La myocardite est une inflammation du myocarde (muscle cardiaque), généralement avec nécrose des myocytes cardiaques. La myocardite peut être causée par de nombreux troubles (p. ex., infection, cardiotoxines, médicaments et troubles systémiques comme la sarcoïdose), mais elle est souvent idiopathique. Les symptômes peuvent varier et peuvent comprendre de la fatigue, une dyspnée, un œdème, des palpitations et la mort subite. Le diagnostic repose sur les symptômes et les constatations cliniques de biomarqueurs cardiaques anormaux, d'imagerie cardiaque et d'électrocardiographie (ECG), souvent en l'absence de facteurs de risque cardiovasculaires. La biopsie endomyocardique, lorsqu'elle est indiquée, confirme le diagnostic clinique de myocardite. Le traitement dépend de la cause, mais les mesures générales comprennent des médicaments et des appareillages pour traiter l'insuffisance cardiaque et les arythmies et rarement le support circulatoire mécanique (p. ex., pompe à ballonnet intra-aortique, dispositif d'assistance ventriculaire gauche) ou la transplantation. L'immunosuppression est utilisée dans certains types de myocardite (p. ex., myocardite d'hypersensibilité, myocardite à cellules géantes, myocardite due à la sarcoïdose).
Physiopathologie de la myocardite
La myocardite est une inflammation du myocarde, généralement avec nécrose des myocytes cardiaques. Une myocardite prouvée par biopsie montre typiquement un infiltrat inflammatoire du myocarde avec des lymphocytes, des neutrophiles, des éosinophiles, des cellules géantes, des granulomes ou un mélange.
La physiopathologie de la myocardite reste un sujet de recherche. Les mécanismes potentiels qui entraînent une lésion myocardique comprennent:
Lésion directe des cardiomyocytes causée par un agent infectieux ou un autre agent cardiotoxique
Lésion myocardique causée par une réaction auto-immune ou inflammatoire à un agent infectieux ou à un autre agent cardiotoxique
L'inflammation myocardique peut être diffuse ou focale. L'inflammation peut s'étendre au péricarde causant ainsi une myopéricardite. L'étendue de l'atteinte myocardique et de l'extension dans le péricarde adjacent détermine le type de symptômes. Une atteinte diffuse peut entraîner une insuffisance cardiaque, des arythmies et parfois une mort subite cardiaque. L'atteinte focale est moins susceptible de provoquer une insuffisance cardiaque, mais peut entraîner des arythmies et une mort subite cardiaque. L'atteinte du péricarde entraîne des douleurs thoraciques et d'autres symptômes typiques de la péricardite. Certains patients restent asymptomatiques que l'atteinte myocardique soit focale ou diffuse.
Étiologie de la myocardite
La myocardite peut résulter de causes infectieuses ou non infectieuses. De nombreux cas sont idiopathiques (voir tableau ).
La myocardite infectieuse est le plus souvent d'origine virale en Amérique du Nord et en Europe de l'Ouest (1, 2). Les virus qui provoquent une myocardite peuvent être cardiotropes, vasculotropes, lymphotropes, directement cardiotoxiques, ou avoir un tropisme pour l'enzyme de conversion de l'angiotensine-2 (ECA2). Les virus couramment impliqués comprennent le parvovirus B19, l'herpèsvirus humain 6, les entérovirus, les adénovirus, le virus d'Epstein-Barr, le virus influenza et les coronavirus (3). Parmi eux, le parvovirus B19 et l'herpèsvirus humain 6 sont les plus fréquemment trouvés dans le sous-groupe de patients qui subissent une biopsie endomyocardique (4).
Dans certaines populations, la myocardite infectieuse due à d'autres agents pathogènes (p. ex., bactéries, parasites) est également souvent associée à la cardite rhumatismale, à la cardite de Lyme, à la maladie de Chagas, ou à l'infection par le VIH (1, 5). La lésion directe du myocarde due à une infection par le SARS-CoV-2, avec des symptômes allant d'une légère gêne thoracique à une myocardite fulminante, est rare en cas de COVID-19 (< 1%), mais le risque de myocardite est 5 à 16 fois plus élevé chez les sujets infectés que chez les sujets non infectés (6).
