L'auscultation cardiaque nécessite une excellente ouïe, de l'expérience et la capacité de distinguer des différences subtiles de hauteur et de chronologie des sons. Les praticiens à l'audition altérée peuvent utiliser des stéthoscopes amplifiés. Les sons aigus sont mieux entendus avec le diaphragme du stéthoscope. Les sons graves sont mieux entendus avec le cône. L'usage du cône nécessite une très faible pression sur le thorax. Une pression excessive transforme la peau au-dessous en une sorte de diaphragme qui élimine les bruits de très basse fréquence.
Tout le précordium est examiné systématiquement, en commençant généralement par le choc de pointe avec le patient en décubitus latéral gauche (1). Puis le patient étant en décubitus dorsal, on continue l'auscultation sur la partie inférieure gauche du sternum, puis sur chaque espace intercostal et enfin on descend à partir du bord supérieur droit du sternum. On ausculte également le creux axillaire gauche et les régions supraclaviculaires. Le patient s'assied droit pour l'auscultation du dos, puis se penche en avant pour faciliter l'auscultation des valves aortique et pulmonaire, des souffles diastoliques ou du frottement péricardique.
Les principaux signes auscultatoires comprennent:
Bruits du cœur
Galops
Souffles
Frottements
Les bruits cardiaques sont des sons brefs et transitoires, reflétant l'ouverture et la fermeture des valvules; ils sont classés en bruits systoliques et diastoliques.
Les galops sont des bruits diastoliques (troisième bruit cardiaque [B3] et quatrième bruit cardiaque [B4]) causés par le remplissage ventriculaire; un galop est généralement, mais pas toujours, anormal.
Les souffles sont produits par une turbulence du flux sanguin et sont plus prolongés que les bruits cardiaques; ils peuvent être systoliques, diastoliques ou continus. On décrit leur intensité, leur emplacement et le moment où ils se produisent dans le cycle cardiaque. Les souffles systoliques sont classés en intensité sur une échelle de 1 à 6 (voir tableau Intensité des souffles systoliques cardiaques), tandis que les souffles diastoliques sont classés sur une échelle de 1 à 4.
Intensité des souffles systoliques cardiaques
Grade | Description |
|---|---|
1 | À peine audible |
2 | Doucementmais clairement audible |
3 | Fort sans frémissement (une sensation palpable de bourdonnement) |
4 | Fort avec un frémissement |
5 | Fort, audible avec un contact minime entre le stéthoscope et le thorax |
6 | Fort, audible sans contact entre le stéthoscope et le thorax |
Les frottements sont des bruits aigus, souvent avec 2 ou 3 composants séparés, qui peuvent varier en fonction de la position du corps; en cas de tachycardie, le bruit peut être presque continu.
Le médecin se concentre particulièrement sur chacune des phases du cycle cardiaque et différencie chaque bruit et souffle cardiaque. L'intensité, la fréquence, la durée et l'évolution dans le temps des bruits et des intervalles qui les séparent sont analysés, permettant souvent un diagnostic précis. Historiquement, un diagramme des principales données auscultatoires et palpatoires précordiales était consigné dans le dossier médical du patient à chaque examen cardiovasculaire (voir figure Diagramme des signes cliniques). Grâce à ces diagrammes, on pourrait comparer les données de chaque examen entre elles. Les résultats d'examen ultérieurs doivent être interprétés dans le contexte des résultats d'imagerie disponibles (y compris l'échocardiogramme et l'IRM cardiaque) pour diagnostiquer et surveiller les anomalies valvulaires et autres.
Diagramme des signes cliniques chez un patient atteint de rétrécissement aortique et d'insuffisance mitrale
On décrit les souffles, leurs caractéristiques, intensité et irradiations. Le bruit de fermeture de la valvule pulmonaire est plus intense que celui de la valve aortique. La poussée ventriculaire gauche et le soulèvement ventriculaire droit (flèches grasses) sont identifiés. Un 4e bruit cardiaque (S4) et un frémissement systolique (TS) sont présents. a = bruit de fermeture aortique; p = bruit de fermeture pulmonaire; S1 = 1er bruit cardiaque; S2 = 2e bruit cardiaque; 3/6 = degré du souffle crescendo-decrescendo (irradie des deux côtés du cou); 2/6 = degré du souffle apical holosystolique crescendo; 1+ = soulèvement précordial modéré dû à l'hypertrophie du ventricule droit (la flèche indique la direction du soulèvement); 2+ = poussée modérée du ventricule gauche (la flèche indique la direction de la poussée). |
Bruits cardiaques systoliques
Les bruits systoliques comprennent:
1er bruit cardiaque (B1)
Clics
B1 et le 2e bruit du cœur (B2, un bruit cardiaque diastolique) sont les composantes normales du cycle cardiaque, le familier "lub-dub ou poum-ta".
