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Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO)

(Bronchique chronique obstructive; Emphysème)

Par

Robert A. Wise

, MD, Johns Hopkins University School of Medicine

Dernière révision totale nov. 2018| Dernière modification du contenu nov. 2018
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La broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une obstruction des voies respiratoires provoquée par une réponse inflammatoire à des toxiques inhalés, souvent la fumée de cigarette. Le déficit en alpha-1-antitrypsine et l'exposition professionnelle à différents aérocontaminants sont moins fréquemment en cause chez les non-fumeurs. Les symptômes sont une toux productive et une dyspnée qui se développe au fil des ans; les signes cliniques habituels comprennent une diminution du murmure vésiculaire, un allongement du temps expiratoire de la respiration et un wheezing. Les complications des formes sévères comportent perte de poids, pneumothorax, épisodes fréquents d'exacerbation de la maladie, insuffisance cardiaque droite et/ou insuffisance respiratoire aiguë ou chronique. Le diagnostic repose sur l'interrogatoire, l'examen clinique, la rx thorax et les épreuves fonctionnelles respiratoires. Le traitement repose sur les bronchodilatateurs, les corticostéroïdes et, si nécessaire, l'oxygène et les antibiotiques. Environ 50% des patients qui ont une BPCO sévère décèdent dans les 10 ans suivant le diagnostic.

La BPCO comprend

  • La bronchique chronique obstructive (définition clinique)

  • L'emphysème (définition histologique ou radiologique)

De nombreux patients présentent des caractéristiques de ces deux formes.

La bronchite chronique obstructive est une bronchite chronique associée à une obstruction des voies respiratoires. La bronchite chronique est définie comme une toux productive la plupart des jours de la semaine, au moins 3 mois par an pendant 2 années consécutives. La bronchite chronique devient bronchite chronique obstructive lorsque la spirométrie met en évidence une obstruction des voies respiratoires. La bronchite chronique asthmatique est une maladie similaire, caractérisée par une toux productive chronique, un wheezing et une obstruction partiellement réversible des voies respiratoires; elle est principalement observée chez les fumeurs présentant un antécédent d'asthme. Dans certains cas, la distinction entre bronchite chronique obstructive et la bronchite chronique asthmatique est difficile et peut être appelée syndrome de chevauchement de la BPCO asthme.

L'emphysème est une destruction du parenchyme pulmonaire, provoquant une perte de l'élasticité pulmonaire, une disparition des parois alvéolaires, une diminution des forces de traction radiaires des voies respiratoires, ce qui favorise leur collapsus. Les conséquences sont une hyperinflation pulmonaire, une obstruction des voies respiratoires et un piégeage aérien. Le volume des espaces aériens augmente et des bulles et des boutons peuvent finalement se développer. L’oblitération des petites voies aériennes est considérée comme la lésion la plus précoce précédant le développement de l’emphysème.

Épidémiologie

Aux États-Unis, environ 24 millions de personnes présentent une obstruction des voies respiratoires, dont environ 12 millions a un diagnostic de BPCO. La BPCO est la 3e cause de mortalité, avec 155 000 décès en 2015, contre 52 193 décès en 1980. De 1980 à 2000, la mortalité liée à la BPCO a augmenté de 64% (de 40,7 à 66,9/100 000), et est restée stable depuis. La prévalence, l'incidence et la mortalité augmentent avec l'âge. La prévalence est à présent plus élevée chez la femme, mais la mortalité est équivalente dans les deux sexes. Il semble que la BPCO soit plus fréquente dans certaines familles, indépendamment d'un déficit en alpha-1-antitrypsine (déficit en inhibiteur de l'antiprotéase alpha-1).

L'incidence de la BPCO augmente dans le monde, en raison de l'augmentation du tabagisme dans les pays en voie de développement, de la réduction de la mortalité liée aux maladies infectieuses et de l'utilisation répandue des biocombustibles tels que le bois, l'herbe ou d'autres matériaux organiques. La mortalité liée à la BPCO affecte plus les pays en développement que les pays développés. La BPCO touche 64 millions de personnes et a provoqué > 3,2 millions de décès dans le monde en 2015, et les projections indiquent qu'elle sera la 3e cause de mortalité au niveau mondial en 2030.

Étiologie

Il existe plusieurs causes de BPCO:

  • Le tabagisme (ou moins souvent d'autres agents inhalés)

  • Des facteurs génétiques

Exposition par inhalation

Parmi les expositions à des agents inhalés le tabagisme est le principal facteur de risque dans la plupart des pays, même si seulement environ 15% des fumeurs développent une BPCO cliniquement significative; un antécédent de tabagisme supérieur ou égal à 40 paquets-année est un facteur prédictif important. La fumée issue de la cuisine et du chauffage domestiques est un facteur étiologique important dans les pays en voie de développement. Les fumeurs présentant une hyperréactivité bronchique préexistante (définie par une augmentation de la sensibilité à la méthacholine administrée par voie inhalée), même en l'absence de signes cliniques d'asthme, présentent un risque plus élevé de développer une BPCO par rapport aux sujets qui n'ont pas d'hyperréactivité bronchique.