Les causes non infectieuses comprennent les maladies auto-immunes et inflammatoires systémiques, les cardiotoxines, certains médicaments et la radiothérapie. La myocardite causée par les médicaments est appelée myocardite d'hypersensibilité. La myocardite après vaccination COVID-19 à base d'ARNm est très rare (< 0,01% dans les populations à plus haut risque, à savoir les hommes âgés de 12 à 29 ans) et beaucoup moins fréquente que la myocardite associée au COVID (6, 7, 8). Elle survient principalement chez les adolescents et les jeunes hommes adultes, habituellement dans la semaine suivant la vaccination, et est généralement bénigne.
La myocardite éosinophile a diverses causes. Il s'agit d'une cardiomyopathie inflammatoire caractérisée par une infiltration éosinophile; l'une des causes est la myocardite d'hypersensibilité (9).
Le substrat génétique joue un rôle important dans certains cas de myocardite. Les variants génétiques, y compris les mutations hétérozygotes de certains gènes associés à une arythmie ou à une cardiomyopathie héréditaire, peuvent augmenter la susceptibilité aux facteurs infectieux ou environnementaux pouvant provoquer une myocardite (1, 3). Il existe également de rares cardiomyopathies inflammatoires chroniques familiales.
Causes de myocardite
Cause | Exemples |
|---|---|
Infections virales | Entérovirus, notamment le virus Coxsackie B Adénovirus Coronavirus, dont le SARS-CoV-2 |
Infections bactériennes | Maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi) Streptocoques du groupe A |
Infections parasitaires | Maladie de Chagas (Trypanosoma cruzi) |
Infections mycosiques | |
Maladies auto-immunes | Granulomatose avec polyangéite Myopathies inflammatoires idiopathiques (p. ex., dermatomyosite) |
Troubles inflammatoires | |
Cardiotoxines | Alcool Cocaïne |
Médicaments | Clozapine Inhibiteurs des points de contrôle immunitaire Pénicillines Diurétiques thiazidiques Chimiothérapie par anthracyclines (p. ex., doxorubicine) |
Radiothérapie | — |
Idiopathique | — |
Myocardite à cellules géantes
La myocardite à cellules géantes est une forme rare de myocardite à évolution fulminante. L'étiologie est incertaine, mais pourrait inclure un mécanisme auto-immun. La biopsie met en évidence des cellules géantes multinucléées caractéristiques. Les patients qui ont une myocardite à cellules géantes ont à la présentation un choc cardiogénique et souvent des arythmies ventriculaires intraitables ou un bloc cardiaque complet. La myocardite à cellules géantes a un mauvais pronostic et il est important de l'identifier lorsqu'un patient en bonne santé présente une insuffisance cardiaque fulminante ou une arythmie réfractaire, car une thérapie immunosuppressive peut améliorer la survie.
Syndromes myopéricardiques inflammatoires
Les syndromes myopéricardiques inflammatoires englobent un spectre d'affections impliquant une inflammation du péricarde et/ou du myocarde, défini par le site prédominant et l'étendue de l'inflammation, et incluant la péricardite, la myopéricardite (péricardite prédominante avec extension au myocarde), la périmyocardite (myocardite prédominante avec extension au péricarde) et la myocardite (5).
La Société européenne de cardiologie a développé ce cadre de classification phénotypique dans le but de:
Caractériser le phénotypage structurel basé sur la symptomatologie dominante (c'est-à-dire douleur thoracique/insuffisance cardiaque/arythmie/fulminant)
Prioriser l'IRM cardiaque comme outil diagnostique principal (avec une biopsie endomyocardique limitée à des cas sélectionnés)
Souligner que le traitement est orienté par l'étiologie (p. ex., cardiomyopathie inflammatoire à virus positif) plutôt que purement par le phénotype clinique
Références pour l'étiologie
1. Basso C. Myocarditis. N Engl J Med. 2022;387(16):1488-1500. doi:10.1056/NEJMra2114478
2. Bozkurt B, Colvin M, Cook J, et al. Current Diagnostic and Treatment Strategies for Specific Dilated Cardiomyopathies: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2016;134(23):e579-e646. doi:10.1161/CIR.0000000000000455
3. Tschöpe C, Ammirati E, Bozkurt B, et al. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat Rev Cardiol. 2021;18(3):169-193. doi:10.1038/s41569-020-00435-x
4. Law YM, Lal AK, Chen S, et al. Diagnosis and Management of Myocarditis in Children: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;144(6):e123-e135. doi:10.1161/CIR.0000000000001001
5. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
6. Boehmer TK, Kompaniyets L, Lavery AM, et al. Association Between COVID-19 and Myocarditis Using Hospital-Based Administrative Data - United States, March 2020-January 2021. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2021;70(35):1228-1232. doi:10.15585/mmwr.mm7035e5
7. Patone M, Mei XW, Handunnetthi L, et al. Risk of Myocarditis After Sequential Doses of COVID-19 Vaccine and SARS-CoV-2 Infection by Age and Sex. Circulation. 2022;146(10):743-754. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.059970
8. Zuin M, Rigatelli G, Bilato C, et al. One-Year Risk of Myocarditis After COVID-19 Infection: A Systematic Review and Meta-analysis. Can J Cardiol. 2023;39(6):839-844. doi:10.1016/j.cjca.2022.12.003
9. Zhong Z, Yang Z, Peng Y, Wang L, Yuan X. Diagnosis and treatment of eosinophilic myocarditis. J Transl Autoimmun. 2021;4:100118. doi:10.1016/j.jtauto.2021.100118
Symptomatologie de la myocardite
La présentation clinique de la myocardite est variable. Les patients peuvent être peu symptomatiques ou présenter une insuffisance cardiaque fulminante et des arythmies fatales. Les symptômes dépendent de l'étiologie de la myocardite ainsi que de l'étendue et de la gravité de l'inflammation myocardique.