Le B1 se produit juste après le début de la systole et est préférentiellement dû à la fermeture mitrale mais peut être également le reflet de la fermeture tricuspide. Il est souvent divisé en deux et est aigu. B1 est fort dans le rétrécissement mitral. Il peut être faible ou absent dans l'insuffisance mitrale par sclérose et rigidité des valves, mais il est souvent perçu distinctement dans d'autres formes d'insuffisance mitrale dues à la dégénérescence myxoïde de la valvule mitrale ou à une anomalie myocardique ventriculaire (p. ex., un dysfonctionnement du muscle papillaire ou une dilatation ventriculaire). S1 est souvent doux ou absent dans le bloc auriculoventriculaire du premier degré lorsque les valves auriculoventriculaires (mitrale et tricuspide) dérivent vers une position presque fermée avant la systole ventriculaire.
Les clics ne se produisent que pendant la systole; ils se distinguent de B1 et de B2 par leur tonalité plus aiguë et leur durée plus brève. Certains clics se produisent à des moments différents de la systole en fonction des modifications hémodynamiques. Les clics peuvent être isolés ou multiples.
Les clics dans la sténose aortique congénitale ou sténose pulmonaire sont supposés résulter d'une tension anormale de la paroi ventriculaire. Ils se produisent tôt dans la systole (très proches de B1) et ne sont pas influencés par les modifications hémodynamiques. On observe des clics similaires dans l'hypertension artérielle pulmonaire grave. Les clics du prolapsus des valvules mitrale ou tricuspide qui se produisent durant la seconde moitié de la systole sont considérés comme le reflet d'une tension anormale de cordages ou des valves redondants et distendus.
Les clics dus à une dégénérescence myxoïde des valvules peuvent survenir à tout moment de la systole, mais se rapprochent de B1 pendant les manœuvres qui réduisent brièvement le remplissage ventriculaire (p. ex., la position debout ou la manœuvre de Valsalva). Lorsque le remplissage ventriculaire est augmenté (p. ex., par la position couchée), les clics se rapprochent de B2, en particulier dans le cas d'un prolapsus valvulaire mitral. Pour des raisons inconnues, les caractéristiques des clics peuvent beaucoup varier entre deux examens, ils peuvent apparaître et disparaître.
Le dédoublement de B1 est normal chez de nombreux patients et est supposé être provoqué par la fermeture de la valvule
Recording provided by Jules Constant, MD.
Des pressions artérielles pulmonaires élevées peuvent dilater l'artère pulmonaire, étirer l'anneau valvulaire et provoq
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Le bruit est celui d'un B1–B2 à l'expiration (« sortie ») et d'un B1–A2–P2 à l'inspiration (« entrée »). B2 se dédouble
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Le dédoublement de B1 est normal chez de nombreux patients et est supposé être provoqué par la fermeture de la valvule mitrale suivie d'un bruit d'éjection aortique.
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Des pressions artérielles pulmonaires élevées peuvent dilater l'artère pulmonaire, étirer l'anneau valvulaire et provoquer un clic lorsque les cuspides tendues s'ouvrent rapidement.
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Le bruit est celui d'un B1–B2 à l'expiration (« sortie ») et d'un B1–A2–P2 à l'inspiration (« entrée »). B2 se dédouble à l'inspiration car la pression intrathoracique diminue, aspirant plus de sang dans le ventricule droit ce qui retarde la fermeture de la valvule pulmonaire.
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Bruits cardiaques diastoliques
Les bruits diastoliques comprennent les suivants:
2e, 3e et 4e bruits cardiaques (B2, B3 et B4)
Chocs diastoliques
Bruits de la valvule mitrale
Contrairement aux bruits systoliques, les bruits diastoliques ont une tonalité basse; ils sont d'intensité plus douce et de durée plus longue. À l'exception de B2, ces bruits sont habituellement anormaux chez l'adulte, bien qu'un B3 puisse être physiologique jusqu'à 40 ans et pendant une grossesse.
