L'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë est définie comme une hypoxémie sévère (PaO2< 60 mmHg, PaO2 /FiO2 < 300, ou SpO2 < 88%). Elle est provoquée par un shunt intrapulmonaire du sang entraînant un déséquilibre ventilation-perfusion (V/Q) dû à un comblement ou un collapsus alvéolaire (p. ex., œdème pulmonaire cardiogénique ou non cardiogénique, pneumonie, hémorragie pulmonaire), à une maladie des voies respiratoires (p. ex., parfois asthme, bronchopneumopathie chronique obstructive), ou à un shunt intracardiaque droit-gauche. Le syndrome de détresse respiratoire aiguë est un type d'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë causé par une lésion pulmonaire inflammatoire diffuse. La symptomatologie comprend une dyspnée et une tachypnée. Le diagnostic repose sur les gaz du sang artériel et la radiographie de thorax. La prise en charge comprend diverses stratégies d'oxygénation non invasives telles que l'oxygène à haut débit, la pression positive continue des voies respiratoires ou d'autres stratégies d'oxygénation non invasives, ou une ventilation mécanique invasive, si nécessaire.
Étiologie de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë
Le comblement alvéolaire au cours de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (IRHA) peut résulter de:
De l'augmentation de la pression hydrostatique capillaire, comme cela est observé dans l'insuffisance cardiaque gauche (causant un œdème pulmonaire) ou l'hypervolémie
D'une perméabilité capillaire alvéolaire augmentée, comme dans les troubles prédisposant au syndrome de détresse respiratoire aiguë (ou ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome])
Du sang (comme cela se produit en cas d'hémorragie alvéolaire diffuse) ou des exsudats inflammatoires (comme en cas de pneumonie ou d'autres affections pulmonaires inflammatoires)
L'hypoxie due à des shunts intracardiaques droit-gauche, dans lesquels le sang veineux désoxygéné court-circuite les poumons et pénètre dans la circulation systémique, est habituellement une complication à long terme de volumineux shunts gauche-droit non traités (p. ex., dus à un foramen ovale perméable, à une communication interauriculaire). Ce phénomène est appelé Syndrome d'Eisenmenger. Cette discussion se concentre sur l'hypoxémie réfractaire due à des causes pulmonaires.
Physiopathologie de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë
Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome])
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS/SDRA) est une lésion pulmonaire inflammatoire diffuse responsable d'une insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (1), représentant environ les deux tiers des cas d'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (2). Le syndrome de détresse respiratoire aigu (ou ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]) est divisé en 3 catégories de gravité: légère, modérée et sévère, en fonction des déficits d'oxygénation et des critères cliniques. La catégorie légère correspond à la catégorie précédente appelée lésion pulmonaire aiguë.
Dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (ou ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]), l'inflammation pulmonaire ou systémique provoque une libération de cytokines et d'autres molécules pro-inflammatoires. Les cytokines activent les macrophages alvéolaires et attirent les neutrophiles vers les poumons, lesquels libèrent à leur tour des leucotriènes, des oxydants, le facteur d'activation plaquettaire ainsi que des protéases, contribuant ainsi aux lésions tissulaires des poumons ainsi que d'autres organes (biotraumatisme). Ces substances lèsent l'endothélium capillaire et l'épithélium alvéolaire, en détruisant la barrière entre capillaires et alvéoles. Le liquide lié à l'œdème, les protéines et les débris cellulaires inondent les alvéoles et l'interstitium, provoquant une altération du surfactant, un collapsus alvéolaire, un déséquilibre ventilation-perfusion, un shunt et une hypertension pulmonaire. Le collapsus alvéolaire survient le plus souvent dans les zones pulmonaires déclives. Cette phase précoce du syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS/SDRA) est dite exsudative. Plus tard, il y a une prolifération de l'épithélium alvéolaire et une fibrose, constituant la phase fibro-proliférative.
Définition de Berlin du syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome])
Catégorie de SDRA (ou ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]) | Oxygénation |
|---|---|
Niveau de sévérité | |
Légère | 200 mmHg < PaO2/FIO2≤ 300 mmHg* avec pression expiratoire positive (PEP) ou ventilation en pression positive continue ≥ 5 cm H2O |
Modérée | 100 mmHg < PaO2/FIO2≤ 200 mmHg avec pression expiratoire positive (PEP) ≥ 5 cm H2O |
Grave | PaO2/FIO2≤ 100 mmHg avec pression expiratoire positive (PEP) ≥ 5 cm H2O |
Critères cliniques | |
Chronologie | Début dans un délai d'1 semaine après une lésion connue ou de nouveaux symptômes respiratoires ou l'aggravation de symptômes respiratoires |
Imagerie (radiographie ou TDM du thorax) | Opacités bilatérales non complètement expliquées par les épanchements, le collapsus pulmonaire ou lobaire, ou des nodules |
Origine de l'œdème | L'insuffisance respiratoire n'est pas entièrement expliquée par une insuffisance cardiaque ou une surcharge liquidienne |
*PaO2 en mmHg; FIO2 en fraction décimale (p. ex., 0,5). | |
ARDS/SDRA = syndrome de détresse respiratoire aiguë (acute respiratory distress syndrome); CPAP = ventilation en pression positive continue; FIO2 = Fraction d'O2 inspirée; PaO2 = Pression partielle en O2 artérielle; PEP = pression expiratoire positive. | |
Adapted from ARDS Definition Task Force, Ranieri VM, Rubenfeld GD, et al. Acute respiratory distress syndrome: The Berlin definition. JAMA. 2012;307(23):2526-2533. doi: 10.1001/jama.2012.5669 | |
Le diagnostic du syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS/SDRA) fondé sur la définition de Berlin est difficile en raison de l'utilisation très répandue des canules nasales à haut débit et de l'oxymétrie de pouls, et il ne peut souvent pas être appliqué dans des environnements à faibles ressources (en raison du manque d'accès systématique à la radiographie thoracique, aux gaz du sang artériel et à la ventilation mécanique). Par conséquent, un panel de consensus a proposé de modifier la définition de Berlin pour inclure l'échographie pour confirmer les opacités bilatérales; l'utilisation d'une pression expiratoire positive (PEP) et d'oxygène à haut débit (d'au moins 30 L/minute); et le rapport saturation en oxygène/fraction inspirée en oxygène (FiO2) ≤ 315 si la saturation en oxygène est ≤ 97% (3). Les nouvelles définitions pour les environnements à faibles ressources ne classifient pas la gravité.