Les patients peuvent rapporter un syndrome viral antérieur, des symptômes des voies respiratoires supérieures ou une autre maladie non spécifique, souvent 1 à 4 semaines avant l'apparition des symptômes de la myocardite. Ou bien, ils peuvent rapporter des antécédents d'exposition à une toxine ou à un médicament connu pour provoquer une myocardite.
Les symptômes d'insuffisance cardiaque peuvent comprendre une fatigue, une dyspnée et des œdèmes. Les patients peuvent avoir des signes de surcharge liquidienne avec des râles crépitants fins, des pulsations veineuses jugulaires élevées et des œdèmes. L'examen cardiaque peut être évocateur par la présence d'un troisième (B3) ou un quatrième (B4) bruit cardiaque. Des souffles systoliques de régurgitation mitrale et de régurgitation tricuspide peuvent être présents chez les patients présentant une augmentation de volume ventriculaire. Le pouls alternant, palpable à l'examen clinique ou visible sur l'oxymètre de pouls ou les courbes de pression artérielle, indique une dysfonction systolique sévère du ventricule gauche.
La mort cardiaque subite due à une arythmie fatale est parfois le signe initial. Les patients peuvent présenter des palpitations ou une syncope préalables.
Lorsque les patients ont une inflammation péricardique concomitante, ils peuvent présenter une douleur thoracique typique de la péricardite. Une douleur précordiale ou rétrosternale sourde ou vive peut irradier dans le cou, le long du trapèze (en particulier du côté gauche) ou vers les épaules. L'intensité de la douleur est variable, de légère à sévère. Contrairement à la douleur thoracique d'origine ischémique, celle de la péricardite est habituellement aggravée par les mouvements du thorax, la toux, la respiration ou la déglutition; elle peut être soulagée par la position assise et penchée en avant. Un frottement péricardique peut être entendu à l'auscultation chez les patients présentant un épanchement péricardique.
Certains signes cliniques peuvent indiquer une cause spécifique de myocardite. La myocardite infectieuse peut être précédée de symptômes tels que fièvre, myalgies et d'autres symptômes selon l'agent pathogène exact. La myocardite liée à un médicament ou à une hypersensibilité peut être accompagnée d'une éruption cutanée. Les ganglions lymphatiques augmentés de volume peuvent être révélateurs de la sarcoïdose en tant qu'étiologie sous-jacente. L'insuffisance cardiaque fulminante et les arythmies peuvent indiquer une myocardite à cellules géantes.
La myocardite peut être aiguë, subaiguë ou chronique. Il n'y a pas de calendrier déterminé pour chaque phase. La phase aiguë dure typiquement quelques jours alors que la phase subaiguë dure des semaines ou des mois. Si la myocardite ne disparaît pas après quelques mois, elle est appelée myocardite chronique. Dans certains cas, la myocardite peut entraîner une cardiomyopathie dilatée. La myocardite fulminante (également appelée myocardite fulminante aiguë) est une forme soudaine, sévère et potentiellement mortelle de myocardite qui nécessite un soutien inotrope et/ou mécanique avant la guérison (ou la transplantation) (1).
