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Diabète sucré

Par

Erika F. Brutsaert

, MD, New York Medical College

Dernière révision totale janv. 2019| Dernière modification du contenu janv. 2019
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Le diabète sucré est la conséquence d'une diminution de la sécrétion d'insuline, associée à des degrés variables à une résistance des tissus périphériques à l'insuline aboutissant à une hyperglycémie. Les premiers symptômes sont liés à l'hyperglycémie et comportent polydipsie, polyurie et vision floue. Les complications tardives comprennent des anomalies vasculaires, une neuropathie périphérique, une néphropathie et une prédisposition à l'infection. Le diagnostic repose sur la mesure de la glycémie. Le traitement associe un régime alimentaire, l'exercice physique et différents médicaments antidiabétiques oraux et l'insuline. Les complications peuvent être retardées ou évitées grâce à un contrôle glycémique adéquat; la maladie cardiaque demeure la principale cause de mortalité dans le diabète.

Il existe 2 principales catégories de diabète sucré, le type 1 et le type 2, qui peuvent être distingués par différents critères (voir tableau Caractéristiques générales des diabètes de type 1 et 2). Les qualificatifs ayant trait à l'âge de survenue de la maladie (chez le sujet jeune ou lors de la maturité) ou au type de traitement ( insulino- ou non–insulino-dépendant) ne sont plus exacts, car il existe un chevauchement dans les classes d'âge ou les traitements pour les deux types de diabète.

L'altération de la régulation de la glycémie (diminution de la tolérance au glucose ou hyperglycémie modérée à jeun, voir tableau Critères diagnostiques du diabète sucré et des troubles de la régulation de la glycémie) est un état intermédiaire, parfois transitionnel, entre le métabolisme glucidique normal et le diabète qui devient plus fréquent avec l'âge. L'intolérance au glucose est un facteur de risque important de diabète et peut le précéder de plusieurs années. Elle est associée à un risque cardiovasculaire accru, bien que les complications microvasculaires typiques du diabète ne soient pas très fréquentes (une albuminurie et/ou une rétinopathie se développe dans 6 à 10% des cas).

Complications

Au fil des années, l'hyperglycémie mal contrôlée entraîne de multiples complications, principalement vasculaires, qui affectent les petits (lésions microvasculaires) et/ou les gros vaisseaux (lésions macrovasculaires). (Pour plus de détails, Complications du diabète sucré.)

La microangiopathie est à l'origine de 3 des complications fréquentes et redoutables du diabète:

La microangiopathie altère également la cicatrisation, de sorte que même des plaies mineures peuvent évoluer vers des ulcères plus profonds qui s'infectent facilement, surtout au niveau des membres inférieurs. Le contrôle strict de la glycémie peut prévenir ou retarder un grand nombre de ces complications, mais peut ne pas les faire totalement disparaître une fois qu'elles sont établies.

La maladie macrovasculaire est une athérosclérose des gros vaisseaux, qui peut conduire aux troubles suivants

Le dysfonctionnement immunitaire est une autre complication majeure qui se développe sous l'effet direct de l'hyperglycémie sur l'immunité cellulaire. Les patients qui ont un diabète sucré sont particulièrement sensibles aux infections bactériennes et fongiques.

Étiologie

Diabète de type 1

  • Production d' insuline absente à cause de la destruction auto-immune des cellules bêta du pancréas

Dans le diabète de type 1 (anciennement appelé juvénile ou insulino-dépendant), la production d' insuline est insuffisante ou absente en raison d'une atteinte auto-immune du pancréas avec destruction des cellules bêta, probablement déclenchée par une exposition environnementale chez des personnes génétiquement sensibles. La destruction progresse de façon infraclinique pendant des mois ou des années jusqu'à ce que la masse cellulaire bêta diminue en dessous d'un seuil où la concentration d' insuline n'est plus suffisante pour contrôler les glycémies plasmatiques. Le diabète de type 1 se développe généralement au cours de l'enfance ou de l'adolescence et était, jusqu'à récemment, la forme de diabète la plus fréquente avant l'âge de 30 ans; cependant, il peut aussi se développer chez l'adulte (diabète latent auto-immun de l'adulte, qui, souvent, semble à première vue être de type 2). Certains cas de diabète de type 1 en particulier dans les " populations non blanches ", peuvent ne pas être d'origine auto-immune et sont alors considérés comme idiopathiques. Le diabète de type 1 représente < 10% des cas de diabète.