Une insuffisance pondérale, des maladies respiratoires infantiles, le tabagisme passif, la pollution atmosphérique, l'exposition professionnelle à des poussières (p. ex., poussières minérales ou de coton) ou l'exposition à des agents chimiques par voie inhalée (p. ex., cadmium) sont des facteurs de risque de BPCO mais leur importance est mineure par rapport au tabagisme.

Facteurs génétiques

Le trouble génétique causal le mieux défini est le déficit en alpha-1-antitrypsine, qui est une cause importante d'emphysème chez les non-fumeurs et augmente de manière importante la susceptibilité à la maladie chez les fumeurs.

Au cours des dernières années, > 30 allèles génétiques ont été associés à la BPCO ou au déclin de la fonction pulmonaire dans certaines populations, mais aucun n'a été montré être aussi directement en cause que l'alpha-1-antitrypsine.

Physiopathologie

Divers facteurs sont responsables de la limitation du flux aérien et des complications de la BPCO.

Inflammation

Chez les sujets prédisposés génétiquement, l'exposition à des agents inhalés peut déclencher une réponse inflammatoire dans les voies respiratoires et les alvéoles, ce qui conduit à la maladie. Le processus en cause semble être en rapport avec une augmentation de l'activité protéasique et une réduction de l'activité antiprotéasique. Les protéases du poumon, telles que l'élastase des neutrophiles, les métalloprotéinases de matrice et les cathepsines, détruisent l'élastine et le tissu conjonctif au cours du processus normal de réparation tissulaire. Leur activité est normalement contre-balancée par les antiprotéases, telles que l'alpha-1-antitrypsine, l'airway epithelium–derived secretory leukoproteinase inhibitor, l'élafine et les inhibiteurs tissulaires des métalloprotéinases de matrice. En cas de BPCO, les polynucléaires neutrophiles et d'autres cellules inflammatoires libèrent des protéases au cours du processus inflammatoire; l'activité protéasique est supérieure à l'activité antiprotéasique, ce qui entraîne une destruction tissulaire et une hypersécrétion de mucus.

L'activation des polynucléaires neutrophiles et des macrophages provoque également une accumulation de radicaux libres, d'anions superoxydes et de peroxyde d'hydrogène (eau oxygénée), qui inhibe les antiprotéases et cause une bronchoconstriction, un œdème de la muqueuse bronchique et une hypersécrétion de mucus. Les lésions oxydatives induites par les polynucléaires neutrophiles, la libération de neuropeptides profibrotiques (p. ex., bombezine) et des faibles concentrations de facteur de croissance de l'endothélium vasculaire peuvent également contribuer à la destruction du parenchyme pulmonaire.

L'inflammation dans la BPCO augmente avec la sévérité de la maladie et, dans les formes graves (avancées), la résolution complète de l'inflammation n'est pas obtenue malgré le sevrage tabagique. Cette inflammation chronique ne semble pas répondre aux corticostéroïdes.

Infection

Les infections respiratoires (auxquelles les patients qui ont une BPCO sont davantage sensibles), peuvent amplifier la progression de la destruction pulmonaire.

Des bactéries, en particulier Haemophilus influenzae, colonisent les voies respiratoires basses, dans le cas d'environ 30% des patients qui ont une BPCO. Chez le patient plus sévèrement touché (p. ex., avec des antécédents d'hospitalisations), la colonisation par Pseudomonas aeruginosa ou d'autres bactéries à Gram négatif est fréquente. Le tabagisme et l'obstruction des voies respiratoires peuvent contribuer à une altération de l'élimination du mucus dans les voies respiratoires basses, ce qui favorise les infections. Les épisodes d'infections à répétition aggravent la réaction inflammatoire, ce qui accélère la progression de la maladie. Cependant, il n'existe pas de preuves selon lesquelles l'utilisation d'antibiotiques sur le long terme puisse ralentir la progression de la BPCO.

Obstruction des voies respiratoires

Le principal signe physiopathologique de la BPCO est une limitation du débit aérien, provoquée par l'obstruction et/ou le rétrécissement des voies respiratoires et/ou la perte de l'élasticité pulmonaire.

L'obstruction et le rétrécissement des voies respiratoires sont causés par l'hypersécrétion de mucus médiée par l'inflammation, les bouchons muqueux, un œdème de la muqueuse, une fibrose péribronchique et un remodelage des voies respiratoires de petit calibre, ou une combinaison de ces mécanismes. Les septa alvéolaires sont détruits, ce qui réduit les canaux qui vont du parenchyme aux voies respiratoires et facilite ainsi la fermeture des voies respiratoires lors de l'expiration.