Référence pour la symptomatologie
1. Kociol RD, Cooper LT, Fang JC, et al. Recognition and Initial Management of Fulminant Myocarditis: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2020;141(6):e69-e92. doi:10.1161/CIR.0000000000000745
Diagnostic de myocardite
Troponine cardiaque et numération formule sanguine
Imagerie cardiaque (échocardiographie et IRM cardiaque)
Électrocardiographie (ECG)
Parfois, biopsie endomyocardique
Tests pour identifier une cause
Une myocardite doit être suspectée chez des patients en bonne santé, sans facteurs de risque cardiaques, présentant des symptômes d'insuffisance cardiaque ou d'arythmie. Les enzymes cardiaques, l'imagerie cardiaque et l'ECG ne sont pas spécifiques de la myocardite mais peuvent être diagnostiques dans un tableau clinique approprié (1).
L'approche diagnostique par étapes commence par la reconnaissance du syndrome clinique de la myocardite, avec des tests initiaux incluant une troponine cardiaque, une numération formule sanguine, un échocardiogramme et un électrocardiogramme (2). La stabilité hémodynamique et le rythme sont évalués et pris en charge selon les besoins, et la nécessité d'une hospitalisation ou d'un transfert vers un centre d'insuffisance cardiaque est évaluée. Enfin, un test diagnostique définitif, soit une IRM cardiaque soit une biopsie endomyocardique, est réalisé (voir la figure ).
Évaluation et prise en charge d'une myocardite suspectée cliniquement
NFS = numération formule sanguine; ECG = électrocardiographie; DAVG = dispositif d'assistance ventriculaire gauche. Data from Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080 |
La troponine cardiaque peut être anormale chez les patients atteints de myocardite aiguë. La troponine cardiaque peut être élevée en raison de l'inflammation et/ou de la nécrose des myocytes cardiaques. Les dosages de troponine haute sensibilité ont une sensibilité rapportée de 64 à 100% pour la myocardite aiguë (3). Les isoenzymes de la créatine kinase (CK) ne sont pas utilisées dans le diagnostic de la myocardite.
L'imagerie cardiaque peut être anormale en cas de myocardite, et l'IRM cardiaque peut être diagnostique.
L'échocardiogramme peut être normal en cas de myocardite précoce ou légère, mais des anomalies segmentaires du mouvement pariétal (simulant une ischémie myocardique) peuvent être observées. La dilatation ventriculaire gauche ou d'autres modifications morphologiques et une dysfonction systolique globale peuvent également être observées comme dans la cardiomyopathie dilatée. La déformation globale peut être anormale. La fonction diastolique est souvent anormale en échocardiographie.
L'IRM cardiaque est importante dans le diagnostic de la myocardite et, dans de nombreux cas, constitue la modalité diagnostique définitive. L'IRM cardiaque en cas de myocardite peut montrer un profil caractéristique de rehaussement tardif du gadolinium au niveau des parois sous-épicardiques et médio-myocardiques (contrairement à l'ischémie où le rehaussement tardif du gadolinium est généralement sous-endocardique avec extension aux parois médio-myocardiques et épicardiques). Les autres caractéristiques de la myocardite à l'IRM cardiaque sont la présence d'un œdème myocardique et d'une hyperémie myocardique par rapport au muscle squelettique. Le diagnostic formel basé sur l'IRM cardiaque nécessite au moins un signe basé sur T1 en faveur de l'œdème myocardique et au moins un signe basé sur T2 en faveur d'une lésion myocardique non ischémique, avec des signes de péricardite ou de dysfonction systolique du ventricule gauche apportant une preuve supplémentaire (4).
L'ECG peut être normal ou anormal au cours des myocardites. Les anomalies du segment ST sont fréquentes et peuvent simuler une ischémie myocardique. Un sus-décalage du segment ST est parfois observé, mais les signes les plus fréquents sont des modifications non spécifiques du segment ST et de l'onde T. L'augmentation du volume auriculaire et ventriculaire peut également se refléter sur l'ECG. Les patients peuvent présenter des retards de conduction et des arythmies auriculaires ou ventriculaires, dont une tachycardie sinusale, une tachycardie ventriculaire, et une fibrillation ventriculaire. Un bloc cardiaque peut survenir dans la cardite de Lyme, la myocardite à cellules géantes ou la sarcoïdose. Un bas voltage de QRS peut indiquer un œdème sévère et/ou une dysfonction ventriculaire.
Une prise de contraste retardée irrégulière médiopariétale (flèche blanche du bas) et épicardique (flèche blanche du haut) à l'IRM est compatible avec une myocardite. Ce patient a également un épanchement péricardique (flèche rouge).
