Le diabète sucré de type 2 est caractérisé par la résistance à l'insuline et une sécrétion d'insuline inadéquate par rapport aux besoins. Les premiers symptômes sont liés à l'hyperglycémie et comprennent polydipsie, polyphagie, polyurie et vision floue. Les complications tardives comprennent des anomalies vasculaires, une neuropathie périphérique, une néphropathie et une prédisposition à l'infection. Le diagnostic repose sur la mesure de la glycémie. Le traitement associe un régime alimentaire, l'exercice physique et différents médicaments antidiabétiques oraux et l'insuline et des médicaments non insuliniques injectables. Les complications peuvent être retardées ou évitées grâce à un contrôle glycémique adéquat; la maladie cardiovasculaire demeure la principale cause de mortalité dans le diabète.
Étiologie du diabète sucré de type 2
Le diabète de type 2 est causé par:
Résistance à l'insuline
Dans le diabète sucré de type 2, la sécrétion d'insuline est inadéquate car les patients ont développé une résistance à l'insuline (voir tableau ). La résistance hépatique à l'insuline conduit à une incapacité à supprimer la production de glucose hépatique et la résistance périphérique à l'insuline compromet la captation périphérique du glucose. Cette association entraîne une hyperglycémie à jeun et postprandiale. Les taux insuline sont souvent très élevés, surtout au début de la maladie. Plus tard au cours de la maladie, la production d'insuline peut diminuer progressivement, ce qui se traduit par une majoration de l'hyperglycémie.
La maladie se développe généralement chez l'adulte et devient plus fréquente avec l'âge. Aux États-Unis, environ 30% des personnes âgées de 18 à 44 ans présentent une anomalie de la régulation de la glycémie à jeun ou une intolérance au glucose, tandis que près de 50% des adultes de > 65 ans en sont atteints (1). Chez les personnes âgées, les glycémies atteignent des niveaux plus élevés après avoir mangé que chez les jeunes adultes, en particulier après les repas à forte charge glucidique. La glycémie met aussi plus de temps pour revenir à la normale, notamment en raison d'une accumulation de graisse viscérale abdominale et d'une diminution de la masse musculaire.
Le diabète de type 2 est aussi devenu plus fréquent chez l'enfant car l'obésité infantile est devenue épidémique (2).
Plus de 90% des diabétiques adultes ont un diabète de type 2 (3, 4). Il existe à la fois des déterminants environnementaux et génétiques, comme en témoigne la forte prévalence de la maladie chez les parents des personnes atteintes de la maladie (3, 5). Bien que plusieurs polymorphismes génétiques aient été identifiés, aucun gène unique n'a pu être incriminé dans la genèse des formes les plus fréquentes de diabète de type 2 (6).
La physiopathologie est complexe et est imparfaitement comprise. L'hyperglycémie apparaît lorsque la sécrétion d'insuline ne peut plus compenser la résistance à l'insuline. Bien que la résistance à l'insuline soit caractéristique chez les patients diabétiques de type 2 et chez ceux à risque, les patients présentent également un dysfonctionnement des cellules bêta et une altération de la sécrétion d'insuline qui progresse au fil du temps, y compris:
Diminution de la première phase de la sécrétion de l'insuline
Une perte de la sécrétion normalement pulsatile de l'insuline
Une augmentation de la signalisation de la sécrétion de proinsuline, indiquant une altération du traitement (fabrication) de l'insuline
Une accumulation de polypeptide amyloïde insulaire (une protéine normalement sécrétée avec l'insuline)
L'hyperglycémie peut, à elle seule, altérer la sécrétion d'insuline, parce que les glycémies élevées désensibilisent les cellules bêta et/ou suscitent un dysfonctionnement des cellules bêta (glucotoxicité).
L'obésité et la prise de poids sont des causes importantes de résistance à l'insuline dans le diabète de type 2. Ils ont certains déterminants génétiques mais reflètent également le régime alimentaire, l'exercice et le mode de vie. Une incapacité à supprimer la lipolyse dans le tissu adipeux augmente les taux plasmatiques des acides gras libres qui peuvent altérer le transport du glucose médié par l'insuline et l'activité d'enzymes musculaires comme la glycogène synthétase. Le tissu adipeux fonctionne comme un organe endocrine, libérant de nombreux facteurs (adipocytokines) qui agissent favorablement (adiponectine) ou défavorablement (tumor necrosis factor-alpha, interleukine (IL)-6, leptine, résistine) sur le métabolisme du glucose.
Un retard de croissance intra-utérin et un petit poids de naissance ont également été associés à la survenue d'une résistance à l'insuline à l'âge adulte et pourraient être la conséquence d'influences environnementales prénatales néfastes sur le métabolisme du glucose (7, 8).