Les causes du syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS/SDRA) peuvent impliquer des lésions pulmonaires directes ou indirectes.
Les causes fréquentes de lésions pulmonaires directes sont:
Les causes moins fréquentes de lésions pulmonaires directes sont:
Les causes fréquentes de lésions pulmonaires indirectes comprennent:
Traumatisme avec choc hypovolémique prolongé
Les causes moins fréquentes de lésions pulmonaires indirectes comprennent:
Transfusion sanguine massive (p. ex., > 15 unités)
Greffe de moelle osseuse
Circulation cardiopulmonaire extracorporelle (CEC)
Surdosage ou intoxication médicamenteuse (p. ex., aspirine, cocaïne, opioïdes, phénothiazines, antidépresseurs tricycliques)
Œdème pulmonaire neurogénique dû à un accident vasculaire cérébral, à des convulsions, à un traumatisme crânien, à une anoxie
Produits de contraste radiographique (rare)
Le sepsis et la pneumonie représentent la majorité des ARDS/SDRA (4, 5).
Hypoxémie réfractaire
Quelle que soit la cause du comblement alvéolaire dans l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë, les espaces alvéolaires inondés ou collabés ne permettent pas au gaz inspiré de pénétrer, de sorte que le sang perfusant ces alvéoles conserve un contenu en oxygène équivalent à celui du sang veineux mêlé, quelle que soit la valeur de la FIO2. Cet effet assure l'introduction d'un mélange constant de sang désoxygéné dans la veine pulmonaire d'où une hypoxémie artérielle. Cependant, en raison de l'atteinte hétérogène des espaces aériens dans le SDRA, les zones pulmonaires les plus saines peuvent permettre une ventilation adéquate pour éviter une hypercapnie significative.
À l'inverse, l'hypoxémie qui résulte de la ventilation d'alvéoles ayant des rapports ventilation/perfusion bas (comme c'est le cas dans l'asthme ou la bronchopneumopathie chronique obstructive [BPCO] et, dans une certaine mesure, dans le SDRA) est facilement corrigée par une supplémentation en oxygène, qui augmente la pression alvéolaire d'oxygène et favorise la diffusion dans le sang. Ainsi, l'insuffisance respiratoire causée par l'asthme ou la BPCO est plus souvent de nature ventilatoire que purement hypoxémique. Noter que l'apport d'oxygène supplémentaire doit être administré avec prudence aux patients atteints de BPCO et d'hypoventilation chronique, car une correction excessive de l'hypoxémie peut réduire la commande ventilatoire.
Références pour la physiopathologie
1. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al. ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Med. 2023;49(7):727-759. doi:10.1007/s00134-023-07050-7
2. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 2016;315(8):788-800. doi:10.1001/jama.2016.0291
3. Matthay MA, Arabi Y, Arroliga AC, et al. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2024;209(1):37-47. doi:10.1164/rccm.202303-0558WS
4. Bos LDJ, Ware LB. Acute respiratory distress syndrome: causes, pathophysiology, and phenotypes. Lancet. 2022;400(10358):1145-1156. doi:10.1016/S0140-6736(22)01485-4
5. Eworuke E, Major JM, Gilbert McClain LI. National incidence rates for Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) and ARDS cause-specific factors in the United States (2006-2014). J Crit Care. 2018;47:192-197. doi:10.1016/j.jcrc.2018.07.002
Symptomatologie de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë
Une hypoxémie aiguë (voir aussi Désaturation en oxygène) peut provoquer une dyspnée, une agitation et une anxiété. Les signes comprennent une confusion ou une altération de la conscience, une cyanose, une tachypnée, une tachycardie et une diaphorèse. Des troubles du rythme cardiaque et un coma peuvent survenir.
L'ouverture inspiratoire des voies respiratoires fermées entraîne des crépitements à l'auscultation du thorax; ces crépitements sont habituellement diffus mais parfois plus intenses à la base des poumons, en particulier dans le lobe inférieur gauche parce que le poids du cœur augmente l'atélectasie. Une turgescence des jugulaires se produit avec de hauts niveaux de pression expiratoire positive (PEP) ou une insuffisance ventriculaire droite.