La physiopathologie de la destruction de nature auto-immune des cellules bêta implique des interactions encore imparfaitement comprises entre les gènes de susceptibilité, les auto-Ag et les facteurs environnementaux.

Ces gènes prédisposants sont multiples et comprennent ceux du complexe majeur d'histocompatibilité (MHC), en particulier HLA-DR3,DQB1*0201 et HLA-DR4,DQB1*0302, qui sont présents chez > 90% des patients qui présentent un diabète de type 1, et ceux en dehors du système MHC qui semblent réguler la production et le métabolisme de l' insuline, et confèrent un risque de diabète en association avec les gènes du MHC. Les gènes de susceptibilité sont plus fréquents dans certaines populations que dans d'autres, ce qui explique la fréquence élevée du diabète de type 1, le dépistage dans certains groupes ethniques (Scandinaves, Sardes).

Les auto-Ag sont dirigés contre la glutamate décarboxylase, l' insuline, la proinsuline, l'insulinoma-associated protein, zinc transporter ZnT8, ou d'autres protéines de la cellule bêta. Il semble que ces protéines soient exposées ou libérées pendant le turnover normal des cellules bêta ou lors de lésions cellulaires bêta (p. ex., d'origine infectieuse), activant principalement une réponse immunitaire à médiation cellulaire T qui entraîne la destruction des cellules bêta (insulite). Les cellules sécrétant du glucagon alpha restent intactes. Les Ac dirigés contre les auto-Ag, qui peuvent être détectés dans le sérum, semblent être une réponse (et non une cause) à la destruction des cellules bêta.

Plusieurs virus (dont les virus coxsackie, de la rubéole, le cytomégalovirus, le virus Epstein-Barr et les rétrovirus) ont été associés au déclenchement du diabète de type 1. Les virus peuvent infecter les cellules bêta directement et les détruire ou susciter indirectement la destruction des cellules bêta en exposant les auto-Ag, en activant des lymphocytes autoréactifs, en simulant des séquences moléculaires d'auto-Ag qui stimulent une réponse immunitaire (mimétisme moléculaire) ou par d'autres mécanismes.

Le régime alimentaire peut également être un facteur déclenchant. L'exposition des nourrissons aux produits laitiers (en particulier le lait de vache et les protéines de lait comme la bêta caséine), à une forte concentration de nitrates de l'eau potable et à une faible consommation en vitamine D a été associée à un risque accru de diabète de type 1. Une exposition précoce (< 4 mois) ou tardive (> 7 mois) au gluten et aux céréales augmenterait la production des auto-Ac anti-îlots. Les mécanismes de ces associations sont mal connus.

Diabète de type 2

  • Résistance à l' insuline

Dans le diabète de type 2 (antérieurement dénommé de l'adulte ou non insulino–dépendant), la sécrétion d' insuline est inappropriée car les patients ont développé une résistance à l' insuline. La résistance hépatique à l' insuline conduit à une incapacité à supprimer la production de glucose hépatique et la résistance périphérique à l' insuline compromet la captation périphérique du glucose. Cette association donne lieu à des hypoglycémies à jeun et postprandiales. Les taux insuline sont souvent très élevés, surtout au début de la maladie. Plus tard au cours de la maladie, la production d' insuline peut diminuer progressivement, ce qui se traduit par une majoration de l'hyperglycémie.

La maladie se développe généralement chez l'adulte et devient plus fréquente avec l'âge; jusqu'à un tiers des adultes de > 65 ans ont une intolérance au glucose. Chez les personnes âgées, les glycémies atteignent des niveaux plus élevés après avoir mangé que chez les jeunes adultes, en particulier après les repas à forte charge glucidique. La glycémie met aussi plus de temps pour revenir à la normale, notamment en raison d'une accumulation de graisse viscérale abdominale et d'une diminution de la masse musculaire.

