La producción de orina es baja.

El shock distributivo causa síntomas similares, pero la piel está caliente y enrojecida, en especial durante una sepsis. El pulso puede ser saltón más que débil. En el shock séptico es típica la fiebre, en general precedida de escalofríos. Algunos pacientes con shock anafiláctico tienen urticaria o sibilancias.

Pueden encontrarse muchos otros síntomas (p. ej., dolor torácico, disnea, dolor abdominal) relacionados con la enfermedad de base o con una insuficiencia orgánica secundaria.

Diagnóstico

  • Evaluación clínica

  • Resultados de los estudios

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en la evidencia de una perfusión tisular insuficiente (depresión de los niveles de consciencia, oliguria, cianosis periférica) y signos de mecanismos compensatorios (taquicardia, taquipnea, diaforesis). Los criterios específicos incluyen

  • Obnubilación

  • Frecuencia cardíaca > 100

  • Frecuencia respiratoria > 22

  • Hipotensión (tensión arterial sistólica < 90 mm Hg) o una caída de 30 mm Hg en la tensión arterial basal

  • Diuresis < 0,5 mL/kg/hora

Los hallazgos de laboratorio que apoyan el diagnóstico incluyen

  • Lactato > 3 mmol/L (27 mg/dL)

  • Déficit base <4 mEq/L

  • PaCO2 < 32 mmHg

Sin embargo, ninguno de estos datos es diagnóstico por sí solo, y debe evaluarse cada uno según su tendencia (mejora o empeora) y en el contexto clínico, incluyendo los signos físicos. Recientemente, se introdujo la espectroscopia cercana al infrarrojo como técnica no invasiva y rápida que puede medir el grado de shock; sin embargo, esta técnica aun no ha sido validada a gran escala.

Diagnóstico de la causa

El reconocimiento de la causa del shock es más importante que la clasificación. A menudo, la causa es obvia o puede reconocerse rápidamente a partir de los antecedentes y el examen físico, con ayuda de estudios simples.

Un dolor torácico (acompañado o no de disnea) sugiere un infarto de miocardio, una disección de aorta o una embolia pulmonar. Un soplo sistólico puede indicar una rotura del tabique interventricular o una insuficiencia mitral por un infarto agudo de miocardio. Un soplo diastólico puede indicar una insuficiencia aórtica por disección de aorta que afecta la raíz. Si se encuentra una distensión de vena yugular, sonidos cardíacos amortiguados y pulso paradójico, debe sospecharse un taponamiento cardíaco. Una embolia pulmonar bastante grave para causar shock se acompaña de una disminución de la saturación de oxígeno y es más frecuente en circunstancias especiales, como reposo prolongado en cama o después de una cirugía. Los estudios incluyen electrocardiografía (ECG), troponina I, medición de las enzimas cardíacas, radiografía de tórax, medición de gases en sangre arterial (GSA), gammagrafía pulmonar, TC helicoidal y ecocardiografía.

Un dolor abdominal o de espalda o un abdomen doloroso a la palpación sugieren pancreatitis, rotura de un aneurisma de la aorta abdominal, una peritonitis (p. ej., debido a una víscera perforada), y, en mujeres en edad fértil, la rotura de un embarazo ectópico. Una masa pulsátil en la línea media sugiere una rotura de aneurisma de la aorta abdominal. Una masa dolorosa anexial indica un posible embarazo ectópico. Los estudios incluyen TC abdominal (si el paciente está inestable, puede realizarse una ecografía en la cama del paciente), hemograma completo, amilasa, lipasa y, en mujeres en edad fértil, prueba de embarazo en orina.

La presencia de fiebre, escalofríos y signos focales de infección sugiere un shock séptico, en particular en pacientes inmunocomprometidos. La presencia de fiebre aislada, junto con los antecedentes y los signos clínicos, puede indicar un golpe de calor. Los estudios por realizar incluyen radiografía de tórax, análisis de orina, hemograma completo y cultivo de heridas, sangre, orina y otros líquidos corporales relevantes.

En algunos pacientes, la causa permanece oculta. En aquellos sin síntomas focales o signos que indiquen una causa, debe realizarse ECG, enzimas cardíacas, radiografía de tórax y gases en sangre arterial. Si los resultados de estas pruebas son normales, las causas más probables son sobredosis de drogas, infección oculta (incluyendo shock tóxico), anafilaxia, y shock obstructivo.