Les espaces alvéolaires élargis peuvent fusionner pour former des bulles, qui sont définies comme un volume d'air 1 cm de diamètre. Les bulles peuvent être entièrement vides ou contenir des fragments de tissu pulmonaire dans les régions d'emphysème sévère; elles occupent parfois un hémithorax entier. Ces modifications architecturales conduisent à une perte d'élasticité et une hyperinflation pulmonaire.

L'augmentation de la résistance des voies respiratoires augmente le travail respiratoire. L'hyperinflation pulmonaire, bien qu'elle diminue la résistance des voies respiratoires, augmente également le travail respiratoire. L'augmentation du travail respiratoire peut aboutir à une hypoventilation alvéolaire, comportant une hypoxie et une hypercapnie, bien que l'hypoxémie et l'hypercarbie puissent également être liées à un déséquilibre ventilation/perfusion (V/Q).

Complications

Outre la limitation du débit aérien et, parfois, l'insuffisance respiratoire, les complications de la BPCO comprennent

  • Hypertension artérielle pulmonaire

  • Infection respiratoire

  • Amaigrissement et autres comorbidités

L'hypoxémie chronique augmente le tonus vasculaire pulmonaire, la diffusion de ce processus provoquant une hypertension artérielle pulmonaire et un cœur pulmonaire chronique. L'augmentation de la pression dans la vascularisation pulmonaire peut être aggravée par la destruction du lit capillaire pulmonaire due à la destruction des septa alvéolaires.

Les infections respiratoires virales ou bactériennes sont fréquentes chez les patients BPCO et sont responsables d'un pourcentage important d'exacerbations aiguës de la maladie. Il est actuellement admis que les infections bactériennes aiguës sont dues à une contamination par de nouvelles souches bactériennes plutôt qu'à la prolifération de colonies présentes de manière chronique.

Un amaigrissement peut survenir, probablement en réponse à une diminution de l'apport calorique et des taux accrus dans le sang de tumor necrosis factor (TNF)-alpha.

Les autres comorbidités ou complications, pouvant affecter la qualité de vie et/ou la survie, sont l'ostéoporose, la dépression, l'anxiété, les coronaropathies, le cancer bronchique ou d'autres cancers, une amyotrophie et le reflux gastro-œsophagien. Il est difficile de relier ces troubles aux conséquences de la BPCO, du tabagisme ou d'une inflammation systémique associée.

Symptomatologie

La BPCO évolue et progresse sur plusieurs années. La plupart des patients ont fumé 20 cigarettes/jour pendant > 20 ans.

  • Une toux productive est habituellement le premier symptôme, chez des sujets fumeurs âgés de 40 à 60 ans.

  • Chez les patients âgés de 50 ou 60 ans survient une dyspnée chronique, d'aggravation progressive, lors des efforts ou majorée lors d'une infection respiratoire.

Les symptômes progressent habituellement de manière plus rapide chez les patients qui continuent de fumer et ceux dont l'exposition tabagique est plus importante. Les céphalées matinales surviennent à un stade avancé de la maladie et traduisent une hypercapnie ou une hypoxémie nocturne.

Les signes d'examen dans la BPCO comprennent un wheezing, une augmentation du temps expiratoire, une distension thoracique se traduisant par un assourdissement des bruits du cœur et une diminution du murmure vésiculaire, ainsi qu'une augmentation du diamètre antéropostérieur du thorax (thorax en tonneau). Les patients qui ont un emphysème avancé présentent une perte de poids et une fonte musculaire, liées à la sédentarité, à l'hypoxie ou à la libération de médiateurs systémiques pro-inflammatoires, tels que le TNF-alpha.

Les signes de maladie avancée sont une respiration lèvres pincées, le recrutement des muscles respiratoires accessoires, un mouvement paradoxal vers l'intérieur de la partie inférieure de la cage thoracique lors de l'inspiration (signe de Hoover) et une cyanose. Les signes de cœur pulmonaire comprennent une turgescence des veines jugulaires, un dédoublement du 2e bruit du cœur avec une composante pulmonaire accentuée, un souffle d'insuffisance tricuspidienne et des œdèmes périphériques. La palpation d'un ventricule droit dilaté est rare dans la BPCO en raison de la distension pulmonaire.

Un pneumothorax spontané peut survenir en raison de la rupture de bulles, et doit être suspecté chez tout patient souffrant d'une BPCO dont l'état respiratoire s'aggrave brutalement.

Aggravations aiguës

Des poussées aiguës (exacerbations) se produisent de façon épisodique au cours de l'évolution de la BPCO et sont annoncées par l'aggravation des symptômes. La cause précise d'une exacerbation est la plupart du temps impossible à déterminer, mais les exacerbations sont souvent attribuées à des infections virales des voies respiratoires supérieures, à des bronchites aiguës d'origine bactérienne ou à une exposition aux irritants respiratoires. Lorsque la BPCO évolue, les exacerbations aiguës tendent à devenir plus fréquentes, environ 1 à 3 épisodes/an en moyenne.