B2 se produit au début de la diastole, et comprend la fermeture des valvules aortique et pulmonaire. Normalement, la fermeture de la valve aortique (A2) précède la fermeture de la valve pulmonaire (P2), avec un retard plus marqué de P2 pendant l'inspiration en raison de l'augmentation du remplissage ventriculaire droit. Lorsque P2 est suffisamment retardé pour être audiblement distinct de A2, cela produit un dédoublement du B2. La variation de ce retard avec la respiration provoque un dédoublement physiologique du B2, typiquement audible uniquement pendant l'inspiration.
Dans certaines affections où la fermeture de la valve pulmonaire est retardée (p. ex., bloc de branche droit complet, sténose de la valve pulmonaire), le B2 est largement dédoublé mais varie toujours avec le cycle respiratoire. Dans le cas d'une communication interauriculaire de type ostium secundum, P2 est retardé mais ne varie pas avec la respiration, entraînant un large dédoublement fixe du B2. Les shunts gauche-droite à volume ventriculaire droit normal (p. ex., communications interventriculaires) ne causent pas de dédoublement fixe.
Si la fermeture de la valve aortique est retardée (comme dans le bloc de branche gauche ou la sténose aortique), le B2 peut être dédoublé à l'expiration et unique à l'inspiration lorsque le retard de P2 coïncide avec celui de A2; on parle alors de dédoublement paradoxal. Enfin, un B2 unique peut se produire lorsque la valvule aortique est fuyante, sévèrement sténosée ou atrétique (ou dans le truncus arteriosus lorsqu'il y a une seule valve commune).
Le bruit est celui d'un dédoublement paradoxal, c'est-à-dire, B1–P2–A2 au repos ("sortie") et d'un B1–B2 à l'inspiratio
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Le son est celui d'un grand dédoublement, c'est-à-dire, un B1–A2–P2 au repos ("sortie") avec un intervalle A2–P2 encore
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Le son est celui d'un dédoublement fixe du 2e bruit cardiaque (B2), c'est-à-dire, B1– A2– P2 au repos ("sortie") et à l
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Le son est celui de B1–B2–B3.
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Le son est celui de B4–B1–B2.
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Le bruit est un B4–B1–B2–B3 en succession rapide.
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Un choc diastolique est un B3 (3e bruit cardiaque) fort provoqué par une péricardite constrictive.
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Le bruit est un B1–A2 (fermeture de la valvule aortique) – claquement d'ouverture avec un intervalle A2 (fermeture de l
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Le bruit est celui d'un dédoublement paradoxal, c'est-à-dire, B1–P2–A2 au repos ("sortie") et d'un B1–B2 à l'inspiration ("entrée"). Le bloc de branche gauche retarde la fermeture de la valvule aortique, de sorte que le dédoublement est audible au repos; l'inspiration diminue la pression intrathoracique, aspirant plus de sang dans le ventricule droit et retardant la fermeture de la valvule pulmonaire jusqu'à ce qu'elle soit superposée en A2 (fermeture de la valvule aortique) et que le dédoublement devienne inaudible.
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Le son est celui d'un grand dédoublement, c'est-à-dire, un B1–A2–P2 au repos ("sortie") avec un intervalle A2–P2 encore plus large à l'inspiration ("entrée"). Le bloc de branche droit retarde la fermeture de la valvule pulmonaire de sorte que le dédoublement de B2 devient audible au repos. L'inspiration diminue la pression intrathoracique, aspire plus de sang dans le ventricule droit et retarde encore plus la fermeture de la valvule pulmonaire, de sorte que le dédoublement normal s'élargit.
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Le son est celui d'un dédoublement fixe du 2e bruit cardiaque (B2), c'est-à-dire, B1– A2– P2 au repos ("sortie") et à l'inspiration ("entrée"). Le dédoublement est fixe car le volume circulant dans le ventricule droit est augmenté tout au long du cycle respiratoire, ce qui élimine le retard normal de fermeture de la valvule pulmonaire associé à l'inspiration.
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Le son est celui de B1–B2–B3.
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Le son est celui de B4–B1–B2.
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Le bruit est un B4–B1–B2–B3 en succession rapide.
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Un choc diastolique est un B3 (3e bruit cardiaque) fort provoqué par une péricardite constrictive.