Références pour l'étiologie
1. Echouffo-Tcheugui JB, Perreault L, Ji L, Dagogo-Jack S. Diagnosis and Management of Prediabetes: A Review. JAMA. 2023;329(14):1206-1216. doi:10.1001/jama.2023.4063
2. US Preventive Services Task Force, Mangione CM, Barry MJ, et al. Screening for Prediabetes and Type 2 Diabetes in Children and Adolescents: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2022;328(10):963-967. doi:10.1001/jama.2022.14543
3. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S27-S49. doi:10.2337/dc25-S002
4. Xu G, Liu B, Sun Y, et al. Prevalence of diagnosed type 1 and type 2 diabetes among US adults in 2016 and 2017: population based study. BMJ. 2018;362:k1497. doi:10.1136/bmj.k1497
5. Nathan DM. Diabetes: Advances in Diagnosis and Treatment. JAMA. 2015;314(10):1052-1062. doi:10.1001/jama.2015.9536
6. Laakso M, Fernandes Silva L. Genetics of Type 2 Diabetes: Past, Present, and Future. Nutrients. 2022;14(15):3201. doi:10.3390/nu14153201
7. Crume TL, Scherzinger A, Stamm E, et al. The long-term impact of intrauterine growth restriction in a diverse U.S. cohort of children: the EPOCH study. Obesity (Silver Spring). 2014;22(2):608-615. doi:10.1002/oby.20565
8. Darendeliler F. IUGR: Genetic influences, metabolic problems, environmental associations/triggers, current and future management. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2019;33(3):101260. doi:10.1016/j.beem.2019.01.001
Dépistage et prévention du diabète de type 2
Dépistage
Les facteurs de risque du diabète de type 2 comprennent (1):
Âge ≥ 35 ans
Surpoids ou obésité (indice de masse corporelle > 25 kg/m2 ou > 23 kg/m2 chez les individus d'origine asiatique)
Inactivité physique
Antécédents familiaux de diabète sucré de type 2
Antécédent de trouble de la régulation glycémique (prédiabète)
Diabète sucré gestationnel ou accouchement d'un bébé > 4,1 kg
Dyslipidémie (cholestérol HDL < 35 mg/dL [0,9 mmol/L] ou triglycérides > 250 mg/dL [2,8 mmol/L])
Antécédents de pathologie cardiovasculaire
Ascendance africaine, espagnole, latino-américaine, asiatique ou amérindienne
Maladie stéatosique hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique (anciennement maladie du foie gras)
Les sujets de ≥ 35 ans et tous les adultes présentant un ou plusieurs facteurs de risque doivent être dépistés à la recherche d'un diabète par la pratique d'une glycémie à jeun, la mesure de l'hémoglobine glyquée (HbA1C) ou une HGPO de 2 heures avec 75 g de glucose au moins tous les 3 ans aussi longtemps que la glycémie reste normale et au moins tous les ans en cas d'hyperglycémie à jeun (voir tableau ) (1).
Les personnes prenant des antipsychotiques de deuxième génération, des corticostéroïdes au long cours, des statines, certains diurétiques thiazidiques et certains médicaments contre le VIH doivent également être dépistées pour le prédiabète et le diabète (1).
Prévention
Les patients présentant une altération de la régulation du glucose (prédiabète) doivent recevoir des conseils concernant leur risque de développer un diabète et l'importance des modifications du mode de vie pour prévenir ou retarder l'apparition du diabète de type 2. Ils doivent être étroitement surveillés pour le développement de symptômes de diabète ou une glycémie plasmatique élevée (via l'hémoglobine A1c tous les 6 mois et un test de tolérance au glucose par voie orale annuel) (2).
Le diabète de type 2 peut généralement être prévenu par une modification du mode de vie. Une perte pondérale de l'ordre de 7% du poids de base associée à une activité physique d'intensité modérée (telle qu'une marche rapide) pendant au moins 150 minutes/semaine, peut réduire l'incidence du diabète chez les individus à haut risque de > 50% (2).
Divers médicaments ont montré leur efficacité pour prévenir ou ralentir la progression du prédiabète vers le diabète. Ceux-ci incluent la metformine, les agonistes des récepteurs du peptide de type glucagon (GLP-1) (p. ex., liraglutide, sémaglutide, tirzépatide), l'acarbose, les thiazolidinediones, le valsartan, la testostérone, l'orlistat et la phentermine/topiramate (2, 3). La metformine est sûre et d'un bon rapport coût-efficacité et dispose des preuves les plus établies pour la prévention du diabète. Elle peut être envisagée si le régime et le mode de vie sont inefficaces, en particulier chez les patients qui présentent le risque le plus élevé de développer un diabète (index de masse corporelle ≥ 35 ou antécédents de diabète gestationnel) (4, 5).
Chez les patients obèses, la pharmacothérapie pour la perte de poids, les dispositifs médicaux ou la chirurgie bariatrique peuvent être utilisés en complément du régime alimentaire et de l'activité physique (voir perte de poids dans le diabète). Il a été démontré que la chirurgie métabolique (chirurgie bariatrique) diminuait le risque d'évolution vers le diabète (6).
