Auscultation cardiaque

Les bruits systoliques comprennent:

• 1er bruit cardiaque (B1)

• Clics

B1 et le 2e bruit du cœur (B2, un bruit cardiaque diastolique) sont les composantes normales du cycle cardiaque, le familier "lub-dub".

Le B1 se produit juste après le début de la systole et est préférentiellement dû à la fermeture mitrale mais peut être également le reflet de la fermeture tricuspide. Il est souvent divisé en deux et est aigu. B1 est fort dans le rétrécissement mitral. Il peut être faible ou absent dans l'insuffisance mitrale par sclérose et rigidité des valves, mais il est souvent perçu distinctement dans d'autres formes d'insuffisance mitrale dues à la dégénérescence myxoïde de la valvule mitrale ou à une anomalie myocardique ventriculaire (p. ex., un dysfonctionnement du muscle papillaire ou une dilatation ventriculaire). S1 est souvent doux ou absent dans le bloc auriculoventriculaire du premier degré lorsque les valvules auriculoventriculaires (mitrale et tricuspide) dérivent vers une position presque fermée avant la systole ventriculaire.

Les clics ne se produisent que pendant la systole; ils se distinguent de B1 et de B2 par leur tonalité plus aiguë et leur durée plus brève. Certains clics se produisent à des moments différents de la systole en fonction des modifications hémodynamiques. Les clics peuvent être isolés ou multiples.

Les clics dans la sténose aortique congénitale ou sténose pulmonaire sont supposés résulter d'une tension anormale de la paroi ventriculaire. Ils se produisent tôt dans la systole (très proches de B1) et ne sont pas influencés par les modifications hémodynamiques. On observe des clics similaires dans l'hypertension artérielle pulmonaire grave. Les clics du prolapsus des valvules mitrale ou tricuspide qui se produisent durant la seconde moitié de la systole sont considérés comme le reflet d'une tension anormale de cordages ou des valves redondants et distendus.

Les clics dus à une dégénérescence myxoïde des valvules peuvent survenir à tout moment de la systole, mais se rapprochent de B1 pendant les manœuvres qui réduisent brièvement le remplissage ventriculaire (p. ex., la position debout ou la manœuvre de Valsalva). Lorsque le remplissage ventriculaire est augmenté (p. ex., par la position couchée), les clics se rapprochent de B2, en particulier dans le cas d'un prolapsus valvulaire mitral. Pour des raisons inconnues, les caractéristiques des clics peuvent beaucoup varier entre deux examens, ils peuvent apparaître et disparaître.

Les bruits diastoliques comprennent les suivants:

• 2e, 3e et 4e bruits cardiaques (B2, B3 et B4)

• Chocs diastoliques

• Bruits de la valvule mitrale

Contrairement aux bruits systoliques, les bruits diastoliques ont une tonalité basse; ils sont d'intensité plus douce et de durée plus longue. À l'exception de B2, ces sons sont habituellement anormaux chez l'adulte, bien qu'un B3 puisse être physiologique jusqu'à 40 ans et pendant une grossesse.

B2 est produit en début de diastole et est dû à la fermeture des valvules aortique et pulmonaire. Normalement, la fermeture de la valvule aortique (A2) précède celle de la valvule pulmonaire (P2), à moins que la première ne soit retardée ou la seconde en avance. La fermeture de la valve aortique est tardive en cas de bloc de branche gauche ou de rétrécissement aortique; la fermeture de la valvule pulmonaire est précoce dans certaines formes de phénomènes de préexcitation. Un retard de fermeture de la valvule pulmonaire peut résulter d'une augmentation du flux sanguin dans le ventricule droit (p. ex., dans la communication interauriculaire [de type II]) ou dans le bloc de branche droite complet. L'augmentation du débit du ventricule droit dans la communication interauriculaire efface également la variation respiratoire normale de la fermeture des valvules aortique et pulmonaire, produisant un dédoublement fixe de B2. Les shunts gauche-droite à débit du ventricule droit normal (p. ex., dans les communications interventriculaires membraneuses) ne causent pas de dédoublement fixe. Un bruit B2 unique peut se produire lorsque la valvule aortique est fuyante, sévèrement sténosée ou atrésique (dans le truncus arteriosus [tronc artériel commun] avec valve commune).

Un B3 est présent tôt dans la diastole lorsque le ventricule est dilaté et non compliant. Cela se produit pendant le remplissage ventriculaire diastolique passif et indique habituellement un dysfonctionnement ventriculaire sérieux chez l'adulte; chez l'enfant, il peut être normal, persistant parfois même jusqu'à l'âge de 40 ans. Un B3 peut également être normal au cours de la grossesse. Le B3 du ventricule droit est mieux entendu (parfois seulement) pendant l'inspiration (car la pression intrathoracique négative augmente le volume de remplissage du ventricule droit) lorsque le patient est couché. On entend mieux le bruit B3 du ventricule gauche pendant l'expiration (le cœur étant plus près de la paroi thoracique), le patient en décubitus latéral gauche.