Diagnostic de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë
Radiographie thoracique, oxymétrie de pouls et gazométrie artérielle
Définition clinique (voir tableau Définition de Berlin du syndrome de détresse respiratoire aigu [ARDS/SDRA])
L'hypoxémie est habituellement d'abord reconnue par l'oxymétrie de pouls. Les patients présentant une faible saturation en oxygène doivent bénéficier d'une radiographie thoracique et recevoir de l'oxygène en attendant les résultats des examens. Tous les patients présentant une saturation en oxygène basse ne nécessitent pas de mesure des gaz du sang artériel.
Si la supplémentation en oxygène ne peut élever la saturation en oxygène à > 90%, un shunt droite gauche doit être suspecté. Un infiltrat alvéolaire évident sur la radiographie thoracique indique qu'une inondation alvéolaire en est la cause, plutôt qu'un shunt intracardiaque. Cependant, au début de la maladie, une hypoxémie peut survenir avant que les modifications ne soient visibles à la radiographie.
Une fois l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë diagnostiquée, la cause doit en être déterminée. Des causes pulmonaires et extrapulmonaires doivent être évoquées. Parfois, une affection connue en cours (p. ex., infarctus du myocarde aigu, pancréatite, sepsis) est une cause évidente. Dans d'autres cas, l'histoire est évocatrice; une pneumonie est suspectée chez un patient immunodéprimé et une hémorragie alvéolaire sera suspectée après une greffe de moelle osseuse ou chez un patient atteint d'une maladie rhumatologique systémique. Fréquemment, cependant, les patients dans un état critique ont reçu un grand volume de solutés intraveineux pour le remplissage vasculaire, et une insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (IRHA) à haute pression (pression hydrostatique alvéolo-capillaire élevée, comme dans l'œdème pulmonaire dû à une insuffisance cardiaque ou après un remplissage vasculaire massif) doit être distinguée d'une IRHA à basse pression sous-jacente (augmentation de la perméabilité de la membrane alvéolo-capillaire, comme dans le cas d'un sepsis ou d'une pneumonie).
Cette radiographie pulmonaire montre des signes d'œdème pulmonaire aigu dû à une insuffisance ventriculaire gauche, dont une cardiomégalie et une congestion pulmonaire concentrée dans la région des vaisseaux hilaires.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Un œdème pulmonaire à haute pression dû à une insuffisance ventriculaire gauche est suggéré par un troisième bruit cardiaque (B3), une turgescence jugulaire et des œdèmes périphériques à l'examen clinique, ainsi que par la présence d'infiltrats centraux diffus, d'une cardiomégalie et d'un pédicule vasculaire anormalement large sur la radiographie thoracique. Les opacités bilatérales et diffuses du syndrome de détresse respiratoire aiguë (ou ARDS/SDRA[acute respiratory distress syndrome]) sont généralement plus périphériques. Les opacités focales sont typiquement provoquées par une pneumonie lobaire, une atélectasie ou une contusion pulmonaire. Bien que l'échocardiographie puisse mettre en évidence une dysfonction ventriculaire gauche suggérant une origine cardiaque, cette anomalie n'est pas spécifique, car le sepsis peut également diminuer la contractilité myocardique.
Cette radiographie thoracique réalisée en position debout montre des opacités bilatérales diffuses caractéristiques du syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]).
Cette radiographie thoracique réalisée en position debout montre des opacités bilatérales diffuses caractéristiques du
By permission of the publisher. From Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
La flèche rouge pointe vers des opacités alvéolaires diffuses et hétérogènes chez un patient atteint d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Le patient présente également une cardiomégalie, un défibrillateur automatique implantable à trois sondes dont les sondes sont visibles dans l'oreillette et le ventricule droits, ainsi qu'un cathéter de Swan-Ganz visible dans l'artère pulmonaire.
La flèche rouge pointe vers des opacités alvéolaires diffuses et hétérogènes chez un patient atteint d'un syndrome de d
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
La flèche pointe vers des opacités alvéolaires diffuses chez un patient atteint d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Le dispositif implanté, les sondes et le cathéter artériel pulmonaire, ainsi que les électrodes de surveillance externes, sont également visibles.
La flèche pointe vers des opacités alvéolaires diffuses chez un patient atteint d'un syndrome de détresse respiratoire
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Cette radiographie thoracique réalisée en position debout montre des opacités bilatérales diffuses caractéristiques du syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]).
Cette radiographie thoracique réalisée en position debout montre des opacités bilatérales diffuses caractéristiques du
By permission of the publisher. From Herdegen J, Bone R. In Atlas of Infectious Diseases: Pleuropulmonary and Bronchial Infections. Edited by G Mandell (series editor) and MS Simberkoff. Philadelphia, Current Medicine, 1996.
La flèche rouge pointe vers des opacités alvéolaires diffuses et hétérogènes chez un patient atteint d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Le patient présente également une cardiomégalie, un défibrillateur automatique implantable à trois sondes dont les sondes sont visibles dans l'oreillette et le ventricule droits, ainsi qu'un cathéter de Swan-Ganz visible dans l'artère pulmonaire.
La flèche rouge pointe vers des opacités alvéolaires diffuses et hétérogènes chez un patient atteint d'un syndrome de d
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La flèche pointe vers des opacités alvéolaires diffuses chez un patient atteint d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA). Le dispositif implanté, les sondes et le cathéter artériel pulmonaire, ainsi que les électrodes de surveillance externes, sont également visibles.