Diagnostic

  • Rx thorax

  • Épreuves fonctionnelles respiratoires

Le diagnostic est suspecté devant l'anamnèse, l'examen clinique et l'imagerie thoracique et est confirmé par les épreuves fonctionnelles respiratoires. Des diagnostics similaires peuvent être provoqués par l'asthme, l'insuffisance cardiaque et la bronchectasie (voir tableau Diagnostic différentiel des BPCO). La BPCO et l'asthme sont parfois facilement confondus et peuvent se chevaucher (appelé syndrome de chevauchement de la BPCO asthme).

Tableau
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Diagnostic différentiel des BPCO

Diagnostic

Début

Résultats de l'imagerie

Autres signes

BPCO

Âge moyen

Parfois, hyperinflation pulmonaire, bulles, augmentation de l'espace aérien rétrosternal, et/ou épaississement des parois bronchiques (visible sur la radiographie de thorax); cependant, habituellement non utile au diagnostic et effectuée principalement pour exclure d'autres troubles

Symptômes lentement progressifs

Antécédents de tabagisme ou d'exposition au tabac ou d'autres types de fumée

Tôt au cours de la vie (souvent pendant l'enfance)

Habituellement normal, éventuellement hyperinflation ou atélectasie segmentaire

Les symptômes varient considérablement d'un jour à l'autre

Symptômes souvent plus sévères la nuit ou tôt le matin

Antécédents d'allergies, de rhinite, ou d'eczéma

Souvent anamnèse d'asthme

Souvent obésité

Tous les âges, mais le plus souvent âge moyen ou élevé

Dilatation des bronches et épaississement des parois bronchiques (vus sur la rx ou la TDM thoraciques)

Souvent, de grandes quantités de crachats purulents

Souvent antécédents d'infection bactérienne récente

Panbronchiolite diffuse

Habituellement entre l'âge de 10 et de 60 ans (âge moyen de 40 ans)

Petites opacités nodulaires centrolobulaires diffuses et hyperinflation observées sur les radiographies thoraciques et TDM à haute résolution

La plupart des non-fumeurs masculins

Presque tous ont une sinusite chronique

Principalement chez les sujets d'origine asiatique

Tous les âges, mais le plus souvent âge moyen ou élevé

Hypertrophie cardiaque, épanchement pleural, liquide dans la grande scissure, parfois œdème pulmonaire (visible sur la rx thorax)

Restriction du volume sans limitation du flux aérien (détectée par les épreuves fonctionnelles respiratoires)

Bronchiolite oblitérante

Début à un plus jeune âge

Zones hypodenses (vues à la TDM pendant l'expiration)

Non-fumeurs qui peuvent avoir des antécédents de polyarthrite rhumatoïde ou d'exposition aiguë à des vapeurs

Antécédents de greffe de poumon et de moelle osseuse

Tous âges

Des infiltrats pulmonaires, généralement multinodulaires, parfois des ganglions hilaires calcifiés (apparaissant sur des rx thorax)

Confirmé par des examens microbiologiques

Habituellement dans les régions à grande prévalence de tuberculose

Données adaptées d'après The Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2018. Disponible à http://www.goldcopd.org.

Certaines maladies systémiques peuvent comporter une composante d'obstruction des voies respiratoires, ce qui peut faire évoquer une BPCO; elles comprennent l'infection par le VIH, la toxicomanie par voie intraveineuse (en particulier avec la cocaïne et les amphétamines), la sarcoïdose, le syndrome de Sjögren, la bronchiolite oblitérante, la lymphangioléiomyomatose et l'histiocytose X. La BPCO peut être différenciée des maladies pulmonaires interstitielles par imagerie du thorax, qui montre une augmentation des marques interstitielles dans les maladies pulmonaires interstitielles, et par les épreuves fonctionnelles respiratoires, qui montrent un trouble ventilatoire restrictif plutôt qu'un trouble ventilatoire obstructif. Chez certains patients, la BPCO et les maladies pulmonaires interstitielles coexistent (fibrose pulmonaire combinée et emphysème) et les volumes pulmonaires sont relativement préservés, mais les échanges gazeux sont sévèrement altérés.

Épreuves fonctionnelles respiratoires

Les patients chez lesquels une BPCO est suspectée doivent subir des épreuves fonctionnelles respiratoires pour confirmer la présence d'un trouble ventilatoire obstructif, quantifier sa sévérité et sa réversibilité et pour éliminer certains diagnostics différentiels de la BPCO. Les épreuves fonctionnelles respiratoires sont également utiles pour surveiller la progression de la maladie et la réponse au traitement. Les principaux examens diagnostiques sont les suivants

  • VEMS1: le volume d'air expiré pendant la première seconde d'une expiration forcée effectuée après une inspiration maximale

  • Capacité vitale forcée (CVF): volume d'air mobilisé lors d'une expiration maximale

  • Courbes débit-volume: enregistrements simultanés des débits aériens et des volumes pendant l'expiration et l'inspiration forcées

Les diminutions du VEMS1, de la CVF et du rapport VEMS1/CVF sont les caractéristiques d'un trouble ventilatoire obstructif. Les courbes débit-volume montrent un aspect concave pendant la phase expiratoire (voir figure Courbes débit-volume).