Le diabète de type 2 est de plus en plus fréquent chez l'enfant depuis que l'obésité infantile est devenue épidémique. Plus de 90% des diabétiques adultes ont un diabète de type 2. Il existe des déterminants génétiques, ainsi qu'en témoigne la grande fréquence de la maladie dans certaines ethnies (en particulier les Indiens d'Amérique, les Hispano-américains et les Asiatiques) et chez les sujets aux antécédents familiaux de diabète. Bien que plusieurs polymorphismes génétiques aient été identifiés au cours de ces dernières années, aucun gène unique n'a pu être incriminé dans la genèse des formes les plus fréquentes de diabète de type 2.

La physiopathologie est complexe et est imparfaitement comprise. L'hyperglycémie apparaît lorsque la sécrétion d' insuline ne peut plus compenser la résistance à l' insuline. Bien que la résistance à l'insuline caractérise le diabète de type 2 et les situations à risque de diabète, il existe également des arguments en faveur d'un dysfonctionnement des cellules bêta et de la sécrétion d' insuline dont une suppression du pic précoce de sécrétion de l'insuline observée lors d'une perfusion IV de glucose, une perte de la pulsatilité de la sécrétion de l' insuline, une augmentation de la sécrétion de la pro- insuline témoignant d'une altération du processus de sécrétion de l'insuline et une accumulation d'un polypeptide amyloïde dans les îlots (une protéine normalement sécrétée avec l' insuline). L'hyperglycémie peut, à elle seule, altérer la sécrétion d' insuline, parce que les glycémies élevées désensibilisent les cellules bêta et/ou suscitent un dysfonctionnement des cellules bêta (glucotoxicité). Ces modifications prennent généralement des années pour se mettre en place en présence d'une résistance à l' insuline.

L'obésité et la prise de poids sont des causes importantes de résistance à l' insuline dans le diabète de type 2. Le diabétique de type 2 a des déterminants génétiques mais le développement de l'affection dépend également du régime alimentaire, de l'activité physique et du mode de vie. Une incapacité à supprimer la lipolyse dans le tissu adipeux augmente les taux plasmatiques des acides gras libres qui peuvent altérer le transport du glucose médié par l' insuline et l'activité d'enzymes musculaires comme la glycogène synthétase. Le tissu adipeux semble fonctionner comme un organe endocrine, libérant de nombreux facteurs (adipocytokines) qui agissent favorablement (adiponectine) ou défavorablement (tumor necrosis factor-alpha, IL-6, leptine, résistine) sur le métabolisme du glucose. Un retard de croissance intra-utérin et un petit poids de naissance ont également été associés à la survenue d'une résistance à l' insuline à l'âge adulte et pourraient être la conséquence d'influences environnementales prénatales néfastes sur le métabolisme du glucose.

Divers types de diabète

Diverses anomalies sont en cause dans un petit sous-ensemble de diabète, des anomalies génétiques touchant la fonction cellulaire bêta, l'action de l' insuline et l'ADN mitochondrial (p. ex., du diabète de la maturité chez le jeune, ou " maturity-onset diabetes of the young: MODY "); maladies pancréatiques (p. ex., mucoviscidose, pancréatite, hémochromatose, pancréatectomie); endocrinopathies (p. ex., syndrome de Cushing, acromégalie); certains toxiques (p. ex., le pyriminyl utilisé comme raticide [Vacor]); et le diabète induit par les médicaments, notamment par les glucocorticoïdes, les bêta-bloqueurs, certains neuroleptiques, les inhibiteurs de protéase et les doses thérapeutiques de niacine. La grossesse provoque généralement une résistance à l' insuline, mais seules quelques gestantes développent un diabète gestationnel.

Tableau
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Caractéristiques générales des diabètes de type 1 et 2

Caractéristiques

Type 1

Type 2

Âge de début

Le plus souvent < 30 ans

Le plus souvent > 30 ans

Obésité associée

Rare

Très fréquent

Tendance à l'acidocétose nécessitant un traitement par l' insuline pour son traitement

Oui

Non

Concentrations plasmatiques d' insuline endogène

Extrêmement faible à indécelable

Variables; peuvent être faibles, normales ou élevées selon le degré de résistance à l' insuline et le défaut de l' insulinosécrétion

Concordances chez les jumeaux

50%

> 90%

Associé aux Ag spécifiques HLA-D

Oui

Non

Présence d'auto-Ac pancréatiques au moment du diagnostic

Oui, mais peuvent être absents

Non

Anatomopathologie des îlots

Insulite, perte sélective de la plupart des cellules bêta

Les îlots apparaissent plus petits; présence fréquente de dépôts amyloïde (amyline)