Estudios auxiliares

Si aún no se han realizado, deben indicarse ECG, radiografía de tórax, hemograma completo, electrolitos séricos, nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina, tiempo de protrombina (TP), tiempo de tromboplastina parcial (TTP), estudios de función hepática, y productos de degradación de fibrinógeno y fibrina para monitorizar la situación del paciente y tener valores de referencia. Si es difícil determinar la volemia, se puede monitorizar la presión venosa central (PVC) o la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP). Una PVC < 5 mmHg (< 7 cm agua) o una POAP < 8 mmHg pueden indicar una hipovolemia, aunque la PVC puede ser mayor en pacientes hipovolémicos con hipertensión pulmonar preexistente. Se está utilizando con mayor frecuencia el ecocardiograma rápido en la cabecera del paciente (hecho por el médico tratante) para evaluar el llenado cardíaco y la función cardíaca con el fin de detectar el shock y definir el rendimiento cardíaco global (1).

Referencia del diagnóstico

  • 1. Ferrada P: Image-based resuscitation of the hypotensive patient with cardiac ultrasound: an evidence-based review. J Trauma Acute Care Surg 80 (3): 511–518, 2016.

Pronóstico

El shock no tratado suele ser fatal. Incluso con tratamiento, la mortalidad por shock cardiogénico luego de infarto de miocardio (60 a 65%) y por shock séptico (30 a 40%) es elevada. El pronóstico depende de la causa, las enfermedades preexistentes o que complican el proceso, el tiempo transcurrido entre el comienzo y el diagnóstico, y la rapidez y adecuación del tratamiento.

Tratamiento

  • Tratamiento de sostén

  • Líquidos IV

  • Otros tratamientos dependen del tipo y la causa del shock

Tratamiento general

La primera medida es mantener al paciente caliente. Debe controlarse la hemorragia externa, estabilizar la vía aérea y la ventilación, y dar asistencia respiratoria en caso necesario. El paciente debe guardar ayuno y es preciso girar la cabeza hacia un costado para evitar la aspiración en caso de vómitos.

El tratamiento comienza simultáneamente con la evaluación. Debe administrarse oxígeno suplementario con máscara facial. Si el shock es grave o la ventilación es inadecuada, se debe intubar la vía aérea para una ventilación mecánica. Deben colocarse 2 catéteres IV de gran calibre (14 a 16 G) en venas periféricas separadas. Una vía venosa central o una aguja intraósea, en especial en niños, pueden ser útiles si no es posible acceder a las venas periféricas con facilidad.

En general se administra una infusión de 1 L (o 20 mL/kg en niños) de solución fisiológica al 0,9% en 15 minutos. En la hemorragia mayor, el lactato de Ringer se usa con frecuencia, aunque el uso de cristaloides debe minimizarse a favor de la transfusión de hemoderivados (concentrado de eritrocitos, plasma fresco congelado y plaquetas en una proporción 1:1:1) (1, 2). La infusión de líquido se repite hasta que los parámetros retornan a los valores normales. En pacientes con signos de hipertensión derecha (p. ej., distensión de las venas del cuello) o infarto agudo de miocardio se utilizan volúmenes menores (p. ej., 250 a 500 mL). En un paciente con signos de edema pulmonar no debe realizarse la sobrecarga de líquidos. La hidratación posterior depende de la enfermedad de base y puede requerir monitorización de PVC o POAP. Una ecografía cardíaca en la cabecera del paciente para evaluar la contractilidad y la variabilidad respiratoria en la vena cava puede ayudar a determinar la necesidad de líquidos adicionales frente a la necesidad de apoyo inotrópico.