La flèche pointe vers des opacités alvéolaires diffuses chez un patient atteint d'un syndrome de détresse respiratoire
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Lorsqu'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) est diagnostiqué sans cause évidente (p. ex., traumatisme, sepsis, infection pulmonaire sévère, pancréatite), la recherche de prise de drogues illicites et de médicaments, ainsi que la revue des tests diagnostiques, des procédures et des traitements récents peuvent suggérer une cause méconnue, telle que l'utilisation d'un produit de contraste radiographique, une embolie gazeuse, une réaction transfusionnelle ou une lésion pulmonaire aiguë post-transfusionnelle (TRALI). Si aucune cause prédisposante n'est mise en évidence, certains experts recommandent une bronchoscopie avec lavage bronchoalvéolaire pour exclure une hémorragie alvéolaire et une pneumonie à éosinophiles et si cette procédure n'apporte aucun argument diagnostique, une biopsie pulmonaire pour exclure d'autres troubles (p. ex., pneumopathie d'hypersensibilité, pneumonie interstitielle aiguë).
Traitement de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë
Support d'oxygénation non invasif
Ventilation mécanique si la saturation est < 90% sous débit élevé d'oxygène
L'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë est habituellement initialement traitée par de l'oxygène à 70 à 100% administré de manière non invasive (p. ex., avec un masque facial sans réinspiration) (1). Cependant, l'utilisation d'une oxygénothérapie non invasive, telle que l'oxygénothérapie nasale à haut débit (ONHD, également appelée canules nasales à haut débit) et la ventilation en pression positive non invasive (VPPNI), pour la prise en charge initiale de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë, présente des effets potentiels d'épargne de la ventilation mécanique (2, 3).
Bien qu'une assistance respiratoire non invasive puisse aider à éviter une intubation endotrachéale et ses complications, une respiration spontanée avec un effort excessif peut induire des lésions pulmonaires (connues sous le nom de lésions pulmonaires auto-infligées par le patient). Un essai clinique comparant l'efficacité des canules nasales à haut débit, de la ventilation en pression positive non invasive (VPPNI) par masque facial et de l'oxygénothérapie standard pour la prévention de l'intubation endotrachéale a suggéré que les canules nasales à haut débit peuvent prévenir l'intubation endotrachéale chez les patients présentant un rapport PaO2/FiO2< 200 (4). Une augmentation de la mortalité à 90 jours a été observée chez les patients randomisés pour recevoir le masque de ventilation non invasive en pression positive et l'oxygène standard par rapport à la canule nasale à haut débit. Une explication de cette surmortalité dans le groupe de ventilation en pression positive non invasive (VPPNI) par masque facial pourrait être que des volumes courants excessifs ont aggravé les lésions pulmonaires.
Un autre petit essai clinique comparant l'administration d'oxygène par casque à l'administration d'oxygène par masque facial a montré des taux plus faibles d'intubation endotrachéale et de mortalité lorsque le casque était utilisé (5). Il existe peu de données comparant l'utilisation de la ventilation en pression positive non invasive (VPPNI) par casque à l'oxygénothérapie nasale à haut débit (ONHD) chez les patients présentant une insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique liée à le COVID-19, suggérant que la VPPNI par casque peut réduire les taux d'intubation endotrachéale mais n'augmente pas le nombre de jours sans assistance respiratoire (6); un autre essai suggère que la pression positive continue (CPAP), mais pas l'ONHD, réduit à la fois le besoin d'intubation endotrachéale et la mortalité par rapport à l'oxygénothérapie conventionnelle seule dans la même population (3). Compte tenu des préoccupations concernant l'augmentation de la mortalité, possiblement due à une intubation retardée chez les patients présentant un rapport PaO2/FiO2≤ 150, l'assistance ventilatoire non invasive en cas d'hypoxémie modérée à sévère doit être utilisée avec prudence (7).
Si l'assistance ventilatoire non invasive n'entraîne pas d'amélioration de la saturation en oxygène à > 90%, une ventilation mécanique doit être envisagée. La prise en charge spécifique varie selon la cause sous-jacente.
Ventilation artificielle dans l'œdème pulmonaire cardiogénique
La ventilation mécanique affecte le ventricule gauche défaillant par différents mécanismes. La pression positive inspiratoire diminue la précharge ventriculaire gauche et droite et la post-charge ventriculaire gauche et réduit le travail respiratoire. La réduction du travail respiratoire peut permettre une redistribution d'un débit cardiaque limité en dehors des muscles respiratoires surmenés. La pression expiratoire (pression expiratoire positive des voies respiratoires ou pression expiratoire positive [PEP]) redistribue l'œdème pulmonaire des alvéoles vers l'interstitium, permettant à plus d'alvéoles de participer aux échanges gazeux. (Cependant, chez les patients qui ont un faible débit cardiaque que l'on passe d'une ventilation mécanique à une ventilation non invasive, la transition de la pression positive à la pression négative peut augmenter la post-charge et entraîner un œdème pulmonaire aigu ou une aggravation de l'hypotension.) Si l'optimisation de la PEP améliore également l'hémodynamique ventriculaire droite, une PEP excessive augmente la postcharge ventriculaire droite.