Le B4 est produit par l'augmentation du remplissage ventriculaire, provoquée par la contraction auriculaire, à la fin de la diastole. Il ressemble à B3 et est mieux ou exclusivement entendu par la cloche du stéthoscope. Pendant l'inspiration, le B4 du ventricule droit augmente et le B4 du ventricule gauche diminue. Le B4 est entendu beaucoup plus souvent que B3 et indique un degré moindre de dysfonction ventriculaire, habituellement diastolique. Le B4 est absent dans la fibrillation auriculaire (parce que les oreillettes ne se contractent pas) mais est presque toujours présent en cas d'ischémie myocardique active ou peu après un infarctus du myocarde.

Le B3, avec ou sans B4, est habituel en cas de dysfonction systolique significative du ventricule gauche; un B4 sans B3 est habituel en cas de dysfonction diastolique du ventricule gauche.

Un galop de sommation survient lorsque B3 et B4 sont présents, en cas de tachycardie qui raccourcit la diastole de sorte que les 2 bruits fusionnent. Des B3 et B4 forts peuvent être palpables à l'apex sur le patient en décubitus latéral gauche.

Un choc diastolique se produit en même temps que B3, dans la protodiastole. Il n'est pas accompagné d'un B4 et c'est un bruit plus fort et étouffé, qui indique un blocage brutal du remplissage ventriculaire par un péricarde constrictif non compliant.

Un claquement d'ouverture valvulaire peut survenir en protodiastole dans une sténose mitrale ou, rarement, dans le rétrécissement tricuspidien. Le claquement très aigu et bref d'ouverture de la valve mitrale s'entend mieux avec le diaphragme du stéthoscope. Plus un rétrécissement mitral est sévère (c'est-à-dire, plus la pression auriculaire gauche est forte), plus le claquement d'ouverture est proche de la composante pulmonaire de B2. L'intensité est liée à la compliance des valves mitrales: le claquement est fort tant que les valves restent élastiques, mais s'affaiblit progressivement et finit par disparaître avec le développement d'une sclérose, d'une fibrose ou d'une calcification de la valvule. Le claquement d'ouverture de la valve mitrale, bien que parfois entendu à l'apex, n'est souvent mieux ou uniquement entendu qu'au bord inférieur gauche du sternum.

Le moment où le souffle se produit au cours du cycle cardiaque est corrélé avec l'étiologie (voir tableau Étiologie des souffles en fonction du temps); les signes auscultatoires sont corrélés avec des troubles spécifiques des valvules cardiaques. Des manœuvres (p. ex., inspiration, Valsalva, serrer les poings, s'accroupir, inhalation de nitrite d'amyle) peuvent modifier légèrement la physiologie cardiaque, rendant la différenciation des causes de souffle cardiaque possible (voir tableau Manœuvres qui facilitent le diagnostic des souffles).

Tous les patients qui ont un souffle cardiaque doivent avoir une rx thorax et un ECG. Une échocardiographie est nécessaire pour confirmer le diagnostic, déterminer la gravité et suivre l'évolution. Habituellement, une consultation cardiologique doit être demandée si une maladie significative est suspectée.

Les souffles systoliques peuvent être normaux ou anormaux. Ils peuvent être proto, méso, télé ou holosystoliques (pan systoliques). On distingue les souffles d'éjection, de régurgitation et de shunt.

Les souffles d'éjection sont dus à la turbulence du flux sanguin à travers des valvules des chambres de chasse étroites ou irrégulières (p. ex., dus à une sténose aortique ou pulmonaire). Souvent, ils sont mésosystoliques et ont un caractère crescendo-decrescendo, devenant généralement plus sonores et plus longs au fur et à mesure que le flux est plus rétréci. Plus la sténose et la turbulence sont accentuées, plus la phase crescendo s'allonge et la phase decrescendo se raccourcit.

Les souffles d'éjection systolique peuvent survenir en l'absence d'une obstruction hémodynamiquement importante du flux sanguin et donc n'indiquent pas nécessairement un trouble. Chez l'enfant et le nourrisson normaux, le flux est modérément turbulent et produit des souffles d'éjection petits. Souvent, le patient âgé présente des souffles d'éjection dus à une sclérose valvulaire ou vasculaire.