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Le bruit est un B1–A2 (fermeture de la valvule aortique) – claquement d'ouverture avec un intervalle A2 (fermeture de la valvule aortique)– claquement d'ouverture relativement long. Le claquement d'ouverture, le plus souvent causé par une sténose mitrale, est supposé être provoqué par un bombement brutal vers le bas de la valve antérieure lorsque la pression ventriculaire gauche chute sous la pression auriculaire gauche pendant la diastole. L'A2 (fermeture de la valvule aortique) – claquement d'ouverture peut être distingué d'un dédoublement de B2 par des manœuvres dynamiques (l'intensité du claquement d'ouverture augmente avec l'inspiration, l'intervalle A2 (fermeture de la valvule aortique) – claquement d'ouverture augmente avec la position debout), un triple B2 (c'est-à-dire, A2 [fermeture de la valvule aortique] – P2 [fermeture de la valvule pulmonaire] – claquement d'ouverture), et un volume plus fort à l'apex.
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Un B3 est présent tôt dans la diastole lorsque le ventricule est dilaté et non compliant. Cela se produit pendant le remplissage ventriculaire diastolique passif et indique habituellement un dysfonctionnement ventriculaire sérieux chez l'adulte; chez l'enfant, il peut être normal, persistant parfois même jusqu'à l'âge de 40 ans. Un B3 peut également être normal au cours de la grossesse. Le B3 du ventricule droit est mieux entendu (parfois seulement) pendant l'inspiration (car la pression intrathoracique négative augmente le volume de remplissage du ventricule droit) lorsque le patient est couché. On entend mieux le bruit B3 du ventricule gauche pendant l'expiration (le cœur étant plus près de la paroi thoracique), le patient en décubitus latéral gauche.
Le B4 est produit par l'augmentation du remplissage ventriculaire, provoquée par la contraction auriculaire, à la fin de la diastole. Il ressemble à B3 et est mieux ou exclusivement entendu par la cloche du stéthoscope. Pendant l'inspiration, le B4 du ventricule droit augmente et le B4 du ventricule gauche diminue. Le B4 est entendu beaucoup plus souvent que B3 et indique un degré moindre de dysfonction ventriculaire, habituellement diastolique. Le B4 est absent dans la fibrillation auriculaire (parce que les oreillettes ne se contractent pas) mais est presque toujours présent en cas d'ischémie myocardique active ou peu après un infarctus du myocarde. Alors que le B3 peut être un signe normal, le B4 est toujours anormal.
Le B3, avec ou sans B4, est habituel en cas de dysfonction systolique significative du ventricule gauche; un B4 sans B3 est habituel en cas de dysfonction diastolique du ventricule gauche.
Un galop de sommation survient lorsque B3 et B4 sont présents, en cas de tachycardie qui raccourcit la diastole de sorte que les 2 bruits fusionnent. Un B3 et un B4 forts peuvent être palpables à l'apex lorsque le patient est en décubitus latéral gauche.
Un choc diastolique se produit en même temps que B3, dans la protodiastole. Il n'est pas accompagné d'un B4 et c'est un bruit plus fort et étouffé, qui indique un blocage brutal du remplissage ventriculaire par un péricarde constrictif non compliant.
Un claquement d'ouverture valvulaire peut survenir en protodiastole dans une sténose mitrale ou, rarement, dans le rétrécissement tricuspidien. Le claquement très aigu et bref d'ouverture de la valve mitrale s'entend mieux avec le diaphragme du stéthoscope. Plus un rétrécissement mitral est sévère (c'est-à-dire, plus la pression auriculaire gauche est forte), plus le claquement d'ouverture est proche de la composante pulmonaire de B2. L'intensité est liée à la compliance des valves mitrales: le claquement est fort tant que les valves restent élastiques, mais s'affaiblit progressivement et finit par disparaître avec le développement d'une sclérose, d'une fibrose ou d'une calcification de la valvule. Le claquement d'ouverture de la valve mitrale, bien que parfois entendu à l'apex, n'est souvent mieux ou uniquement entendu qu'au bord inférieur gauche du sternum.
Prise en charge des souffles cardiaques
Le moment où le souffle se produit au cours du cycle cardiaque est corrélé avec l'étiologie (voir tableau Étiologie des souffles en fonction du temps); les signes auscultatoires sont corrélés avec des troubles spécifiques des valvules cardiaques. Des manœuvres (p. ex., inspiration, Valsalva, serrer les poings, s'accroupir, inhalation de nitrite d'amyle) peuvent modifier légèrement la physiologie cardiaque, rendant la différenciation des causes de souffle cardiaque possible (voir tableau Manœuvres qui facilitent le diagnostic des souffles).