Los pacientes en shock están en situación crítica y deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos. Es preciso contar con una monitorización con ECG, presión arterial sistólica, diastólica y media, preferible mediante catéter intraarterial, determinación de la frecuencia y profundidad de la respiración, oximetría del pulso, diuresis mediante sonda vesical permanente, temperatura corporal y situación clínica, incluyendo actividad sensorial (p. ej., escala de coma de Glasgow), volumen del pulso, temperatura y color de la piel. La medición de la PVC, POAP, el gasto cardíaco mediante termodilución utilizando un catéter de arteria pulmonar con balón en la punta puede ayudar al diagnóstico y tratamiento inicial de pacientes con shock de etiología incierta o mixta o shock grave, sobre todo asociados a oliguria o edema pulmonar. La ecocardiografía (en la cama del paciente o transesofágica) es una alternativa menos invasiva. Debe realizarse la medición seriada de gases en sangre arterial, hematocrito, electrolitos, creatinina en suero y lactato en sangre. La medición sublingual de dióxido de carbono, si está disponible, es una medida no invasiva de la perfusión visceral (los niveles aumentan cuando disminuye la perfusión tisular). Un algoritmo bien diseñado puede ser útil.

Como la hipoperfusion tisular dificulta la absorción intramuscular, los fármacos parenterales deben darse por vía IV. Es preciso evitar los opiáceos pues producen vasodilatación, aunque un dolor intenso puede tratarse con morfina 1 a 4 mg IV en 2 minutos repetidos cada 10 a 15 minutos en caso necesario. Si bien la hipoperfusión cerebral puede producir ansiedad, no se indican sistemáticamente sedantes o tranquilizantes.

Luego de la reanimación inicial, el tratamiento específico se orienta a la enfermedad de base. El tratamiento de apoyo adicional depende del tipo de shock.

Shock hemorrágico

  • Control Quirúrgico del sangrado

  • Transfusión temprana de hemoderivados

En el shock hemorrágico, la primera prioridad es el control quirúrgico del sangrado. La reposición de volumen debe acompañar y no preceder al control quirúrgico. Se utilizan hemoderivados y soluciones de cristaloides para la reanimación; sin embargo, en pacientes que pueden requerir transfusión masiva, se considera en primer lugar la transfusión de concentrado de eritrocitos, plasma fresco congelado y plaquetas en una relación de 1:1:1. La falta de respuesta indica que el volumen administrado es insuficiente o que hay una hemorragia no reconocida. Los vasopresores pueden probarse en el shock hemorrágico refractario, pero solo después de que se haya restaurado el volumen sanguíneo adecuado y de que la hemorragia haya sido controlada,; su administración antes de eso pueda empeorar los resultados.

Shock distributivo

  • cristaloides IV

  • En algunos casos, fármacos inotrópicos o vasopresores

  • Adrenalina para la anafilaxia

El shock distributivo con hipotensión profunda luego de una reposición inicial de líquidos con solución fisiológica al 0,9% puede tratarse con agentes inotrópicos o vasopresores (p. ej., dopamina, noradrenalina—véase tabla Catecolaminas inotrópicas y vasoactivas). Los pacientes con shock séptico también deben recibir antibióticos de amplio espectro. Los pacientes con shock anafiláctico que no responde a la sobrecarga de líquidos (en especial si se acompaña de broncoconstricción) deben recibir epinefrina 0,05 a 0,1 mg IV, seguida de infusión de epinefrina de 5 mg en 500 mL de dextrosa en agua al 5% (D/W) a 10 mL/hora o 0,02 mcg/kg/minuto.

Tabla
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Catecolaminas inotrópicas y vasoactivas

Fármaco

Dosificación

Acciones hemodinámicas

Dobutamina

250 mg/250 mL de suero glucosado al 5% en infusión IV continua a 2,5–10 mcg/kg/min

Beta-adrenérgico: efectos inotrópicos*

Dopamina

400 mg/500 mL de suero glucosado al 5% en infusión IV continua a 0,3–1,25 mL (250–1000 mcg)/min

2–10 mcg/kg/min para dosis baja

20 mcg/kg/min para dosis alta

Alfa-adrenérgico: vasoconstricción†

Beta-adrenérgico: efectos inotrópicos y cronotrópicos y vasodilatación†

No adrenérgicos: vasodilatación renal y esplácnica

Noradrenalina

4 mg/250 mL o 500 mL de dextrosa en agua al 5% (D/W) en infusión IV continua a 8–12 mcg/minuto al inicio, luego a 2–4 mcg/minuto de mantenimiento, con amplias variaciones

Alfa-adrenérgico: vasoconstricción

Beta-adrenérgico: efectos inotrópicos y cronotrópicos

* Los efectos cronotrópicos, arritmogénicos y vasculares directos son mínimos a dosis bajas.