Références pour le dépistage et la prévention
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S27-S49. doi:10.2337/dc25-S002
2. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 3. Prevention or Delay of Diabetes and Associated Comorbidities: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S50-S58. doi:10.2337/dc25-S003
3. Wang W, Wei R, Huang Z, Luo J, Pan Q, Guo L. Effects of treatment with Glucagon-like peptide-1 receptor agonist on prediabetes with overweight/obesity: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Metab Res Rev. 2023;39(7):e3680. doi:10.1002/dmrr.3680
4. Hostalek U, Gwilt M, Hildemann S. Therapeutic Use of Metformin in Prediabetes and Diabetes Prevention. Drugs. 2015;75(10):1071-1094. doi:10.1007/s40265-015-0416-8
5. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 1. Improving Care and Promoting Health in Populations: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S14-S26. doi:10.2337/dc25-S001
6. Mechanick JI, Apovian C, Brethauer S, et al. Clinical Practice Guidelines for the Perioperative Nutrition, Metabolic, and Nonsurgical Support of Patients Undergoing Bariatric Procedures - 2019 Update: Cosponsored by American Association of Clinical Endocrinologists/American College of Endocrinology, The Obesity Society, American Society for Metabolic and Bariatric Surgery, Obesity Medicine Association, and American Society of Anesthesiologists. Obesity (Silver Spring). 2020;28(4):O1-O58. doi:10.1002/oby.22719
Symptomatologie du diabète sucré de type 2
L'hyperglycémie légère du diabète précoce est souvent asymptomatique; par conséquent, le diagnostic peut être retardé de nombreuses années si le dépistage systématique n'est pas effectué.
Lorsqu'il devient symptomatique, les symptômes les plus fréquents du diabète sont ceux de l'hyperglycémie. Une hyperglycémie plus importante provoque une glycosurie et donc une diurèse osmotique, ce qui déclenche une pollakiurie, une polyurie et une polydipsie qui peuvent évoluer vers une hypotension orthostatique et une déshydratation. Une déshydratation sévère entraîne une asthénie et une altération de la conscience. Les symptômes évoluent selon la fluctuation de la glycémie.
Une polyphagie peut accompagner les symptômes de l'hyperglycémie mais elle n'est généralement pas l'un des symptômes ressentis en premier par le patient. L'hyperglycémie peut également entraîner une perte de poids, des nausées et des vomissements et une vision trouble et elle peut prédisposer aux infections bactériennes ou fongiques.
L'acanthosis nigricans est un épaississement et une pigmentation de la peau qui se développent le plus souvent au niveau des aisselles et de la nuque (en haut); chez les sujets à peau foncée, la peau peut avoir un aspect cuiré (en bas). C'est le plus souvent une manifestation cutanée d'altération de la tolérance au glucose, mais elle peut aussi refléter un cancer interne, en particulier si le début est rapide et la distribution est généralisée.
L'acanthosis nigricans est un épaississement et une pigmentation de la peau qui se développent le plus souvent au nivea
Photos fournies par Thomas Habif, MD.
L'acanthosis nigricans est un épaississement et une pigmentation de la peau qui se développent le plus souvent au niveau des aisselles et de la nuque (en haut); chez les sujets à peau foncée, la peau peut avoir un aspect cuiré (en bas). C'est le plus souvent une manifestation cutanée d'altération de la tolérance au glucose, mais elle peut aussi refléter un cancer interne, en particulier si le début est rapide et la distribution est généralisée.
L'acanthosis nigricans est un épaississement et une pigmentation de la peau qui se développent le plus souvent au nivea
Photos fournies par Thomas Habif, MD.
Chez certains patients, les premiers symptômes sont ceux des complications diabétiques à long terme, suggérant que la maladie était présente depuis longtemps. Chez certains patients, c'est un état hyperosmolaire hyperglycémique qui est révélateur, en particulier pendant une période de stress ou lorsque le métabolisme glucidique est altéré par des médicaments, comme les glucocorticoïdes.
Outre les symptômes d'hyperglycémie, les personnes atteintes de diabète de type 2 présentent fréquemment un surpoids ou une obésité, ainsi que des signes de résistance à l'insuline (p. ex., acanthosis nigricans, acrochordons).
Diagnostic du diabète sucré de type 2
Glycémie à jeun, hémoglobine glyquée (HbA1C), ou hyperglycémie provoquée par voie orale
Le diagnostic de diabète sucré lui-même est posé sur la base d'une glycémie plasmatique à jeun anormale, d'une hémoglobine glyquée (HbA1C), d'un test d'hyperglycémie provoquée par voie orale ou d'une glycémie aléatoire en présence de certains symptômes. (Voir Diagnostic du diabète sucré et tableau pour plus de détails.)
Une fois le diabète diagnostiqué, il peut être classé comme diabète de type 2 sur la base de signes d'insulinorésistance et d'insuffisance relative de la sécrétion d'insuline, sans preuve de causes auto-immunes. L'âge et le mode de présentation peuvent également suggérer la classification du diabète du patient, typiquement avec un âge de présentation plus avancé que dans le diabète de type 1 et avec une obésité associée (1). Notez cependant que les enfants peuvent développer et développent effectivement un diabète de type 2, donc l'âge seul n'est pas un facteur de différenciation fiable. (Voir tableau pour plus de détails.)