La biopsie endomyocardique montrant l'infiltrat inflammatoire du myocarde avec la nécrose des myocytes adjacents est la technique diagnostique de référence de la myocardite. Cependant, cet examen a une faible sensibilité pour le diagnostic de la myocardite en raison d'erreurs d'échantillonnage (5). Par conséquent, une biopsie positive fait le diagnostic de myocardite, mais une biopsie négative ne l'exclut pas. En outre, la biopsie endomyocardique comporte un risque de complications, dont la rupture du myocarde et la mort, elle n'est donc pas systématique. Une biopsie endomyocardique doit être effectuée en cas d'insuffisance cardiaque fulminante, d'arythmie ventriculaire ou de bloc cardiaque ou si les résultats affecteraient la prise en charge et que le bénéfice potentiel l'emporte sur le risque (p. ex., en cas de suspicion de myocardite à cellules géantes lorsqu'un traitement rapide peut réduire la mortalité). La biopsie endomyocardique doit également être envisagée en cas de suspicion de myocardite par inhibiteur de point de contrôle immunitaire avec éosinophilie périphérique pour évaluer une myocardite éosinophile, ainsi qu'en cas de cardiomyopathie dilatée, de bloc cardiaque de haut grade, de troubles du rythme ventriculaire et d'insuffisance cardiaque pour lesquels le diagnostic n'est pas clair mais où la myocardite reste une possibilité diagnostique (2, 5, 6).
Stade de la myocardite
La directive 2024 de l'American College of Cardiology décrit un système de classification par stades de la myocardite basé sur la présentation clinique ainsi que sur les résultats de l'IRM cardiaque et de la biopsie, qui guide la prise en charge de la maladie, le suivi et le retour à l'exercice (2) (voir le tableau ).
Définition du stade et prise en charge de la myocardite
Stade | Stade A | Stade B | Stade C | Stade D |
|---|---|---|---|---|
Description | À risque | Asymptomatique | Symptomatique | Grave |
Symptômes | Non | Non | Oui | Oui |
Examens diagnostiques (biopsie, IRM cardiaque, troponine) | Normaux | La biopsie ou l'IRM cardiaque répond aux critères diagnostiques OU troponine cardiaque anormale avec preuves supplémentaires | La biopsie ou l'IRM cardiaque répond aux critères diagnostiques OU troponine cardiaque anormale avec preuves supplémentaires | La biopsie ou l'IRM cardiaque répond aux critères diagnostiques OU troponine cardiaque anormale avec preuves supplémentaires |
Examens supplémentaires (si non déjà effectués) | Aucun | ECG | ECG; envisager une biopsie | ECG; réaliser une biopsie |
Prise en charge | Supprimer l'agent en cause le cas échéant Conseil sur les risques | Supprimer l'agent en cause le cas échéant Traiter la cause | Envisager une hospitalisation et/ou une orientation vers un centre d'insuffisance cardiaque Traitement médical guidé par les recommandations sur l'insuffisance cardiaque Immunosuppression ou autre traitement étiologique | Hospitaliser en unité de soins intensifs; orienter vers un centre d'insuffisance cardiaque Stabilisation hémodynamique, y compris un soutien mécanique si nécessaire Traitement des arythmies Traitement médical guidé par les recommandations sur l'insuffisance cardiaque Assistance mécanique à long terme ou transplantation si nécessaire |
Suivi | Surveiller la progression | Surveiller les symptômes Répéter l'IRM cardiaque et l'échocardiogramme Envisager un conseil génétique/des tests génétiques | Dosages sériés de la troponine, IRM cardiaque et échocardiographie Envisager un conseil génétique/des tests génétiques | Dosages sériés de la troponine, IRM cardiaque et échocardiographie Envisager un conseil génétique/des tests génétiques |
Activité | N/A | Tenir compte du contexte clinique | Restreindre les activités intenses pendant 3 à 6 mois; retour à l'activité selon les recommandations | Restreindre les activités intenses pendant 3 à 6 mois; retour à l'activité selon les recommandations |
Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080 | ||||
IRM cardiaque = imagerie par résonance magnétique cardiaque. | ||||
Diagnostic étiologique
Lorsqu'une myocardite a été diagnostiquée, on effectue des examens en vue d'en préciser l'étiologie. Chez un adulte jeune jusque-là en bonne santé apparente et qui se présente avec des symptômes d'infection virale et une myocardite, un bilan plus complet est habituellement inutile. La distinction entre myocardite virale et myocardite idiopathique est difficile, coûteuse et généralement sans grande importance pratique.