†Los efectos dependen de la dosis y la fisiopatología de base.

Shock cardiogénico

  • Tratamiento de la causa

En el shock cardiogénico, las afecciones estructurales (p. ej., disfunción valvular, rotura de tabique) se reparan quirúrgicamente. La trombosis coronaria se trata con intervenciones percutáneas (angioplastia, endoprótesis vascular o stent), cirugía de revascularización miocárdica o trombólisis. La taquiarritmia (p. ej., fibrilación auricular rápida, taquicardia ventricular) se enlentece con cardioversión o fármacos antiarrítmicos. La bradicardia se trata con un marcapasos transcutáneo o transvenoso; puede administrarse atropina 0,5 mg IV hasta 4 dosis cada 5 minutos hasta la colocación del marcapasos. En ocasiones, es posible administrar isoproterenol (2 mg/500 mL de dextrosa en agua [D/W] al 5% a 1 a 4 mcg/minuto [0,25 a 1 mL/minuto]) si la atropina es ineficaz, pero esto no se recomienda en pacientes con isquemia miocárdica por enfermedad coronaria.

El shock luego de un infarto agudo de miocardio se trata con expansión de volumen si la POAP es baja o normal; 15 a 18 mmHg se considera óptimo. Si no hay colocado un catéter en arteria pumonar, debe comenzarse con infusión de un volumen inicial (250 a 500 mL en bolo de solución fisiológica salina al 0,9%) mientras se ausculta el tórax frecuentemente para detectar signos de sobrecarga de líquidos. El shock luego de un infarto de miocardio ventricular izquierdo responde parcialmente a la expansión de volumen; sin embargo, pueden ser necesarios fármacos vasopresores. La ecografía cardiaca en la cabecera del paciente para evaluar la contractilidad y la variabilidad respiratoria de la vena cava puede ayudar a determinar la necesidad de líquido adicional o de vasopresores; el soporte inotrópico es una mejor opción para pacientes con llenado normal o por encima de la normal.

Si hay hipotension moderada (p. ej., tensión arterial media 70 a 90 mmHg), puede utilizarse infusión de dobutamina para mejorar el gasto cardíaco y reducir la presión de llenado del ventrículo izquierdo. Durante la administración de dobutamina puede haber taquicardia y arritmias, en particular en altas dosis, en cuyo caso debe reducirse la dosis. Los vasodilatadores (p. ej., nitroprusiato, nitroglicerina), que aumentan la capacitancia venosa o reducen la resistencia vascular sistémica, reducen la carga sobre el miocardio dañado y pueden aumentar el gasto cardíaco en pacientes sin hipotensión intensa. La terapia combinada (p. ej., dopamina o dobutamina con nitroprusiato o nitroglicerina) pueden ser útiles, pero requieren control estrecho con ECG y monitorización hemodinámica pulmonar y sistémica.

En hipotensión más grave (tensión arterial media < 70 mmHg), puede darse noradrenalina o dopamina para llegar a una presión sistólica de 80 a 90 mmHg (y no > 110 mmHg). Un balón intraaórtico de contrapulsación ayuda a revertir el shock en forma temporaria en pacientes con infarto agudo de miocardio. Este procedimiento debe considerarse como una medida temporaria para permitir el cateterismo cardíaco y la angiografía coronaria antes de una posible intervención quirúrgica en pacientes con infarto agudo de miocardio complicado con rotura del tabique ventricular o insuficiencia mitral grave aguda que requieren vasopresores durante > 30 minutos.

En el shock obstructivo, el taponamiento cardíaco no traumático requiere una pericardiocentesis inmediata, que puede realizarse en la cabecera del enfermo. El taponamiento cardíaco relacionado con trauma requiere descompresión quirúrgica y reparación. Un neumotórax a tensión debe descomprimirse en forma inmediata con la colocación de un catéter en el segundo espacio intercostal, en la línea medioclavicular; luego se inserta un tubo torácico. Una embolia pulmonar masiva que produce shock se trata con anticoagulación y trombólisis, embolectomía quirúrgica, u oxigenación con membrana extracorpórea en casos seleccionados.

Referencias del tratamiento

  • 1. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al. Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: The PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471-482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12

  • 2. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al: Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg 82(3): 605-617, 2017. doi: 10.1097/TA.0000000000001333.

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