Le prédiabète est diagnostiqué lorsque les mesures de glucose se situent entre les valeurs normales et les valeurs diagnostiques du diabète (voir tableau ). Il est parfois considéré comme un précurseur ou un état de transition avant le développement du diabète de type 2. C'est un facteur de risque important pour le diabète et peut être présent pendant de nombreuses années avant l'apparition du diabète. Elle est associée à un risque accru de maladie cardiovasculaire, de mortalité et de complications microvasculaires du diabète (rétinopathie dans environ 8%, neuropathie périphérique dans 7 à 16%, et maladie rénale chronique dans environ 10%) (2).
Références pour le diagnostic
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Diagnosis and Classification of Diabetes: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1Suppl 1):S27-S49. doi:10.2337/dc25-S002
2. Echouffo-Tcheugui JB, Perreault L, Ji L, Dagogo-Jack S. Diagnosis and Management of Prediabetes: A Review. JAMA. 2023;329(14):1206-1216. doi:10.1001/jama.2023.4063
Traitement du diabète sucré de type 2
Éducation
Régime alimentaire et exercice
Perte de poids
Souvent des antihyperglycémiants oraux (metformine, inhibiteurs du cotransporteur-2 de sodium-glucose [SGLT2])
Souvent des médicaments injectables non insuliniques (agonistes du récepteur du peptide-1 analogue du glucagon [GLP-1] et agonistes du récepteur du polypeptide insulinotrope dépendant du glucose [GIP] / GLP-1 duaux)
Parfois, insuline
Pour prévenir les complications, souvent inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine [ECA] ou bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II [ARA]), aspirine, et/ou statines
Les éléments clés du traitement chez tous les patients sont l'éducation thérapeutique du malade le régime, l'exercice physique, la perte de poids, et le suivi du contrôle glycémique. Certains patients qui ont un diabète de type 2 peuvent être en mesure d'éviter ou de cesser tout traitement médicamenteux s'ils sont en mesure de maintenir les glycémies par le régime alimentaire et l'exercice seuls. Pour une discussion détaillée, voir Traitement médicamenteux du diabète.
Formation sur le diabète
L'éducation formelle sur le diabète (éducation et soutien à l'autogestion du diabète ou DSMES [iabetes self-management education and support or]), généralement dispensée par des infirmières et des diététiciens spécialisés dans le diabète, est souvent très efficace et il a été démontré qu'elle améliorait l'évolution du diabète (1, 2, 3, 4). L'éducation est considérée comme aussi importante que le traitement pharmacologique dans la prise en charge du diabète de type 2. L'éducation doit comprendre des informations sur les points suivants:
Causes du diabète
Régime
L'effort
L'utilisation de médicaments, y compris l'insuline le cas échéant.
Auto-surveillance par test au doigt ou par surveillance continue de la glycémie
Surveillance de la HbA1C
Symptomatologie de l'hypoglycémie, de l'hyperglycémie et des complications du diabète
L'information doit être renforcée à chaque consultation ou chaque hospitalisation.
Régime
Un traitement nutritionnel médical individualisé avec un diététicien doit compléter les conseils du médecin et l'éducation sur le diabète; le patient et toute personne qui prépare les repas du patient doivent être présents (1).
Les patients doivent être informés de la nécessité de consommer une alimentation riche en aliments complets plutôt qu'en aliments transformés. Les glucides doivent être de haute qualité et doivent contenir des quantités adéquates de fibres, de vitamines et de minéraux et être faibles en sucre ajouté, en matières grasses et en sodium.
Il n'existe pas de recommandations spécifiques sur les pourcentages de calories qui doivent provenir des glucides, des protéines ou des lipides. L'adaptation du régime alimentaire aux circonstances individuelles peut aider les patients à contrôler les fluctuations de leur glycémie. La prise en charge diététique doit être individualisée en fonction de l'âge, de la taille, du niveau d'activité, des goûts, des préférences, de la culture et des objectifs du patient et doit être formulée pour répondre aux exigences imposées par les pathologies comorbides.
Lorsque cela est approprié, les patients doivent être formés à l'utilisation de la consommation de glucides (« comptage » des glucides) pour guider la posologie de l'insuline en bolus. Le concept d'indice glycémique (une mesure de l'impact d'un aliment ingéré contenant des glucides sur la glycémie) peut être utile dans la gestion générale de l'alimentation également (1).
L'effort
L'intensité de l'activité physique doit être augmentée jusqu'au niveau tolérable par le patient. Il a été montré que l'exercice aérobie et l'exercice de résistance amélioraient le contrôle glycémique dans le diabète de type 2; plusieurs études ont montré qu'une association d'exercices de résistance et aérobies était supérieure à l'une ou à l'autre utilisées isolément (5, 6, 7). Les adultes diabétiques sans limitations physiques doivent faire de l'exercice pendant au moins 150 minutes/semaine (répartis sur au moins 3 jours) (1). L'exercice a un effet variable à court terme sur la glycémie, en fonction du moment de l'exercice par rapport aux repas, de sa durée, de l'intensité et du type d'exercice.
Les patients qui ont une maladie cardiovasculaire connue ou suspectée peuvent tirer profit d'une évaluation pré-exercice, incluant possiblement un test d'effort avant de commencer un programme d'exercices (1). Les objectifs d'activité peuvent devoir être modifiés chez les patients qui présentent des complications du diabète telles qu'une neuropathie et une rétinopathie.