Il existe 2 manières principales par lesquelles la BPCO peut se développer et se manifester avec des symptômes plus tard dans la vie. Dans le premier cas, les patients peuvent avoir une fonction pulmonaire normale au début de l'âge adulte, suivie d'une diminution du VEMS1 (environ ≥ 60 mL/an). Avec la seconde voie, les patients ont une fonction pulmonaire altérée au début de l'âge adulte, souvent associée à un asthme ou à d'autres maladies respiratoires de l'enfance. Chez ces patients, la BPCO peut se présenter par un déclin normal lié à l'âge du VEMS1 (environ 30 mL/an). Bien que ce modèle de 2 modalités soit conceptuellement utile, un large éventail de trajectoires individuelles est possible (1). Lorsque le VEMS1 est inférieur à environ 1 L, les patients développent une dyspnée pour les activités de la vie quotidienne (bien que la dyspnée soit davantage liée au degré de piégeage expiratoire [hyperinflation progressive due à une expiration incomplète] qu'au degré de limitation du flux bronchique). Quand le VEMS1 tombe en dessous d'environ 0,8 L, les patients sont à risque d'hypoxémie, d'hypercapnie et de cœur pulmonaire.

Le VEMS1 et la CVF sont facilement mesurés par un spiromètre au cabinet médical; ils permettent de définir la sévérité de la maladie (voir tableau Classification et traitement de la BPCO) car ils sont corrélés avec les symptômes et la mortalité. Les valeurs théoriques sont déterminées par l'âge, le sexe et la taille du patient.

Des épreuves fonctionnelles respiratoires supplémentaires sont nécessaires dans certaines circonstances, notamment avant une chirurgie de réduction chirurgicale du volume pulmonaire. D'autres anomalies des tests peuvent comprendre

  • Augmentation de la capacité pulmonaire

  • Capacité résiduelle fonctionnelle augmentée

  • Volume résiduel augmenté

  • Diminution de la capacité vitale

  • Diminution de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone lors d'une inspiration isolée (DLco)

Les signes d'augmentation de la capacité pulmonaire totale, de la capacité résiduelle fonctionnelle et du volume résiduel, permettent de distinguer la BPCO de pathologies pulmonaires restrictives dans lesquelles les valeurs de ces paramètres sont diminuées.

La diminution de la DLco n'est pas spécifique de la BPCO car elle est réduite dans d'autres pathologies affectant la vascularisation pulmonaire, telles que les maladies interstitielles pulmonaires; elle peut cependant permettre de distinguer la BPCO de l'asthme, dans lequel la DLco est normale ou augmentée.

Tableau
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Classification et traitement de la BPCO

Groupe de patients

Signes

Traitement

Alternatives thérapeutiques

Tous les patients

Éviction des facteurs de risque (p. ex., tabac)

Vaccin antigrippal annuel

Vaccin pneumococcique polysaccharidique et vaccin conjugué contre le pneumocoque

Un exercice régulier et prudent et une rééducation pulmonaire si indiqués

A (faible risque, peu de symptômes)

0-1 exacerbation/an

mMRC*: 0–1

Bêta-agoniste à action brève ou anticholinergique à courte durée d'action, au besoin

Anticholinergique à action prolongée

ou

Bêta-agoniste à longue durée d'action

ou

Bêta-agoniste à action brève plus anticholinergique à courte durée d'action

B (risque faible, plus de symptômes)

0-1 exacerbation/an

mMRC ≥ 2

Anticholinergique à action prolongée

ou

Bêta-agoniste à longue durée d'action

Bêta-agoniste à longue durée d'action plus anticholinergique à action prolongée

ou

Bêta-agoniste à action brève et/ou anticholinergique à courte durée d'action

C (risque élevé, peu de symptômes)

≥ 2 exacerbations/an ou 1 hospitalisation/an

mMRC: 0–1

Corticostéroïde inhalé plus bêta-agoniste à longue durée d'action

ou

Anticholinergique à action prolongée

Bêta-agoniste à longue durée d'action plus anticholinergique à action prolongée

ou

Anticholinergique à action prolongée plus PDE4I (inhibiteur de la phosphodiestérase-4)

ou

Bêta-Agoniste à longue durée d'action plus PDE4I (inhibiteur de la phosphodiestérase-4)

D (risque élevé, plus de symptômes)