Étiologie des souffles en fonction du temps
Timing | Troubles associés |
|---|---|
Mésosystolique (éjection) | Obstruction de l'évacuation (sclérose aortique, sténose aortique, coarctation de l'aorte, cardiomyopathie hypertrophique, sténose sous-valvulaire, sténose supravalvulaire) Dilatation de l'aorte ascendante (anévrisme de l'aorte, aortite, athérome) Dilatation de l'artère pulmonaire Augmentation du flux sanguin à travers la valvule aortique (régurgitation aortique, états hyperkinétiques) Augmentation du flux sanguin à travers la valvule pulmonaire (états hyperkinétiques, shunt gauche-droit par communication interauriculaire, communication interventriculaire) Obstruction pulmonaire (sténose infundibulaire, sténose pulmonaire, sténose sus-valvulaire de l'artère pulmonaire, sténose des branches de l'artère pulmonaire) |
Méso-télé-systolique | Rupture ou déficit du muscle papillaire |
Holosystolique | |
Protodiastolique (régurgitation) |
|
Mésodiastolique | Caillots sphériques auriculaires à effet de valvule Augmentation du flux sanguin à travers une valvule mitrale non sténosée (p. ex., insuffisance mitrale, communication interventriculaire, persistance du canal artériel, états de haut débit, bloc atrio-ventriculaire complet) Augmentation du flux sanguin à travers la valvule tricuspide non sténosée (p. ex., insuffisance tricuspidienne, communication interauriculaire, retour veineux pulmonaire anormal) Tumeurs auriculaires gauches ou droites Sténose mitrale (p. ex., due à un rhumatisme articulaire aigu, sténose congénitale, cœur triatrial) |
Continu | Hum veineux Fistule entre une coronaire et une cavité cardiaque Coarctation de l'aorte ou de l'artère pulmonaire Sténose sévère d'une branche de l'artère pulmonaire Anomalie de l'artère coronaire gauche Fistule aorto-atriale droite ou aorto-ventriculaire droite Circulation bronchique collatérale Fistule artérioveineuse coronaire ou intercostale Souffle mammaire (hum veineux des vaisseaux mammaires engorgés pendant la grossesse) Sténose de l'artère coronaire proximale Rupture d'anévrisme du sinus de Valsalva Petite communication interauriculaire (restrictive) avec sténose mitrale |
Manœuvres qui facilitent le diagnostic des souffles
Manœuvre | Effet sur le flux sanguin | Effet sur les bruits cardiaques |
|---|---|---|
Nitrite d'amyle | Provoque une veinodilatation intense, ce qui réduit le retour veineux vers le cœur droit | Augmente le souffle de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive, du rétrécissement aortique et du prolapsus valvulaire mitral Réduit le souffle de l'insuffisance mitrale |
Inspiration | Diminue la pression intrathoracique, ce qui augmente simultanément le flux veineux dans le ventricule droit, et diminue le flux veineux pulmonaire dans le cœur gauche | Augmente les bruits du cœur droit (p. ex., souffles de la sténose et de l'insuffisance tricuspidienne, ceux de la sténose pulmonaire* [immédiatement] et de l'insuffisance pulmonaire [habituellement]) Réduit les bruits cardiaques gauches |
Effort de serrage isométrique des mains | Augmente la post-charge et les résistances artérielles périphériques | Réduit les souffles de la sténose aortique, de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive, du prolapsus valvulaire mitral ou du dysfonctionnement musculaire papillaire Augmente le souffle d'insuffisance mitrale et de l'insuffisance aortique et le souffle diastolique du rétrécissement mitral |
Libération après la manœuvre de Valsalva | Augmente le volume du ventricule droit (VD) et du ventricule gauche (VG) | Augmente les souffles du rétrécissement aortique, de l'insuffisance aortique (après 4 ou 5 battements) et de l'insuffisance pulmonaire ou de la sténose pulmonaire* (immédiatement) Réduit le souffle de la sténose tricuspide |
Accroupissement | Simultanément augmente le retour veineux vers le cœur droit et augmente la post-charge et les résistances périphériques | Accroît les souffles d'insuffisance aortique, de sténose aortique, d'insuffisance mitrale et le souffle diastolique de la sténose mitrale Réduit le souffle de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive et du prolapsus valvulaire mitral |
Manœuvre de Valsalva | Augmente la pression intrathoracique, ce qui réduit la taille du ventricule gauche; diminue le retour veineux au cœur droit et ensuite au cœur gauche | Augmente le souffle de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive et du prolapsus valvulaire mitral Réduit les souffles de la sténose aortique, de l'insuffisance mitrale et du rétrécissement tricuspidien |
*Le patient doit être debout pour que l'effet sur la sténose pulmonaire soit audible. | ||
Tous les patients présentant un souffle cardiaque doivent bénéficier d'une radiographie thoracique et d'une électrocardiographie (ECG). Une échocardiographie est nécessaire pour confirmer le diagnostic, déterminer la gravité et suivre l'évolution. Habituellement, une consultation cardiologique doit être demandée si une maladie significative est suspectée.