Perte de poids
Chez les diabétiques et obèses, les médecins doivent prescrire des médicaments antihyperglycémiants qui favorisent la perte de poids (p. ex., agonistes des récepteurs du GLP-1, inhibiteurs de la SGLT-2 ou un agoniste double des récepteurs GIP/GLP-1), ou sont neutres sur le poids (p. ex., inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4, metformine), si possible (pour plus de détails, voir Traitement médicamenteux du diabète). Les agonistes spécifiques des récepteurs GLP-1 (sémaglutide et liraglutide) et un agoniste des récepteurs GIP/GLP-1 dual (tirzépatide) utilisés pour la perte de poids à des doses plus élevées sont associés à une perte de poids significative, même aux doses utilisées pour le traitement du diabète (2, 8).
D'autres médicaments amaigrissants, dont l'orlistat, la phentermine/topiramate et la naltrexone/bupropion peuvent être efficaces dans le cadre d'un programme visant à une perte de poids chez certains patients bien sélectionnés (8). L'orlistat, un inhibiteur de la lipase intestinale, réduit l'absorption des lipides alimentaires; il réduit les lipides sériques et facilite la perte de poids. La phentermine/topiramate est un médicament d'association qui réduit l'appétit par de multiples mécanismes cérébraux. Ces médicaments ont une efficacité moindre en matière de perte de poids que les agonistes des récepteurs du GLP-1 ou le tirzépatide, mais peuvent être envisagés en cas de contre-indications ou de mauvaise tolérance des options plus efficaces.
Un hydrogel oral contenant de la cellulose et de l'acide citrique qui permet aux patients de se sentir rassasiés et de manger moins peut induire une perte de poids modeste chez les patients prédiabétiques et diabétiques (9).
Des dispositifs médicaux destinés à provoquer une perte de poids, dont les ballonnets gastriques implantés, les stimulateurs du nerf vague, et la thérapie par aspiration gastrique sont également disponibles, mais leur utilisation reste limitée.
La chirurgie métabolique, comme la gastrectomie en manchon ou le pontage gastrique, entraîne également une perte de poids et une amélioration du contrôle de la glycémie (indépendamment de la perte de poids) et une diminution du risque cardiovasculaire chez les patients diabétiques et doit être recommandée aux patients sélectionnés de manière appropriée (8). Il est spécifiquement recommandé d'envisager la chirurgie métabolique chez les patients diabétiques présentant un indice de masse corporelle ≥ 30 kg/m2. La perte de poids rapide induite par un traitement pharmacologique par agoniste des récepteurs du GLP-1 ou par chirurgie bariatrique peut entraîner une malnutrition (dénutrition) ou une sarcopénie. Un régime alimentaire contenant suffisamment de protéines et des exercices de résistance doivent être encouragés, et les patients doivent être testés pour les carences en micronutriments.
Pharmacothérapie
(Voir aussi Médicaments pour le traitement du diabète sucré.)
Les objectifs thérapeutiques du diabète de type 2 comprennent le contrôle glycémique, la gestion du poids et la réduction du risque chez les patients présentant des comorbidités telles qu'une maladie cardiovasculaire athérosclérotique (ASCVD), une insuffisance cardiaque, une maladie rénale chronique (MRC) et une stéatohépatite associée à un dysfonctionnement métabolique. La surveillance de l'efficacité du traitement est abordée ailleurs.
(Voir Perte de poids pour une discussion sur la pharmacothérapie pertinente.)
Sélection initiale des médicaments
Les patients atteints de diabète de type 2 et présentant une glycémie légèrement élevée (HbA1C d'environ 7,5%) peuvent se voir prescrire un essai de régime alimentaire et d'exercice. Pour les patients ayant une réponse inadéquate à un essai de régime et d'exercice, ou chez ceux présentant une hyperglycémie plus importante, un traitement pharmacologique est nécessaire.
Chez les patients sans maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, insuffisance cardiaque ou maladie rénale chronique, le choix du traitement implique la prise en compte des effets indésirables, de la commodité, du coût et des préférences du patient. La metformine est généralement le premier médicament oral utilisé en raison de son rapport coût-efficacité et de sa sécurité. Les agonistes des récepteurs GLP-1 ou duaux GIP/GLP-1 sont un traitement efficace en deuxième intention après la metformine et peuvent être plus efficaces que l'insuline; ils peuvent également être utilisés en addition à l'insuline (10, 11). Les patients présentant une obésité peuvent également tirer profit des effets de perte de poids de la thérapie par agonistes des récepteurs du GLP-1 ou de l'utilisation du tirzépatide, un double polypeptide insulinotrope glucose-dépendant (GIP/GLP-1) et un agoniste du récepteur du GLP-1 (12).
Chez les patients présentant des élévations glycémiques plus importantes au moment du diagnostic ou avec des taux d'HbA1C de 1,5 à 2,0% au-dessus de la cible, une association thérapeutique précoce (metformine plus un inhibiteur de la dipeptyl-peptidase-4, un agoniste des récepteurs du GLP-1 ou double GIP/GLP-1, ou un inhibiteur du SGLT2), et/ou une insulinothérapie doit être initiée. Il existe des preuves qu'une association précoce de médicaments avec la vildagliptine et la metformine permet un contrôle de la glycémie supérieur et plus durable qu'une approche progressive de l'ajout de la pharmacothérapie du diabète (10, 13).