La ventilation en pression positive non invasive (VPPNI), qu'il s'agisse d'une ventilation en pression positive continue (CPAP) ou d'une ventilation à deux niveaux de pression (BiPAP), permet d'éviter l'intubation endotrachéale, en particulier chez les patients pour lesquels un traitement pharmacologique (p. ex., des diurétiques) entraînera une amélioration rapide. Les réglages habituels sont une pression positive inspiratoire (IPAP) de 10 à 15 cm H2O et une pression positive expiratoire (EPAP) de 5 à 8 cm H2O.
La ventilation artificielle conventionnelle comprend plusieurs modes ventilatoires. Le plus souvent, le mode assisté-contrôlé (A/C) est utilisé en aigu, lorsqu'une ventilation totale est souhaitée. Les réglages initiaux sont le volume courant de 6 à 8 mL/kg de poids corporel idéal, une fréquence respiratoire de 25/min, une FIO2 de 1,0 et une pression expiratoire positive (PEP) de 5 à 8 cm H2O. La pression expiratoire positive (PEP) peut alors être augmentée par échelons de 2,5 cm H2O tandis que la FIO2 est réduite à des taux non toxiques.
Une ventilation avec aide inspiratoire peut également être utilisée (avec des niveaux similaires de pression expiratoire positive [PEP]). La pression inspiratoire initiale des voies respiratoires délivrée doit être suffisante pour soulager le travail des muscles respiratoires tel qu'apprécié par l'évaluation subjective du patient, la fréquence respiratoire et le recrutement des muscles respiratoires accessoires. Habituellement, un niveau d'aide respiratoire de 10 à 20 cm H2O au-dessus de la pression expiratoire positive (PEP) est nécessaire.
Ventilation mécanique dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) (ou ARDS [acute respiratory distress syndrome])
Une ventilation artificielle en cas de syndrome de détresse respiratoire aiguë (ARDS/SDRA) (1), qui améliore l'oxygénation et réduit la demande en oxygène par la mise au repos des muscles respiratoires, est nécessaire dans le cas de la plupart des patients. Les objectifs comprennent:
Des pressions alvéolaires en plateau < 30 cm H2O (en tenant compte des facteurs qui diminuent potentiellement la compliance des parois thoracique et abdominale)
Un volume courant de 6 mL/kg de poids corporel idéal afin de minimiser les lésions pulmonaires supplémentaires
Une FIO2 aussi basse que possible pour maintenir une SaO2 adéquate et minimiser la toxicité de l'oxygène
La pression expiratoire positive (PEP) doit être suffisamment élevée pour maintenir les alvéoles ouverts et minimiser la FIO2 jusqu'à ce qu'une pression de plateau de 28 à 30 cm H2O soit atteinte. Les patients qui ont un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ou ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]) modérée à sévère sont les plus susceptibles de voir leur mortalité réduite par l'utilisation d'une pression expiratoire positive (PEP) plus élevée.
La ventilation en pression positive non invasive (VPPNI) est parfois utile dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) et est principalement utilisée dans le SDRA léger (8). Cependant, par rapport au traitement de l'œdème du poumon cardiogénique, des niveaux de pression plus élevés pour des durées plus longues sont souvent nécessaires, et une pression expiratoire positive des voies respiratoires de 8 à 12 cm H2O est souvent nécessaire pour maintenir une oxygénation suffisante. La réalisation de cette pression expiratoire nécessite des pressions inspiratoires > 18 à 20 cm H2O, qui sont mal tolérées; maintenir l'étanchéité du masque devient difficile, au prix d'un inconfort, d'un risque de nécrose cutanée et d'une insufflation gastrique. De plus, les patients traités par ventilation non invasive en pression positive qui nécessitent une intubation ultérieure sont généralement plus gravement atteints que s'ils avaient été intubés plus tôt; ainsi, une désaturation critique est possible, au moment de l'intubation. Une surveillance intensive et une sélection rigoureuse des patients pour la ventilation non invasive en pression positive sont nécessaires.
La ventilation mécanique conventionnelle dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (ou ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]) mettait précédemment l'accent sur la normalisation des valeurs des gaz du sang artériel. Il est établi que la ventilation avec des volumes courants inférieurs réduit la mortalité. Par conséquent, chez la plupart des patients, le volume courant doit être réglé à 6 mL/kg de poids idéal théorique ou moins (voir l'encadré Prise en charge ventilatoire initiale dans le syndrome de détresse respiratoire aigu). Cela nécessite une augmentation de la fréquence respiratoire, même jusqu'à 35/min, pour produire une ventilation alvéolaire suffisante pour permettre une élimination adéquate du dioxyde de carbone. Cependant, une acidose respiratoire se développe parfois, qui dans une certaine mesure peut être acceptée et permet de limiter les lésions pulmonaires liées à la ventilation et est généralement bien tolérée, en particulier lorsque le pH est ≥ 7,15. Si le pH descend en dessous de 7,15, une perfusion de bicarbonates peut être utile. De même, une saturation en oxygène inférieure aux valeurs « normales » peut être acceptée; une saturation cible de 88 à 95% limite l'exposition à des niveaux toxiques excessifs de FiO2 et apporte toujours un bénéfice en termes de survie (9, 10).