Souffles systoliques
Les souffles systoliques peuvent être normaux ou anormaux. Ils peuvent être proto, méso, télé ou holosystoliques (pansystoliques). On distingue les souffles d'éjection, de régurgitation et de shunt.
Les souffles d'éjection sont dus à la turbulence du flux sanguin à travers des valvules des chambres de chasse étroites ou irrégulières (p. ex., dus à une sténose aortique ou pulmonaire). Souvent, ils sont mésosystoliques et ont un caractère crescendo-decrescendo, devenant généralement plus sonores et plus longs au fur et à mesure que le flux est plus rétréci. Plus la sténose et la turbulence sont accentuées, plus la phase crescendo s'allonge et la phase decrescendo se raccourcit.
Les souffles d'éjection systolique peuvent survenir en l'absence d'une obstruction hémodynamiquement importante du flux sanguin (appelés souffles innocents ou fonctionnels) et donc n'indiquent pas nécessairement un trouble. Chez l'enfant et le nourrisson normaux, le flux est souvent modérément turbulent et produit ces petits souffles d'éjection. (Un souffle de Still est un souffle innocent, systolique et vibrant, que l'on pense causé par la vibration des cordages tendineux de la valve mitrale.) Souvent, le patient âgé présente des souffles d'éjection dus à une sclérose valvulaire ou vasculaire.
Pendant la grossesse, de nombreuses femmes présentent de discrets souffles d'éjection au niveau du 2e espace intercostal, à gauche ou à droite du sternum. Ce souffle est dû à l'augmentation physiologique du volume sanguin et du débit cardiaque qui accélère le flux sanguin à travers des structures normales. Les souffles peuvent être particulièrement intenses lorsqu'une anémie grave complique la grossesse. Ces souffles sont distincts du hum veineux parfois provoqué par des vaisseaux mammaires engorgés pendant la grossesse (souffle mammaire).
Les souffles de régurgitation représentent un flux rétrograde (p. ex., dû à une insuffisance mitrale, une insuffisance tricuspidienne). Un souffle similaire peut survenir en cas de communication interventriculaire. Habituellement, tous deux sont holosystoliques et ont tendance à devenir plus forts en cas de régurgitation ou de shunt de vélocité forte et de volume faible et plus faibles en cas de régurgitation ou de shunt de gros volume.
Les souffles télésystoliques, qui peuvent ou non être précédés par un clic, sont typiques du prolapsus de la valvule mitrale ou d'une dysfonction des muscles papillaires.
Les souffles de shunt peuvent se produire au niveau du shunt (p. ex., persistance du canal artériel, communication interventriculaire) ou résulter d'une perturbation hémodynamique loin du shunt (p. ex., souffle systolique pulmonaire dû à une communication interauriculaire avec shunt gauche-droit). Les souffles des communications auriculaires sont rarement, voire jamais, audibles.
Diverses manœuvres sont généralement nécessaires pour un diagnostic plus précis du moment et du type de souffle (voir tableau Manœuvres qui facilitent le diagnostic des souffles).
Le 6e battement est une extrasystole ventriculaire. Le 7e battement illustre la potentialisation du souffle post-extras
Recording provided by Jules Constant, MD.