Une numération formule sanguine est utile pour rechercher une éosinophilie périphérique, qui est présente dans la myocardite d'hypersensibilité.
Le cathétérisme cardiaque ou la TDM coronaire peut être utile pour exclure une maladie coronarienne, car la myocardite peut simuler un infarctus du myocarde ou une ischémie myocardique.
Dans d'autres cas, une biopsie du tissu myocardique peut être nécessaire pour établir un diagnostic. Les colorations acido-résistantes des tissus myocardiques sont essentielles si une tuberculose est évoquée (la myocardite tuberculeuse peut être agressive et peut empirer rapidement sous corticothérapie). Les prélèvements myocardiques sont examinés à la recherche de cellules géantes, caractéristiques de la myocardite à cellules géantes, et des granulomes observés dans la sarcoïdose.
D'autres examens comprennent les marqueurs inflammatoires de phase aiguë, les examens biochimiques de routine, des cultures, des tests auto-immunitaires et, s'ils sont indiqués, des tests pour l'infection par le VIH, l'infection par le SARS-CoV-2, la fixation du complément pour l'histoplasmose ou les titres de la maladie de Lyme (dans les régions d'endémie), et la recherche d'anticorps contre les virus coxsackie, influenza, le streptocoque et d'autres microrganismes. Les tests basés sur les acides nucléiques et les anticorps sont effectués sur des échantillons de biopsie, notamment pour exclure une infection avant un traitement immunosuppresseur, et pour le diagnostic par voie sanguine d'autres causes, telles que la maladie de Chagas aiguë (6).
Un test génétique doit être envisagé chez les patients présentant une myocardite ou une péricardite récurrente, une élévation persistante de la troponine, des antécédents familiaux de myocardite ou de péricardite, une arythmie ventriculaire sévère, ou certains schémas de rehaussement tardif au gadolinium à l'IRM (6).
Références pour le diagnostic
1. Tschöpe C, Ammirati E, Bozkurt B, et al. Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy: current evidence and future directions. Nat Rev Cardiol. 2021;18(3):169-193. doi:10.1038/s41569-020-00435-x
2. Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080
3. Ammirati E, Moslehi JJ. Diagnosis and Treatment of Acute Myocarditis: A Review. JAMA. 2023;329(13):1098-1113. doi:10.1001/jama.2023.3371
4. Ferreira VM, Schulz-Menger J, Holmvang G, et al. Cardiovascular Magnetic Resonance in Nonischemic Myocardial Inflammation: Expert Recommendations. J Am Coll Cardiol. 2018;72(24):3158-3176. doi:10.1016/j.jacc.2018.09.072
5. Seferović PM, Tsutsui H, McNamara DM, et al. Heart Failure Association of the ESC, Heart Failure Society of America and Japanese Heart Failure Society Position statement on endomyocardial biopsy. Eur J Heart Fail. 2021;23(6):854-871. doi:10.1002/ejhf.2190
6. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
Traitement de la myocardite
Traitement de l'insuffisance cardiaque et des troubles du rythme
Traitement d'étiologies spécifiques
L'approche globale du traitement de la myocardite repose sur la gravité de la maladie et la cause sous-jacente (1). L'instabilité hémodynamique ou électrique est traitée en premier, avec des thérapies invasives si nécessaire. L'insuffisance cardiaque est prise en charge médicalement une fois stabilisée. Le traitement spécifique à la cause peut inclure le retrait des agents déclencheurs, l'utilisation d'agents immunosuppresseurs et/ou un traitement antimicrobien. Il doit également y avoir une surveillance continue avec des biomarqueurs et l'imagerie pour guider les décisions cliniques. Le tableau résume les stratégies de prise en charge en fonction du stade de la maladie.
L'instabilité hémodynamique et le choc cardiogénique dans les cas de myocardite sévère ou fulminante doivent être identifiés et pris en charge par diurèse, réduction de la postcharge, support inotrope et support circulatoire mécanique lorsque indiqué. Une pompe à ballonnet intra-aortique, un dispositif d'assistance ventriculaire gauche, ou une transplantation peuvent être nécessaires. De même, les troubles du rythme auriculaires et ventriculaires sont traités par un traitement antiarythmique. Le bloc cardiaque peut être traité par une stimulation temporaire mais peut nécessiter la pose d'un stimulateur cardiaque permanent si les anomalies de conduction persistent.