La sédation chez les patients atteints de SDRA sous ventilation mécanique dépend de plusieurs facteurs: l'analgésie et le confort du patient, la synchronisation patient-ventilateur et les avantages du maintien d'une certaine activité respiratoire spontanée. En complément de la sédation pharmacologique, les réglages du ventilateur mécanique sont ajustés afin de minimiser le niveau de sédation requis (11). La sédation est préférable à un blocage neuromusculaire, parce que le blocage nécessite aussi une sédation et peut de plus provoquer une asthénie résiduelle. (Voir aussi Sédation et confort.)
La pression expiratoire positive (PEP) améliore l'oxygénation dans le syndrome de détresse respiratoire aiguë (ou ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]) en augmentant le volume de poumon ventilé à travers le recrutement alvéolaire, permettant de diminuer la FIO2. Le niveau optimal de pression expiratoire positive (PEP) et la façon de l'identifier ont été débattus. L'utilisation systématique des manœuvres de recrutement (p. ex., le titrage de la pression expiratoire positive [PEP] à la pression maximale de 35 à 40 cm H2O maintenue pendant 1 min) suivies d'une titration décrémentielle de la pression expiratoire positive a été associée à une augmentation de la mortalité à 28 jours (12). Par conséquent, de nombreux médecins utilisent simplement une pression expiratoire positive (PEP) minimale qui permet d'obtenir une saturation artérielle en oxygène adéquate avec une FIO2 non toxique. Chez la plupart des patients, ce niveau est une pression expiratoire positive (PEP) de 8 à 15 cm H2O, bien que, parfois, des patients atteints d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë (ou ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]) sévère puissent nécessiter des valeurs > 20 cm H2O. Dans ces cas, une attention particulière doit être portée à d'autres moyens d'optimiser l'apport d'oxygène et de minimiser la consommation d'oxygène.
Le meilleur indicateur de distension alvéolaire est la mesure de la pression de plateau en fin d'inspiration par une manœuvre consistant à retenir la respiration en fin d'inspiration; la pression de plateau doit être vérifiée toutes les 4 heures et après chaque changement de pression expiratoire positive (PEP) ou de volume courant. La pression de plateau cible est < 30 cm H2O chez les patients dont la compliance thoracique est normale. Pour éviter l'hypoventilation, l'objectif de pression de plateau peut devoir être plus élevé en cas de compliance anormale de la paroi thoracique (p. ex., ascite, épanchement pleural, distension abdominale aiguë, traumatisme thoracique). En revanche, si la pression de plateau dépasse 30 cm H2O et qu'il n'y a pas de problème de paroi thoracique qui pourrait y contribuer, le clinicien doit réduire le volume courant par incréments de 0,5 mL/kg à 1,0 mL/kg, selon la tolérance, jusqu'à un minimum de 4 mL/kg, en augmentant la fréquence respiratoire pour compenser la réduction de la ventilation-minute et en surveillant l'aspect de la courbe du respirateur afin de s'assurer que l'expiration est complète. La fréquence respiratoire peut souvent être augmentée et aller jusqu'à 35/min avant qu'un piégeage gazeux significatif, en rapport avec une expiration incomplète, ne survienne. Si la pression de plateau est < 25 cm H2O et que le volume courant est < 6 mL/kg, le volume courant peut être porté à 6 mL/kg ou jusqu'à ce que la pression de plateau soit > 25 cm H2O.
Certains chercheurs estiment que la ventilation en pression contrôlée protège mieux les poumons que la ventilation en volume contrôlé, mais les données ne sont pas concluantes (13). En ventilation en pression contrôlée, il est nécessaire de surveiller en permanence le volume courant et de régler la pression inspiratoire pour s'assurer que le patient ne reçoit pas un volume courant trop important ou trop faible.
Le décubitus ventral améliore l'oxygénation chez certains patients en permettant le recrutement des régions pulmonaires non ventilées. Le décubitus ventral pendant au moins 12 heures par jour est recommandé pour les patients présentant un SDRA modéré à sévère (1, 14, 15). Les données suggèrent que ce positionnement améliore considérablement la survie (16, 17). Il est intéressant de noter que le bénéfice sur le plan de la mortalité de la position couchée sur le ventre n'est pas lié au degré d'hypoxémie ou à l'importance des anomalies des échanges gazeux, mais peut-être à l'atténuation des lésions pulmonaires induites par le ventilateur.
La gestion optimale des liquides chez les patients présentant un syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) consiste à trouver un équilibre entre la nécessité d'un volume circulant adéquat pour préserver la perfusion des organes vitaux et l'objectif de réduction de la pression hydrostatique capillaire pulmonaire, afin de limiter la transsudation de liquide dans les poumons. Une vaste étude multicentrique a montré qu'une approche conservatrice de la gestion des liquides, dans laquelle moins de fluide est administré, raccourcit la durée de la ventilation mécanique et la durée du séjour en unité de soins intensifs, comparativement à une stratégie plus libérale (18). De plus, il n'y avait pas de différence de survie entre les 2 approches et l'utilisation d'un cathéter artériel pulmonaire n'a pas amélioré les résultats. Les patients qui ne sont pas en état de choc sont candidats à une approche conservatrice de la gestion des liquides mais doivent être surveillés de près pour détecter des signes de diminution de la perfusion des organes cibles, tels que l'hypotension, l'oligurie, un pouls filant ou des extrémités froides.