Susceptible d'entraîner des complications du diabète (rétinopathie, néphropathie, neuropathie, maladies cardiovasculaire liées à l'athérosclérose)

Oui

Oui

Hyperglycémie qui répond aux antidiabétiques oraux

Non

Oui, initialement chez de nombreux patients

Symptomatologie

Les symptômes les plus fréquents du diabète sont ceux de l'hyperglycémie. L'hyperglycémie légère du diabète précoce est souvent asymptomatique; par conséquent, le diagnostic peut être retardé de nombreuses années. Une hyperglycémie plus importante provoque une glycosurie et donc une diurèse osmotique, ce qui déclenche une pollakiurie, une polyurie et une polydipsie qui peuvent évoluer vers une hypotension orthostatique et une déshydratation. Une déshydratation sévère entraîne une asthénie et une altération de la conscience. Les symptômes évoluent selon la fluctuation de la glycémie. Une polyphagie peut accompagner les symptômes de l'hyperglycémie mais elle n'est généralement pas l'un des symptômes ressentis en premier par le patient. L'hyperglycémie peut aussi susciter une perte de poids, des nausées et des vomissements. Enfin, elle peut prédisposer aux infections bactériennes ou mycosiques.

Les patients qui présentent un diabète de type 1 ont généralement à la présentation une hyperglycémie symptomatique et parfois une acidocétose diabétique. Certains patients présentent une longue phase de rémission mais qui est transitoire. Les glycémies sont alors normales sans traitement après le début aigu de la maladie (phase dite de lune de miel) du fait d'un rétablissement partiel de la sécrétion d' insuline.

Les diabétiques de type 2 peuvent avoir au début une hyperglycémie symptomatique, mais ils sont le plus souvent asymptomatiques. Le diagnostic n'est fait qu'à l'occasion d'une mesure de routine de la glycémie. Chez certains patients, les premiers symptômes sont ceux des complications du diabète, suggérant que la maladie était présente depuis longtemps. Chez certains patients, c'est un état hyperosmolaire hyperglycémique qui est révélateur, en particulier pendant une période de stress ou lorsque le métabolisme glucidique est altéré par des médicaments, comme les corticostéroïdes.

Diagnostic

  • Glycémie à jeun

  • Hb glycosylée (HbA1C)

  • Parfois, hyperglycémie provoquée po

Le diabète est suspecté devant une symptomatologie évocatrice et est confirmé par la mesure de la glycémie (1). Mesure de la glycémie après une période de 8 à 12 h de jeûne (glycémie à jeun) ou 2 h après l'ingestion d'une solution de glucose concentrée (hyperglycémie provoquée par voie orale [HGPO]) est le test le plus sensible (voir tableau Critères diagnostiques du diabète sucré et des troubles de la régulation de la glycémie). L'HGPO est plus sensible pour le diagnostic de diabète et est indispensable à celui d'intolérance au glucose mais est plus coûteux, moins pratique et moins reproductible que la glycémie à jeun. Il est donc rarement utilisé en routine, sauf pour le diagnostic de diabète gestationnel ou à des fins scientifiques.

En pratique, le diabète ou l'intolérance au glucose sont le plus souvent diagnostiqués à l'occasion d'un dosage occasionnel de la glycémie ou de l'HbA1C. Une glycémie mesurée au hasard > 200 mg/dL (> 11,1 mmol/L) peut permettre le diagnostic, mais la glycémie peut être perturbée par le repas précédent et doit donc être confirmée par d'autres tests; retester peut ne pas être utile en présence de symptômes de diabète.

La mesure de l'HbA1C fournit un témoin des valeurs de la glycémie au cours des 3 mois précédents. Le taux de l'HbA1C fait désormais partie des critères diagnostiques du diabète dans certains pays:

  • HbA1C 6,5% = diabète

  • HbA1C 5,7 à 6,4% = prédiabète ou risque de diabète

Cependant les valeurs d'HbA1C peuvent être faussement élevées ou basses ( Diabète sucré : Surveillance), et les tests doivent être effectués dans un laboratoire certifié, avec un dosage certifié et standardisé par rapport à un dosage de référence. Les mesures de l'HbA1C effectuées au chevet du patient ne doivent pas être utilisées à des fins diagnostiques, même si elles peuvent être utilisées à des fins de surveillance du contrôle du diabète.