≥ 2 exacerbations/an ou 1 hospitalisation/an

mMRC: ≥ 2

Corticostéroïde inhalé plus bêta-agoniste à longue durée d'action

et/ou

Anticholinergique à action prolongée

Corticostéroïde inhalé plus bêta-agoniste à longue durée d'action, plus anticholinergique à action prolongée

ou

Le corticostéroïde inhalé plus bêta-agoniste à longue durée d'action, plus PDE4I (inhibiteur de la phosphodiestérase-4)

ou

Bêta-agoniste à longue durée d'action plus anticholinergique à action prolongée

ou

Anticholinergique à action prolongée plus PDE4I (inhibiteur de la phosphodiestérase-4)

*Le COPD Assessment Test (CAT) peut être utilisé à la place des mMRC pour évaluer les symptômes. Pour les définitions du Medical Research Council, voir tableau Mesure de l'essoufflement à l'aide du questionnaire modifié du British Medical Research Council (Breathlessness measurement utilisant le Modified British Medical Research Council Questionnaire).

mMRC = Breathlessness measurement using the Modified British Medical Research Council (mMRC) Questionnaire; PDE4I = phosphodiesterase-4 inhibitor.

D'après les données de Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. www.goldcopd.org.

Tableau
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Mesure de l'essoufflement à l'aide du questionnaire modifié du British Medical Research Council (mMRC) (Breathlessness measurement using the Modified British Medical Research Council (mMRC) Questionnaire)

Grade

Essoufflement

Aucun sauf lors d'efforts intenses

Survient en se dépêchant sur un terrain plat ou en marchant sur un terrain légèrement incliné

Survient en marchant plus lentement que les sujets du même âge sur un terrain plat

ou

Entraîne l'arrêt pour reprendre son souffle lors d'une marche à son propre rythme sur un sol plat

Entraîne l'arrêt pour reprendre son souffle après avoir marché environ 100 m ou après quelques minutes sur terrain plat

Suffisamment grave pour empêcher la personne de quitter la maison

ou

Survenant lors de l'habillage ou du déshabillage

Adapté d'après Mahler DA, Wells CK: Evaluation of clinical methods for rating dyspnea. Chest 93:580–586, 1988.

Imagerie

La rx thorax peut présenter des signes caractéristiques. Dans l'emphysème, les anomalies peuvent comprendre une hyperinflation pulmonaire, se traduisant par un aplatissement du diaphragme (c'est-à-dire, une augmentation de l'angle formé par le sternum et la partie antérieure du diaphragme sur un cliché de profil, qui passe d'une valeur normale de 45° à > 90°), une raréfaction vasculaire hilaire et la présence de bulles (c'est-à-dire, d'hyperclartés de > 1 cm entourées par des opacités arrondies, linéaires). Les autres signes typiques comportent l'augmentation de volume de l'espace aérien rétrosternal et une opacité cardiaque de petite taille, verticale. Une prédominance des lésions d'emphysème au niveau des bases pulmonaires suggère un déficit en alpha-1-antitrypsine. Les poumons peuvent paraître normaux ou présenter un aspect hyperclair lié à la destruction du parenchyme pulmonaire. La rx thorax des patients qui ont une bronchite chronique obstructive peut être normale ou montrer une majoration des opacités bronchovasculaires des deux bases pulmonaires, conséquence d'un épaississement de la paroi bronchique.

L'élargissement du hile peut correspondre à un élargissement des artères pulmonaires proximales, ce qui peut signifier la présence d'une hypertension artérielle pulmonaire. L'hypertrophie du ventricule droit observée dans le cœur pulmonaire chronique peut être masquée par la distension thoracique ou se manifester par un comblement de l'espace clair rétrosternal, par une convexité de l'opacité cardiaque ou par l'augmentation du diamètre transverse de l'opacité cardiaque par rapport aux rx thorax antérieures.

La TDM thoracique peut révéler certaines anomalies non visibles sur la rx thorax et peut également mettre en évidence des complications associées, telles qu'une pneumonie, une pneumoconiose ou un cancer bronchique. La TDM permet d'évaluer l'étendue et la distribution de l'emphysème, soit par des scores visuels, soit par l'analyse de la répartition de la densité pulmonaire. Les indications de la TDM dans la BPCO comprennent l'évaluation pré-opératoire d'une chirurgie de réduction du volume pulmonaire, une suspicion de comorbidité ou de complication non décelée ou exclue par la rx thorax, une suspicion de cancer du poumon et le dépistage du cancer du poumon. Une augmentation du diamètre de l’artère pulmonaire qui devient supérieur au diamètre de l’aorte ascendante suggère une hypertension pulmonaire (2).

Examens supplémentaires

Le taux d'alpha-1-antitrypsine doit être mesuré chez les patients de < 50 ans qui ont une BPCO symptomatique et chez les non-fumeurs de tout âge présentant une BPCO, afin de détecter un déficit en alpha-1-antitrypsine. Les autres signes évocateurs de déficit en alpha-1-antitrypsine comprennent les antécédents familiaux de BPCO précoce ou une pathologie hépatique inexpliquée, une distribution de l'emphysème au niveau des lobes inférieurs et l'association d'une BPCO et d'une vascularite à Ac anticytoplasme des polynucléaires neutrophiles (ANCA). Si la concentration d'alpha-1-antitrypsine est basse, le diagnostic doit être confirmé par des tests génétiques, en établissant le phénotype alpha-1-antitrypsine.