Un traitement pharmacologique définitif du syndrome de détresse respiratoire aigu (ou ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]) réduisant la morbidité et la mortalité reste à inventer. L'inhalation de monoxyde d'azote, le traitement substitutif par surfactant, la protéine C activée (drotrécogine alfa) et beaucoup d'autres agents visant à moduler la réponse inflammatoire ont été étudiés et ne se sont pas avérés réduire la morbidité ou la mortalité (19). Les données sur l'efficacité des glucocorticoïdes dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS/SDRA) ne sont pas concluantes (20). Un essai clinique en ouvert de la dexaméthasone administrée précocement dans le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA) modéré à sévère a suggéré une augmentation du nombre de jours sans ventilation mécanique et une réduction de la mortalité, mais l'essai a été arrêté prématurément en raison de la lenteur du recrutement, ce qui peut amplifier les effets du traitement (21). Chez les patients atteints de COVID-19, y compris ceux présentant un SDRA, une cure de dexaméthasone est recommandée (22), bien que le rôle des glucocorticoïdes dans le SDRA en général demeure incertain et que des données supplémentaires soient nécessaires.
Thérapies de sauvetage dans le SDRA
L'oxygénation par membrane extracorporelle veino-veineuse (ECMO VV) peut être utilisée pour maintenir les échanges gazeux lorsque le respirateur s'avère insuffisant. Avec l'ECMO VV, le sang veineux est acheminé à travers un oxygénateur à membrane afin d'éliminer le dioxyde de carbone et d'enrichir le sang en oxygène. L'ECMO VV peut être envisagée chez les patients présentant une hypoxémie sévère (PaO2/FiO2 < 50 pendant > 3 heures, ou PaO2/FiO2 < 80 pendant > 6 heures) ou une hypercapnie sévère (pH < 7,25 avec PaCO2 ≤ 60 mmHg pendant > 6 heures) malgré une fréquence respiratoire de 35 cycles par minute et des paramètres de ventilation protectrice. Selon une analyse bayésienne post-hoc d'un essai clinique, l'ECMO VV pourrait améliorer la survie chez les patients atteints de SDRA sévère (23, 24). Ainsi, les recommandations de la Société européenne de médecine intensive pour le SDRA préconisent le recours à l'ECMO VV chez les patients atteints de SDRA sévère, dans des centres spécialisés en ECMO, afin d'améliorer le pronostic (1). La ventilation oscillatoire à haute fréquence n'est pas recommandée, un essai clinique antérieur ayant été interrompu prématurément en raison d'un excès de complications (25).
Références pour le traitement
1. Grasselli G, Calfee CS, Camporota L, et al. ESICM guidelines on acute respiratory distress syndrome: definition, phenotyping and respiratory support strategies. Intensive Care Med. 2023;49(7):727-759. doi:10.1007/s00134-023-07050-7
2. Frat JP, Quenot JP, Guitton C, et al. High-Flow or Standard Oxygen in Acute Hypoxemic Respiratory Failure. N Engl J Med. 2026;394(21):2095-2106. doi:10.1056/NEJMoa2516087
3. Perkins GD, Ji C, Connolly BA, et al. Effect of Noninvasive Respiratory Strategies on Intubation or Mortality Among Patients With Acute Hypoxemic Respiratory Failure and COVID-19: The RECOVERY-RS Randomized Clinical Trial. JAMA. 2022;327(6):546-558. doi:10.1001/jama.2022.0028
4. Frat JP, Thille AW, Mercat A, et al. High-flow oxygen through nasal cannula in acute hypoxemic respiratory failure. N Engl J Med. 2015;372(23):2185-2196. doi: 10.1056/NEJMoa1503326
5. Patel BK, Wolfe KS, Pohlman AS, et al. Effect of noninvasive ventilation delivered by helmet vs face mask on the rate of endotracheal intubation in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. J AMA. 2016;315(22):2435-2441. doi: 10.1001/jama.2016.6338
6. Grieco DL, Menga LS, Cesarano M, et al. Effect of helmet noninvasive ventilation vs high-flow nasal oxygen on days free of respiratory support in patients With COVID-19 and moderate to severe hypoxemic respiratory failure: The HENIVOT randomized clinical trial. JAMA. 2021;325(17):1731-1743. doi: 10.1001/jama.2021.4682
7. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Noninvasive ventilation of patients with acute respiratory distress syndrome. Insights from the LUNG SAFE study. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(1):67-77. doi: 10.1164/rccm.201606-1306OC
8. Gorman EA, O'Kane CM, McAuley DF. Acute respiratory distress syndrome in adults: diagnosis, outcomes, long-term sequelae, and management. Lancet. 2022;400(10358):1157-1170. doi:10.1016/S0140-6736(22)01439-8
9. Barrot L, Asfar P, Mauny F, et al. Liberal or Conservative Oxygen Therapy for Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2020;382(11):999-1008. doi:10.1056/NEJMoa1916431
10. Chu DK, Kim LH, Young PJ, et al. Mortality and morbidity in acutely ill adults treated with liberal versus conservative oxygen therapy (IOTA): a systematic review and meta-analysis. Lancet. 2018;391(10131):1693-1705. doi:10.1016/S0140-6736(18)30479-3
11. Chanques G, Constantin JM, Devlin JW, et al. Analgesia and sedation in patients with ARDS. Intensive Care Med. 2020;46(12):2342-2356. doi:10.1007/s00134-020-06307-9