Le souffle ne devient audible qu'à l'inspiration ("in") car l'inspiration diminue la pression intrathoracique, aspirant
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Ce souffle de régurgitation mitrale holosystolique conserve la même intensité sur toute la systole et s’étend de B1 à B
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Le souffle d'une communication interventriculaire est similaire à celui de l'insuffisance mitrale mais est plus fort au
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Le 6e battement est une extrasystole ventriculaire. Le 7e battement illustre la potentialisation du souffle post-extrasystole ventriculaire en raison d'une augmentation du remplissage du ventricule gauche pendant la pause compensatoire post-extrasystole ventriculaire.
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Le souffle ne devient audible qu'à l'inspiration ("in") car l'inspiration diminue la pression intrathoracique, aspirant davantage de sang dans le ventricule droit et augmentant ainsi le débit sortant du ventricule droit.
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Ce souffle de régurgitation mitrale holosystolique conserve la même intensité sur toute la systole et s’étend de B1 à B2.
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Le souffle d'une communication interventriculaire est similaire à celui de l'insuffisance mitrale mais est plus fort au niveau du bord sternal inférieur gauche qu'à l'apex.
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Souffles diastoliques
Les souffles diastoliques sont toujours anormaux; ils sont pour la plupart proto ou mésodiastoliques, mais peuvent être également télédiastoliques (présystoliques). Les souffles protodiastoliques sont généralement dus à une insuffisance aortique ou à une insuffisance pulmonaire. Les souffles mésodiastoliques (ou protomésodiastoliques) sont généralement dus à un rétrécissement mitral ou tricuspide. Chez un patient en rythme sinusal, un souffle diastolique tardif peut être dû à une sténose mitrale rhumatismale.
Un souffle mitral ou tricuspidien lié à une tumeur ou à un thrombus de l'oreillette peut être fugace et varier avec la position ou d'un examen à l'autre, car la masse intracardiaque change de position.
Pièges à éviter
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Souffles continus
Les souffles continus occupent la totalité du cycle cardiaque. Ils sont toujours anormaux, indiquant un flux de shunt tout au long de la systole et de la diastole, donc restant audible à travers B2. Ils peuvent être dus à diverses anomalies cardiaques (voir tableau Étiologie des souffles en fonction du temps). Certaines malformations entraînent un frémissement; beaucoup sont associées à des signes d'hypertrophie ventriculaire droite ou gauche. La composante diastolique décroît progressivement avec l'augmentation de la résistance artérielle pulmonaire dans les shunts. Lorsque les résistances pulmonaires et systémiques s'égalisent, le souffle peut disparaître.
Les souffles de la persistance du canal artériel sont les plus forts au niveau du 2e espace intercostal juste en dessous de l'extrémité médiale de la clavicule gauche. Les souffles au niveau de la fenêtre aortopulmonaire sont centraux et entendus au niveau du 3e espace intercostal. Les souffles de fistule artérioveineuse systémique sont mieux entendus directement au niveau des lésions; ceux des fistules artérioveineuses pulmonaires et d'une branche artérielle pulmonaire sténosée sont plus diffus et entendus dans tout le thorax.
En cas d'augmentation de la circulation, comme pendant la grossesse, l'anémie et l'hyperthyroïdie, un souffle veineux continu est souvent entendu dans la fosse sus-claviculaire droite; ce souffle veineux se produit également normalement chez les enfants. Le son généré par une augmentation du flux dans une artère mammaire interne dilatée (souffle mammaire) peut être confondu avec un souffle cardiaque continu. Le souffle mammaire est généralement mieux entendu au-dessus du sein au niveau du 2e ou 3e espace intercostal droit et/ou gauche, bien que souvent classé comme continu, il est généralement plus fort pendant la systole.
Frottement péricardique
Un frottement péricardique est provoqué par le déplacement des adhérences inflammatoires entre les couches viscérales et pariétales. Il s'agit d'un son aigu ou d'un grincement; il peut être systolique, diastolique et systolique ou triphasique (lorsque la contraction auriculaire accentue la composante diastolique pendant la télédiastole). Le frottement ressemble au son produit en frottant deux morceaux de cuir l'un contre l'autre. Les bruits de frottement sont mieux perçus lorsque le patient se penche en avant ou se tient sur les mains et les genoux en retenant sa respiration, les poumons vides.
Référence
1. Fang JC, O'Gara PT: History and Physical Examination: An Evidence-Based Approach. In Libby P, Bonoow RO, Mann DL, et al (eds): Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 12th ed. Philadelphia, Elsevier, 2022, pp 123-140.