L'ECG, souvent réalisé pour éliminer les causes cardiaques de dyspnée, montre typiquement une diminution diffuse de l'amplitude des complexes QRS avec un axe cardiaque vertical provoqué par la distension pulmonaire, une augmentation de l'amplitude de l'onde P ou la déviation axiale droite de l'onde P provoquée par une dilatation auriculaire droite en cas d'emphysème avancé. Les signes d'hypertrophie ventriculaire droite comprennent une onde R ou R aussi haute ou plus haute que l'onde S en V1; une onde R plus petite que l'onde S en V6; une déviation axiale droite > 110° sans bloc de branche droit associé; ou l'association de ces anomalies. La tachycardie auriculaire multifocale, un trouble du rythme qui peut accompagner la BPCO, se manifeste sous forme de tachyarythmie avec des ondes P polymorphes et des intervalles PR de durées variables.

L'échocardiographie est parfois utile pour évaluer la fonction ventriculaire droite et l'hypertension artérielle pulmonaire, bien que le piégeage expiratoire représente une difficulté technique en cas de BPCO. L'échocardiographie est le plus souvent indiquée lors d'une suspicion de pathologie ventriculaire gauche ou de valvulopathie.

L'hémoglobine et l'hématocrite sont de peu de valeur diagnostique dans le bilan de la BPCO mais peuvent montrer une polyglobulie (hématocrite > 48%) si le patient présente une hypoxémie chronique. Les patients anémiés (dont l'étiologie est sans rapport avec la BPCO) ont une dyspnée d'une sévérité amplifiée. Une numération formule des GB peut être utile. Un nombre croissant de preuves suggère que l'éosinophilie prédit la réponse aux corticostéroïdes.

L'ionogramme est de peu de valeur, mais ils peut montrer une élévation du taux d'HCO3 en cas d'hypercapnie chronique.

Bilan des aggravations

Les patients présentant des exacerbations aiguës associent habituellement une augmentation de la toux, des crachats, de la dyspnée et du travail respiratoire, ainsi qu'une baisse de la saturation en oxygène mesurée par oxymétrie pulsée, des sueurs, une tachycardie, une anxiété et une cyanose. Pour les exacerbations avec rétention de dioxyde de carbone, le tableau clinique peut être très différent, sous la forme d'une léthargie ou d'une somnolence.

Tous les patients hospitalisés pour une exacerbation aiguë doivent subir un dosage des examens pour quantifier l'hypoxémie et l'hypercapnie. L'hypercapnie peut coexister sans l'hypoxémie.

Une Pao2< 50 mmHg ou une Paco2> 50 mmHg ou une pression partielle de dioxyde de carbone dans le sang veineux mélangé (PvCO2) > 55 mmHg chez les patients qui ont une acidose respiratoire définissent l'insuffisance respiratoire aiguë. Cependant, certains patients peuvent présenter de telles valeurs de Pao2 et de Paco2 de manière chronique, en l'absence d'insuffisance respiratoire aiguë.

Une rx thorax est souvent effectuée à la recherche d'une pneumonie ou d'un pneumothorax. Très rarement, chez le patient traité de façon chronique par corticostéroïdes, les infiltrats peuvent révéler une pneumonie à Aspergillus.

Une expectoration jaune ou verte est un indicateur fiable de la présence de polynucléaires neutrophiles dans les expectorations et évoque une colonisation ou une infection bactérienne. Une mise en culture est habituellement effectuée chez les patients hospitalisés, mais n'est habituellement pas nécessaire pour les sujets en ambulatoire. La coloration de Gram de prélèvements issus de patients ambulatoires montre habituellement la présence de polynucléaires neutrophiles avec plusieurs types de microrganismes, souvent des diplocoques Gram positifs (Streptococcus pneumoniae) et/ou des bacilles Gram négatifs (H. influenzae). D'autres microrganismes commensaux de l'oropharynx, tels que Moraxella (Branhamella) catarrhalis, provoquent occasionnellement des exacerbations. Chez les patients hospitalisés, les cultures peuvent mettre en évidence des bacilles Gram négatifs résistants (p. ex., Pseudomonas) ou, rarement, la présence de Staphylococcus. Pendant la saison grippale, un test diagnostique rapide de la grippe orientera le traitement par inhibiteurs de la neuraminidase, et un panel de virus respiratoires pour le virus respiratoire syncytial (VRS), le rhinovirus et le métapneumovirus pourra permettre d'adapter le traitement antimicrobien.

Références pour le diagnostic

  • 1. Lange P, Celli B, Agusti A, et al: Lung-function trajectories leading to chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 373(2):111–122, 2015.