Une fois le patient stabilisé, l'insuffisance cardiaque doit être prise en charge selon la thérapie médicale guidée par les recommandations établies. Dans le cas des patients qui ont une fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite, la prise en charge comprend généralement une combinaison d'inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC), d'inhibiteurs du récepteur de l'angiotensine/néprilysine (ARNI), de bêta-bloquants, d'antagonistes des récepteurs minéralocorticoïdes, d'antagonistes des récepteurs de l'angiotensine (ARA) et d'inhibiteurs du co-transporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2).
Pour les causes non infectieuses, en particulier la myocardite d'hypersensibilité, le retrait de l'agent causal est une partie essentielle du traitement.
Le traitement symptomatique de la douleur thoracique peut comprendre des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou de la colchicine, en particulier pour la douleur thoracique avec inflammation péricardique associée, bien que les AINS doivent généralement être évités si la fraction d'éjection ventriculaire gauche est significativement réduite (1).
Pour les patients symptomatiques répondant aux critères diagnostiques de la myocardite, les activités intenses, y compris les sports de compétition, sont restreintes pendant 3 à 6 mois, le moment de la reprise progressive du sport étant déterminé par:
Évolution clinique
Résolution de l'inflammation myocardique à l'IRM
Charge d'arythmie à l'ECG ambulatoire (moniteur Holter)
Capacité d'effort, symptômes et ectopie lors de l'électrocardiographie d'effort
Traitement de causes spécifiques
Myocardite infectieuse
La myocardite infectieuse est généralement traitée par un traitement de soutien pour l'insuffisance cardiaque et les arythmies associées. En général, une consultation en infectiologie doit être envisagée avant le recours à un traitement antimicrobien si une myocardite bactérienne est suspectée (1).
Le traitement antiviral n'a pas démontré son utilité dans le traitement de la plupart des étiologies virales. Cependant, le nirmatrelvir et le ritonavir peuvent aider à traiter la myocardite due à une infection par le SARS-CoV2 (2). Les glucocorticoïdes peuvent également aider à traiter la myocardite due à une infection par le SARS-CoV2 (3). L'oseltamivir, le baloxavir, le péramivir et le zanamivir sont utilisés pour traiter la myocardite due à la grippe (4, 5, 6).
La cardite de Lyme est traitée par doxycycline, amoxicilline ou céfuroxime par voie orale, ou par ceftriaxone IV (6).
Pour la maladie de Chagas, le benznidazole peut être envisagé dans les formes précoces ou légères, mais il présente un bénéfice clinique minime dans la cardiomyopathie chagasique chronique établie (6). Un traitement antiarythmique spécifique, incluant des médicaments et des défibrillateurs automatiques implantables, est nécessaire chez certains patients.
Maladies inflammatoires ou auto-immunes
L'immunosuppression, débutant habituellement par des glucocorticoïdes, est appropriée pour les patients atteints de myocardite à éosinophiles ou à cellules géantes, de myocardite lymphocytaire chronique sans cause virale, de myocardite due à des maladies auto-immunes, de myocardite granulomateuse due à la sarcoïdose, et de myocardite associée aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaires (ICI) (1, 7). Les tests d'amplification des acides nucléiques, tels que la réaction en chaîne par polymérase (PCR) réalisée sur des échantillons de biopsie, pour exclure une infection active, sont souvent recommandés avant le traitement.
La myocardite d'hypersensibilité est traitée par l'arrêt immédiat du médicament ou de la cardiotoxine responsable et la corticothérapie.
Les patients qui ont une myocardite à cellules géantes ont une meilleure survie lorsqu'ils sont traités par des immunosuppresseurs, habituellement des glucocorticoïdes et des inhibiteurs de la calcineurine (p. ex., cyclosporine ou tacrolimus) (8).
Les myocardites de la sarcoïdose peuvent être traitées par des glucocorticoïdes ou d'autres immunosuppresseurs (9).
La myocardite associée aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaires (immune checkpoint inhibitor, ICI) est traitée par des glucocorticoïdes à haute dose, et des agents immunosuppresseurs adjuvants sont ajoutés dans les cas sévères ou réfractaires aux stéroïdes (7). Les agents immunosuppresseurs adjuvants comprennent l'abatacept, l'alemtuzumab et la globuline antithymocytaire.
L'immunosuppression par une association d'azathioprine et de prednisone a été étudiée pour la myocardite inflammatoire à virus négatif prouvée par biopsie (10). L'opinion d'experts est en faveur de l'idée que l'immunosuppression ne doit être une stratégie thérapeutique que lorsque le phénotype, y compris la virologie, la justifie (6, 11).