Médicaments chez les patients qui ont des comorbidités
Chez les patients ayant une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse connue ou à risque modéré ou élevé d'une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse (> 3 facteurs de risque cardiovasculaire ne comprenant pas le diabète), ou ayant une maladie rénale chronique connue, un inhibiteur du SGLT2 ou un agoniste du récepteur GLP-1 est recommandé car ces classes de médicaments diminuent les événements cardiovasculaires indésirables majeurs (p. ex., infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral) et la mortalité (10, 12). Les facteurs de risque cardiovasculaire spécifiques utilisés pour cette détermination comprennent:
Mauvais contrôle glycémique
HTA
Dyslipidémie
Tabagisme ou usage du tabac
Consommation nocive d'alcool
Antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse ou de maladie rénale chronique
Obésité
Pour les patients atteints de diabète de type 2, une statine est recommandée pour tous les adultes de 40 à 75 ans, pour ceux de 20 à 39 ans présentant des facteurs de risque supplémentaires de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse et ceux de tout âge atteints de maladie rénale chronique (14, 15, 16). L'intensité du traitement par statines dépend de facteurs de risque spécifiques. Le risque de tératogénicité doit être envisagé chez toutes les personnes en âge de procréer.
L'aspirine est recommandée pour les patients diabétiques présentant une maladie cardiovasculaire athéroscléreuse connue (14).
Les patients atteints de diabète de type 2 et d'insuffisance cardiaque avec fraction d'éjection réduite ou préservée doivent être traités par un inhibiteur du SGLT2. Ceux présentant une insuffisance cardiaque symptomatique avec fraction d'éjection préservée et une obésité peuvent également recevoir un agoniste des récepteurs du GLP-1 (10).
En cas de maladie rénale chronique (17, 18) ou d'insuffisance cardiaque (19) en l'absence de contre-indication, les inhibiteurs de SGLT2 sont recommandés car il a été démontré qu'ils diminuaient la progression de la maladie et la mortalité. Un inhibiteur de l'ECA ou un ARA est recommandé pour les patients diabétiques atteints de maladie rénale chronique (mise en évidence par une albuminurie et/ou une diminution du taux de filtration glomérulaire), et constitue le traitement de première ligne pour les patients diabétiques hypertendus, quel que soit le statut de la maladie rénale chronique (15). Un antagoniste non stéroïdien des récepteurs des minéralocorticoïdes (p. ex., la finérénone) est recommandé chez les individus atteints de maladie rénale chronique, en particulier ceux présentant une albuminurie persistante malgré un traitement maximal par inhibiteur de l'ECA ou ARA (12).
Les agonistes des récepteurs du GLP-1 ou les doubles agonistes des récepteurs GIP/GLP-1 et la pioglitazone sont recommandés pour les patients atteints d'une maladie stéatosique du foie associée à un dysfonctionnement métabolique ou d'une stéatohépatite associée à un dysfonctionnement métabolique (10).
Insuline
L'insuline doit généralement être envisagée chez les patients présentant des signes de catabolisme persistant (perte de poids involontaire) ou des symptômes d'hyperglycémie (c'est-à-dire, polyurie, polydipsie) avec des taux d'HbA1C > 10% (86 mmol/mol) et une glycémie ≥ 300 mg/dL (16,7 mmol/L) (10).
L'insuline est également indiquée comme traitement initial chez les patientes enceintes atteintes de diabète de type 2 (20), et chez les patients qui présentent une décompensation métabolique aiguë, telle qu'un état hyperosmolaire hyperglycémique ou une acidocétose diabétique (ACD). Les patients qui présentent une hyperglycémie sévère peuvent mieux répondre à la thérapie après normalisation de la glycémie grâce à une insulino-thérapie.
En fonction des besoins du patient, l'insuline peut être administrée sous forme d'insuline basale (insuline à action prolongée ou intermédiaire), d'insuline en bolus aux repas (insuline à action rapide), d'une combinaison d'insuline basale et en bolus, ou sous forme d'insuline prémélangée à action intermédiaire et courte ou rapide 2 fois/jour.
Soins des pieds
Les adultes diabétiques, y compris ceux atteints de diabète de type 2, doivent subir un examen complet des pieds au moins une fois par an (voir Complications pour plus de détails) (21, 22, 23). Les personnes atteintes de neuropathie périphérique, ayant des antécédents d'ulcères ou d'amputations, ou dont le contrôle glycémique est mal maîtrisé, doivent subir un examen à chaque visite. Certaines recommandations préconisent cette approche pour tous les patients atteints de diabète. L'évaluation de la neuropathie comprend un test au monofilament de 10 g ainsi que des tests de piqûre, de température et de vibration.
Des soins podologiques réguliers portant sur les ongles et les callosités sont importants chez les patients qui présentent une perte de la sensibilité ou des anomalies vasculaires. Les ongles des orteils doivent être coupés, de préférence par un podologue, en ligne droite et pas trop près de la peau.