  • 2. Iyer AS, Wells JM, Vishin S, et al: CT scan-measured pulmonary artery to aorta ratio and echocardiography for detecting pulmonary hypertension in severe COPD. Chest 145(4):824–832, 2014.

Pronostic

La sévérité de l'obstruction des voies respiratoires est prédictive de la survie dans la BPCO. La mortalité des patients dont le VEMS1 50% du théorique est légèrement plus élevée que celle de la population générale. Si le VEMS1 est compris entre 0,75 et 1,25 L, la survie à 5 ans est d'environ 40 à 60%; s'il est < 0,75 L, la survie est d'environ 30 à 40%.

Une évaluation plus précise de la mortalité est possible en mesurant simultanément l'indice de masse corporelle (B), le degré d'obstruction des voies respiratoires (O, c'est-à-dire, le VEMS1), la dyspnée (D, mesurée par l'échelle de dyspnée, le Modified British Medical Research Council (mMRC) Questionnaire) et la capacité respiratoire à l'effort (E, mesurée par un test de marche de 6 min); il s'agit de l'indice BODE. De plus, le grand âge, les maladies cardiaques, l'anémie, une tachycardie au repos, l'hypercapnie et l'hypoxémie réduisent également la survie, alors qu'une réponse significative aux bronchodilatateurs est associée à une amélioration de la survie. Les facteurs de risque de décès en cas d'exacerbation aiguë nécessitant une hospitalisation sont l'âge avancé, une Paco2, élevée et l'utilisation de corticostéroïdes oraux en traitement de fond. (Les abaques permettant le calcul de l'index BODE sont disponibles à Medical Criteria.)

Les patients à risque élevé de mort imminente sont ceux présentant un amaigrissement progressif inexpliqué ou un déclin sévère de la fonction respiratoire (p. ex., ceux souffrant de dyspnée lors des activités de la vie courante, telles que l'habillage, le bain ou les repas). La mortalité dans la BPCO peut résulter d'une affection intercurrente plutôt qu'à la progression de la maladie primitive chez les personnes ayant arrêté de fumer. Le décès est généralement provoqué par une insuffisance respiratoire aiguë, une pneumonie, un cancer bronchique, une maladie cardiaque ou une embolie pulmonaire.

Traitement

  • Sevrage tabagique

  • Bronchodilatateurs inhalés et/ou corticostéroïdes

  • Soins de support (p. ex., oxygénothérapie, réhabilitation respiratoire)

La prise en charge de la BPCO comprend le traitement de la maladie chronique en état stable et le traitement et la prévention des exacerbations. Le traitement du cœur pulmonaire chronique, complication fréquente des BPCO sévères de longue durée, est traité ailleurs.

L'arrêt du tabac est une partie essentielle du traitement de la BPCO.

Le traitement de la BPCO chronique stable vise à prévenir les exacerbations et à améliorer les fonctions pulmonaires et physiques. Soulager les symptômes rapidement principalement par des médicaments bêta-adrénergiques à courte durée d'action et diminuer les exacerbations par des corticostéroïdes inhalés, des médicaments bêta-adrénergiques à longue durée d'action, des médicaments anticholinergiques à longue durée d'action, ou leur association (voir tableau Classification et traitement de la BPCO).

La rééducation pulmonaire comprend des exercices structurés et supervisés, des conseils en matière de nutrition et une éducation à la gestion autonome.

L'oxygénothérapie est indiquée chez des patients sélectionnés.

Le traitement des exacerbations consiste à assurer une oxygénation suffisante et un pH sanguin proche de la normale, de lever l'obstruction des voies respiratoires et de traiter toute cause sous-jacente.

Points clés

  • Le tabagisme chez les sujets sensibles est la principale cause de broncho-pneumopathie chronique obstructive dans le monde développé.

  • Diagnostiquer une BPCO et la différencier de troubles qui ont des caractéristiques similaires (p. ex., un asthme, une insuffisance cardiaque) principalement par une information clinique de routine, telles que des symptômes (en particulier une évolution temporelle), un âge de début, des facteurs de risque, et les résultats des examens de routine (p. ex., rx thorax, épreuves fonctionnelles respiratoires).

  • Les diminutions du VEMS1, de la CVF et du rapport VEMS1/CVF sont caractéristiques d'un trouble ventilatoire obstructif.

  • Classer les patients en fonction des symptômes et du risque d'exacerbation dans l'un de 4 groupes et utiliser ces catégories pour guider le traitement médicamenteux.

  • Soulager les symptômes rapidement principalement par des médicaments bêta-adrénergiques à courte durée d'action et diminuer les exacerbations par des corticostéroïdes inhalés, des médicaments bêta-adrénergiques à longue durée d'action, des médicaments anticholinergiques à longue durée d'action, ou leur association.

  • Encourager l'arrêt du tabac par de multiples interventions.

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