Le traitement de la myocardite à phénotype inflammatoire (c.-à-d. fièvre, protéine C-réactive élevée et/ou inflammation visible à l'IRM cardiaque) par des inhibiteurs de l'interleukine 1 (IL-1) tels que l'anakinra reste expérimental (12, 13, 14), mais leur efficacité établie dans la péricardite inflammatoire est prometteuse.
Références pour le traitement
1. Writing Committee, Drazner MH, Bozkurt B, et al. 2024 ACC Expert Consensus Decision Pathway on Strategies and Criteria for the Diagnosis and Management of Myocarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;85(4):391-431. doi:10.1016/j.jacc.2024.10.080
2. Souza KM, Carrasco G, Rojas-Cortés R, et al. Effectiveness of nirmatrelvir-ritonavir for the treatment of patients with mild to moderate COVID-19 and at high risk of hospitalization: Systematic review and meta-analyses of observational studies. PLoS One. 2023;18(10):e0284006. doi:10.1371/journal.pone.0284006
3. WHO Guidelines for Pharmacological Management of Pandemic Influenza A(H1N1) 2009 and Other Influenza Viruses. Geneva: World Health Organization; February 2010.
4. Kamarullah W, Nurcahyani, Mary Josephine C, Bill Multazam R, Ghaezany Nawing A, Dharma S. Corticosteroid Therapy in Management of Myocarditis Associated with COVID-19; a Systematic Review of Current Evidence. Arch Acad Emerg Med. 2021;9(1):e32. doi:10.22037/aaem.v9i1.1153
5. Law YM, Lal AK, Chen S, et al. Diagnosis and Management of Myocarditis in Children: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2021;144(6):e123-e135. doi:10.1161/CIR.0000000000001001
6. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
7. Ganatra S, Barac A, Armenian S, et al. Diagnosis and Management of Cardiovascular Adverse Effects of Targeted Oncology Therapies: Bruton's Tyrosine Kinase, Immune Checkpoint, and Vascular Endothelial Growth Factor Inhibitors: 2025 ACC Concise Clinical Guidance: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2026;87(5):654-682. doi:10.1016/j.jacc.2025.10.018
8. Bang V, Ganatra S, Shah SP, et al. Management of Patients With Giant Cell Myocarditis: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol. 2021;77(8):1122-1134. doi:10.1016/j.jacc.2020.11.074
9. Baughman RP, Valeyre D, Korsten P, et al. ERS clinical practice guidelines on treatment of sarcoidosis. Eur Respir J. 2021;58(6):2004079. doi:10.1183/13993003.04079-2020
10. Chimenti C, Russo MA, Frustaci A. Immunosuppressive therapy in virus-negative inflammatory cardiomyopathy: 20-year follow-up of the TIMIC trial. Eur Heart J. 2022;43(36):3463-3473. doi:10.1093/eurheartj/ehac348
11. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of myocarditis: a position statement of the European Society of Cardiology Working Group on Myocardial and Pericardial Diseases. Eur Heart J. 2013;34(33):2636-2648d. doi:10.1093/eurheartj/eht210
12. Cavalli G, Pappalardo F, Mangieri A, Dinarello CA, Dagna L, Tresoldi M. Treating Life-Threatening Myocarditis by Blocking Interleukin-1. Crit Care Med. 2016;44(8):e751-e754. doi:10.1097/CCM.0000000000001654
13. Maunier L, Charbel R, Lambert V, Tissières P; CLOVIS study group. Anakinra in pediatric acute fulminant myocarditis. Ann Intensive Care. 2022;12(1):80. doi:10.1186/s13613-022-01054-0
14. Morini S, Filomia S, Saponara G, et al. Anakinra in Fulminant Acute Myocarditis: A Case Report and Review of the Literature. J Cardiovasc Pharmacol. 2026;87(1):19-27. doi:10.1097/FJC.0000000000001762
Points clés
La présentation clinique de la myocardite est variable, allant de la maladie infraclinique à l'insuffisance cardiaque fulminante, aux arythmies réfractaires et à la mort cardiaque subite.
Le diagnostic est souvent basé sur des signes cliniques et des tests non invasifs, dont l'IRM cardiaque; effectuer une biopsie endomyocardique si les patients présentent une insuffisance cardiaque sévère ou des arythmies réfractaires ou si les résultats modifient le traitement.
Traiter les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et d'arythmies; une immunosuppression ou d'autres traitements sont ajoutés pour des étiologies spécifiques.