On doit conseiller aux patients souffrant de perte de sensibilité ou de troubles circulatoires d'inspecter quotidiennement leurs pieds pour déceler fissures, crevasses, callosités, cors et ulcères. Les pieds doivent être lavés chaque jour à l'eau tiède, avec un savon doux, puis séchés doucement et soigneusement. Un lubrifiant (p. ex., lanoline) doit être appliqué sur la peau sèche et squameuse. Des poudres non médicamenteuses pour les pieds doivent être appliquées sur les pieds humides. Ne pas appliquer de bandes ou de pansements adhésifs, ni de produits agressifs contre les cors, éviter l'usage de bouillottes ou de chauffe-pieds directement sur la peau. Les patients doivent changer leurs bas ou leurs chaussettes chaque jour et ne pas porter de vêtements serrés (p. ex., porte-jarretelles, chaussettes, bas à bords élastiques serrés).
Les chaussures doivent être bien ajustées, les orteils doivent être au large sans talon ou bouts ouverts et être changées fréquemment. Des chaussures spéciales seront utilisées en cas de déformation du pied pour limiter les traumatismes (p. ex., amputation d'orteil, orteil en marteau, hallux valgus). Ne jamais marcher pieds nus.
Les patients présentant des ulcères neuropathiques du pied doivent idéalement éviter l'appui jusqu'à complète guérison des ulcères. En cas d'impossibilité de décharge, il est recommandé de porter une orthèse de protection adaptée. Le débridement et les antibiotiques peuvent conduire à une bonne cicatrisation et peuvent prévenir une intervention chirurgicale majeure. Après cicatrisation, il est souhaitable de prescrire des semelles ou des chaussures adaptées. Dans les cas rebelles, en particulier en cas d'ostéomyélite, l'exérèse chirurgicale de la tête du métatarse (responsable de l'hyperpression) associée à une amputation de l'orteil atteint ou une amputation transmétatarsienne peut être nécessaire. Une articulation neuropathique peut souvent être gérée de manière satisfaisante avec des dispositifs orthopédiques (p. ex., attelles de jambe courte, chaussures moulées, supports de voûte plantaire en caoutchouc mousse, béquilles, prothèses).
Vaccination
Tous les patients diabétiques doivent être vaccinés contre Streptococcus pneumoniae, le virus influenza, l'hépatite B, la varicelle, le virus respiratoire syncytial et le SARS-CoV-2 selon les recommandations standards (24).
Surveillance du traitement du diabète de type 2
Les taux d'HbA1C reflètent le niveau de la glycémie des 3 mois précédents et déterminent par conséquent la périodicité des consultations médicales. L'HbA1C doit être dosée au moins 2 fois par an chez le diabétique de type 2 dont la glycémie semble stable (plus fréquemment lorsque le contrôle glycémique est incertain). Chez la plupart des patients, l'objectif d'HbA1C est < 7%; cependant, cet objectif doit être individualisé. Pour les personnes âgées, celles présentant un risque élevé d'hypoglycémie et celles ayant une espérance de vie limitée, un objectif d'HbA1C < 7,5 à 8,5% peut être approprié (1, 2). Des kits de test d'HbA1c à domicile sont disponibles, mais ils sont rarement utilisés.
La fréquence de l'autosurveillance glycémique à domicile ou le besoin d'une surveillance continue de la glycémie dans le diabète de type 2 doivent être adaptés à chaque individu en fonction du risque d'hypoglycémie, de l'utilisation d'insuline et du contrôle glycémique global (taux d'HbA1c). Les patients traités par insuline doivent surveiller leur glycémie au moins 1 fois/jour, et les patients recevant de multiples injections quotidiennes d'insuline doivent utiliser une surveillance continue du glucose lorsque cela est possible, ou vérifier la glycémie capillaire plusieurs fois par jour, de manière similaire à la surveillance chez un patient atteint de diabète de type 1. Même pour les patients dont le diabète de type 2 est relativement bien contrôlé sans insuline, la surveillance continue de la glycémie peut contribuer à soutenir la modification du comportement afin de comprendre l'impact des choix alimentaires et de l'activité physique sur la glycémie.
Références sur la surveillance
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 6. Glycemic Goals and Hypoglycemia: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S128-S145. doi:10.2337/dc25-S006
2. Kalyani RR, Neumiller JJ, Maruthur NM, Wexler DJ. Diagnosis and Treatment of Type 2 Diabetes in Adults: A Review. JAMA. Published online June 23, 2025. doi:10.1001/jama.2025.5956
Complications du diabète de type 2
La plupart des complications survenant chez les patients atteints de diabète de type 2 sont les complications vasculaires, neurologiques et immunologiques du diabète en général; la stéatopathie hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique est plus spécifique au diabète de type 2. Des recommandations de dépistage existent pour les complications générales et spécifiques.
Les complications aiguës du diabète de type 1 et de son traitement, notamment l'état hyperglycémique hyperosmolaire et l'hypoglycémie, sont abordées ailleurs.
Voir Complications à long terme du diabète sucré pour une discussion plus détaillée des complications spécifiques.