12. Writing Group for the Alveolar Recruitment for Acute Respiratory Distress Syndrome Trial (ART) Investigators, Cavalcanti AB, Suzumura ÉA, et al. Effect of lung recruitment and titrated positive end-expiratory pressure (PEEP) vs low PEEP on mortality in patients with acute respiratory distress syndrome: A randomized clinical trial. JAMA. 2017;318(14):1335-1345. doi: 10.1001/jama.2017.14171
13. Chacko B, Peter JV, Tharyan P, John G, Jeyaseelan L. Pressure-controlled versus volume-controlled ventilation for acute respiratory failure due to acute lung injury (ALI) or acute respiratory distress syndrome (ARDS). Cochrane Database Syst Rev. 2015;1(1):CD008807. doi:10.1002/14651858.CD008807.pub2
14. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143. doi:10.1097/CCM.0000000000005337
15. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC, et al. An Official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine Clinical Practice Guideline: Mechanical Ventilation in Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med. 2017;195(9):1253-1263. doi:10.1164/rccm.201703-0548ST
16. Guérin C, Reignier J, Richard JC, et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368(23):2159-2168. doi: 10.1056/NEJMoa1214103
17. Scholten EL, Beitler JR, Prisk GK, et al. Treatment of ARDS with prone positioning. Chest. 2017;151:215-224. doi: 10.1016/j.chest.2016.06.032
18. National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network, Wiedemann HP, Wheeler AP, et al. Comparison of two fluid-management strategies in acute lung injury. N Engl J Med. 2006;354(24):2564-2575. doi: 10.1056/NEJMoa062200
19. Qadir N, Chang SY. Pharmacologic Treatments for Acute Respiratory Distress Syndrome. Crit Care Clin. 2021;37(4):877-893. doi:10.1016/j.ccc.2021.05.009
20. Lewis SR, Pritchard MW, Thomas CM, Smith AF. Pharmacological agents for adults with acute respiratory distress syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2019;7(7):CD004477. doi:10.1002/14651858.CD004477.pub3
21. Villar J, Ferrando C, Martinez D, et al. Dexamethasone treatment for the acute respiratory distress syndrome: a multicentre, randomised controlled trial. Lancet Respir Med. 2020;8(3):267-276. doi: 10.1016/S2213-2600(19)30417-5
22. Alhazzani W, Evans L, Alshamsi F, et al. Surviving Sepsis Campaign Guidelines on the Management of Adults With Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) in the ICU: First Update. Crit Care Med. 2021;49(3):e219-e234. doi:10.1097/CCM.0000000000004899
23. Combes A, Hajage D, Capellier G, et al. Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med. 2018;378(21):1965-1975. doi:10.1056/NEJMoa1800385
24. Goligher EC, Tomlinson G, Hajage D, et al. Extracorporeal Membrane Oxygenation for Severe Acute Respiratory Distress Syndrome and Posterior Probability of Mortality Benefit in a Post Hoc Bayesian Analysis of a Randomized Clinical Trial. JAMA. 2018;320(21):2251-2259. doi:10.1001/jama.2018.14276
25. Ferguson ND, Cook DJ, Guyatt GH, et al. High-frequency oscillation in early acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2013;368(9):795-805. doi:10.1056/NEJMoa1215554
Pronostic de l'insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë
Le pronostic est très variable et dépend de divers facteurs, dont les suivants:
Étiologie de l'insuffisance respiratoire
Gravité de la maladie
Âge
État de santé chronique
Pour le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS/SDRA), la mortalité à 28 jours dans de grandes études relativement récentes est d'environ 30 à 35% (1, 2). Pour les patients atteints de SDRA sévère (c.-à-d. ceux dont le rapport PaO2/FIO2 est < 100 mmHg), la mortalité demeure très élevée (> 40%).
Le plus souvent, la mort n'est pas provoquée par un dysfonctionnement respiratoire mais est plutôt liée au sepsis et à une défaillance polyviscérale. La persistance de neutrophiles et de taux élevés de cytokines dans le liquide bronchoalvéolaire est plutôt de mauvais pronostic. La mortalité augmente par ailleurs avec l'âge, en présence d'un sepsis et en fonction de la gravité d'une défaillance d'organe préexistante ou concomitante.
La fonction respiratoire revient presque à la normale en 6 à 12 mois chez la plupart des patients qui survivent à un syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS/SDRA [acute respiratory distress syndrome]) (3); cependant, les patients présentant une évolution clinique prolongée ou une atteinte sévère peuvent garder des symptômes pulmonaires résiduels et beaucoup d'entre eux présentent une faiblesse neuromusculaire persistante, des limitations de l'effort, et des troubles cognitifs.
Références pour le pronostic
1. Bellani G, Laffey JG, Pham T, et al. Epidemiology, Patterns of Care, and Mortality for Patients With Acute Respiratory Distress Syndrome in Intensive Care Units in 50 Countries. JAMA. 2016;315(8):788-800. doi:10.1001/jama.2016.0291
2. Saha R, Assouline B, Mason G, Douiri A, Summers C, Shankar-Hari M. Impact of differences in acute respiratory distress syndrome randomised controlled trial inclusion and exclusion criteria: systematic review and meta-analysis. Br J Anaesth. 2021;127(1):85-101. doi:10.1016/j.bja.2021.02.027
3. Herridge MS, Cheung AM, Tansey CM, et al. One-year outcomes in survivors of the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med. 2003;348(8):683-693. doi:10.1056/NEJMoa022450