Pendant la grossesse, de nombreuses femmes présentent des souffles d'éjection latérosternaux gauches ou droits petits au niveau du 2e espace intercostal. Ce souffle est dû à l'augmentation physiologique du volume sanguin et du débit cardiaque qui accélère le flux sanguin à travers des structures normales. Les souffles peuvent être particulièrement intenses lorsqu'une anémie grave complique la grossesse. Ces souffles sont distincts du hum veineux parfois provoqué par des vaisseaux mammaires engorgés pendant la grossesse (souffle mammaire).

Les souffles de régurgitation traduisent un flux rétrograde ou anormal (p. ex., dû à une insuffisance mitrale, une insuffisance tricuspidienne ou une communication interventriculaire) vers des cavités de moindre résistance. Habituellement, ils sont holosystoliques et ont tendance à devenir plus forts en cas de régurgitation ou de shunt de vélocité forte et de volume faible et plus faibles en cas de régurgitation ou de shunt de gros volume. Les souffles télésystoliques, qui peuvent ou non être précédés par un clic, sont typiques du prolapsus de la valvule mitrale ou d'une dysfonction des muscles papillaires. Diverses manœuvres sont généralement nécessaires pour un diagnostic plus précis du moment et du type de souffle (voir tableau Manœuvres qui facilitent le diagnostic des souffles).

Les souffles de shunt peuvent se produire au niveau du shunt (p. ex., persistance du canal artériel, communication interventriculaire) ou résulter d'une perturbation hémodynamique loin du shunt (p. ex., souffle systolique pulmonaire dû à une communication interauriculaire avec shunt gauche-droit). Les souffles des communications auriculaires sont rarement, voire jamais, audibles.

Les souffles diastoliques sont toujours anormaux; ils sont pour la plupart proto ou mésodiastoliques, mais peuvent être également télédiastoliques (présystoliques). Les souffles protodiastoliques sont généralement dus à une insuffisance aortique ou à une insuffisance pulmonaire. Les souffles mésodiastoliques (ou protomésodiastoliques) sont généralement dus à un rétrécissement mitral ou tricuspide. Un souffle télédiastolique peut être dû à une sténose mitrale rhumatismale chez un patient en rythme sinusal.

Un souffle mitral ou tricuspidien lié à une tumeur ou à un thrombus de l'oreillette peut être fugace et varier avec la position ou d'un examen à l'autre, car la masse intracardiaque change de position.

Les souffles continus occupent la totalité du cycle cardiaque. Ils sont toujours anormaux, indiquant un flux de shunt constant tout au long de la systole et de la diastole, donc restant audible à travers B2. Ils peuvent être dus à diverses anomalies cardiaques (voir tableau Étiologie des souffles en fonction du temps). Certaines malformations entraînent un frémissement; beaucoup sont associées à des signes d'hypertrophie ventriculaire droite ou d'hypertrophie ventriculaire gauche. La composante diastolique décroît progressivement avec l'augmentation de la résistance artérielle pulmonaire dans les shunts. Lorsque les résistances pulmonaires et systémiques s'égalisent, le souffle peut disparaître.

Le souffle persistant du canal artériel est le plus fort au niveau du 2e espace intercostal juste en dessous de l'extrémité médiale de la clavicule gauche. Les souffles au niveau de la fenêtre aortopulmonaire sont centraux et entendus au niveau du 3e espace intercostal. Les souffles de fistule artérioveineuse systémique sont mieux entendus directement au niveau des lésions; ceux des fistules artérioveineuses pulmonaires et d'une branche artérielle pulmonaire sténosée sont plus diffus et entendus dans tout le thorax.

Lorsque la circulation augmente, comme cela se produit en cas de grossesse, d'anémie, et d'hyperthyroïdie, un souffle continu veineux est souvent entendu dans la fosse sus-claviculaire droite; ce souffle veineux se produit également chez les enfants normalement. Le son généré par une augmentation du flux dans une artère mammaire interne dilatée (souffle mammaire) peut être confondu avec un souffle cardiaque continu. Le souffle mammaire est généralement mieux entendu au-dessus du sein au niveau du 2e ou 3e espace intercostal droit et/ou gauche, bien que souvent classé comme continu, il est généralement plus fort pendant la systole.

Un frottement péricardique est provoqué par le déplacement des adhérences inflammatoires entre les couches viscérales et pariétales. Il s'agit d'un son aigu ou d'un grincement; il peut être systolique, diastolique et systolique ou triphasique (lorsque la contraction auriculaire accentue la composante diastolique pendant la télédiastole). Le frottement ressemble au son produit en frottant deux morceaux de cuir l'un contre l'autre. Les bruits de frottement sont mieux perçus lorsque le patient se penche en avant ou se tient sur les mains et les genoux en retenant sa respiration, les poumons vides.