Complications du diabète en général
L'hyperglycémie chronique entraîne des complications qui affectent les petits vaisseaux (microvasculaires), les gros vaisseaux (macrovasculaires), ou les deux.
Les complications microvasculaires comprennent la rétinopathie, la néphropathie et la neuropathie. La neuropathie est une complication à long terme hétérogène, de pathogenèse multifactorielle qui comprend les effets toxiques de l'hyperglycémie et des produits de glycation avancée sur les nerfs, et l'ischémie nerveuse due à une maladie microvasculaire.
Les complications macrovasculaires incluent l'athérosclérose des gros vaisseaux conduisant à l'angine de poitrine et à l'infarctus du myocarde, aux accidents ischémiques transitoires et aux accidents vasculaires cérébraux, ainsi qu'à la maladie artérielle périphérique.
Le dysfonctionnement immunitaire est une autre complication majeure à long terme.
Le risque de complications peut être diminué par un contrôle glycémique strict et par la gestion de l'hypertension et des taux de lipides. Les mesures spécifiques visant à la prévention de la progression des complications une fois détectées sont décrites dans Complications à long terme.
Complications spécifiques au diabète de type 2
La majorité, mais pas la totalité, des adultes atteints de diabète de type 2 présentent également une stéatose hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique (MASLD), ce qui les expose au risque de développer une stéatohépatite associée à un dysfonctionnement métabolique (MASH) et une cirrhose (1, 2).
Dépistage des complications du diabète de type 2
Les adultes atteints de diabète de type 2 doivent bénéficier du dépistage suivant pour les complications (1, 3, 4, 5):
Rétinopathie: examen ophtalmologique complet avec dilatation au moment du diagnostic, puis tous les 1 à 2 ans
Neuropathie et ulcères du pied: examen du pied (pouls, réflexes, sensibilité à la température ou à la piqûre, vibration et test au monofilament) au moment du diagnostic, puis annuellement.
Néphropathie : rapport albumine/créatinine sur un échantillon d'urine ponctuel et débit de filtration glomérulaire estimé (DFGe) au moment du diagnostic, puis annuellement.
Hypertension: mesure de la pression artérielle à chaque consultation
Maladie cardiovasculaire athéroscléreuse: bilan lipidique peu après le diagnostic, puis annuellement; un dépistage supplémentaire dépend des signes, des symptômes et des facteurs de risque additionnels
Insuffisance cardiaque: envisager la mesure d'un peptide natriurétique
Artériopathie périphérique: envisager l'indice cheville-bras si ≥ 65 ans et en présence de toute autre maladie microvasculaire, de complications du pied ou d'atteinte d'organe cible.
MASH et cirrhose: calculer l'indice fibrosis-4 (FIB-4) en utilisant l'alanine aminotransférase (ALT), l'aspartate aminotransférase (AST) et le nombre de plaquettes
Un dépistage cardiovasculaire supplémentaire peut comprendre une stratification des risques, une électrocardiographie ou d'autres examens.
Référence pour les complications
1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 4. Comprehensive Medical Evaluation and Assessment of Comorbidities: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S59-S85. doi:10.2337/dc25-S004
2. Targher G, Valenti L, Byrne CD. Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease. N Engl J Med. 2025;393(7):683-698. doi:10.1056/NEJMra2412865
3. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 10. Cardiovascular Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S207-S238. doi:10.2337/dc25-S010
4. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 11. Chronic Kidney Disease and Risk Management: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S239-S251. doi:10.2337/dc25-S011
5. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 12. Retinopathy, Neuropathy, and Foot Care: Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care. 2025;48(1 Suppl 1):S252-S265. doi:10.2337/dc25-S012
Points clés
Le diabète de type 2 est dû à la résistance hépatique à l'insuline (qui provoque une incapacité à supprimer la production de glucose hépatique) et à la résistance périphérique à l'insuline (ce qui réduit l'absorption du glucose périphérique) associées à une anomalie sécrétoire des cellules bêta pancréatiques.
Faire le diagnostic par une glycémie à jeun élevée et/ou une élévation de l'hémoglobine A1C et/ou une valeur élevée à l'hyperglycémie provoquée sur 2 h.
Effectuer un dépistage régulier des complications à long terme.
Les complications microvasculaires comprennent la néphropathie, la neuropathie et la rétinopathie.
Les complications macrovasculaires impliquent une athérosclérose menant à une maladie coronarienne, à un accident ischémique transitoire/accident vasculaire cérébral et à une insuffisance artérielle périphérique.
Traiter par régime alimentaire, exercice, perte de poids, médicaments antihyperglycémiants oraux ou injectables et parfois par insuline.
Souvent, administrer des bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone et des statines pour éviter les complications.
Plus d'information
Les sources d'information suivantes en anglais peuvent être utiles. Veuillez noter que LE MANUEL n'est pas responsable du contenu de ces ressources.
American Diabetes Association Professional Practice Committee. Standards of Care in Diabetes-2025. Diabetes Care 2025;48(1 Suppl 1):S1-S5. doi:10.2337/dc25-SINT
Endocrine Society: Clinical Practice Guidelines: provides guidelines on evaluation and management of patients with diabetes as well as links to other information for clinicians