La mesure de la glycosurie, largement réalisée autrefois, n'est plus utilisée pour le diagnostic ou la surveillance car elle n'est ni sensible ni spécifique.

Pièges à éviter

  • Les dosages de l'HbA1C au lit du patient ne sont pas suffisamment précis pour être utilisés dans le diagnostic initial du diabète.

Tableau
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Critères diagnostiques du diabète sucré et des troubles de la régulation de la glycémie*

Test

Normale

Altération de la régulation glycémique

Diabète

Glycémie à jeun (mg/dL [mmol/L])

< 100 (< 5,6)

100–125 (5,6–6,9)

126 ( 7,0)

Hyperglycémie provoquée par voie orale de 2 h (mg/dL [mmol/L])

< 140 (< 7,8)

140–199 (7,8–11,0)

200 ( 11,1)

HbA1C (%)

< 5,7

5,7–6,4

≥ 6,5

*Voir aussi American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 41: Supplement 1: S1–S158, 2018.

HbA1C = hémoglobine glycosylée; HGPO = hyperglycémie provoquée par voie orale de 2 h.

Dépistage de la maladie

Le dépistage du diabète doit être pratiqué chez les sujets à risque de développer la maladie. Les patients qui présentent un diabète doivent faire l'objet d'une recherche des complications.

Les sujets à haut risque de diabète de type 1 (p. ex., frères et sœurs et enfants de sujets souffrant de diabète de type 1) peuvent tirer profit d'une recherche d'Ac anti-îlots ou Ac-GAD (acide glutamique décarboxylase), qui précèdent le début de la maladie clinique. Cependant, en l'absence de stratégies préventives prouvées pour les personnes à haut risque, un tel dépistage est habituellement réservé aux protocoles de recherche.

Les facteurs de risque du diabète de type 2 comprennent

  • Âge ≥ 45 ans

  • Surpoids ou obésité

  • Vie sédentaire

  • Antécédents familiaux de diabète sucré

  • Antécédent de trouble de la régulation glycémique

  • Diabète sucré gestationnel ou accouchement d'un bébé > 4,1 kg

  • Antécédents d'HTA

  • Dyslipidémie (cholestérol HDL < 35 mg/dL [0,9 mmol/L] ou triglycérides > 250 mg/dL [2,8 mmol/L])

  • Antécédents de pathologie cardiovasculaire

  • Noir, Hispanique, Américain d'origine asiatique ou Amérindienne

Les sujets de ≥ 45 ans et tous les adultes présentant des facteurs de risques supplémentaires de diabète décrits ci-dessus doivent être dépistés par la pratique d'une glycémie à jeun, la mesure de l'HbA1C ou une HGPO de 2 h avec 75 g de glucose au moins toutes les 3 ans aussi longtemps que la glycémie reste normale et au moins tous les ans en cas d'hyperglycémie à jeun (voir tableau Critères diagnostiques du diabète sucré et des troubles de la régulation de la glycémie).

Dépistage des complications du diabète

Tous les diabétiques de type 1 doivent bénéficier d'un dépistage des complications 5 ans après le diagnostic. Chez les diabétiques de type 2, le dépistage commence au moment du diagnostic. Les examens systématiques en cas de complications comprennent les suivants

  • Examen du pied

  • Examen du fond d'œil

  • Test urinaire de recherche d'une albuminurie

  • Dosage de la créatininémie et des lipides

L'examen des pieds doit être au moins annuel à la recherche d'une altération de la sensibilité à la pression, aux vibrations, à la douleur ou à la température. Ces signes sont évocateurs d'une neuropathie périphérique. La sensibilité à la pression doit être évaluée à l'aide d'un esthésiomètre à monofilament (voir figure Dépistage du pied diabétique). La totalité du pied et en particulier les zones cutanées situées sous les têtes métatarsiennes, doit être examinée à la recherche de crevasses de la peau et de signes d'ischémie, tels que des ulcérations, une gangrène, des infections mycosiques de l'ongle, une diminution des pouls périphériques ou une dépilation.

L'examen du fond d'œil doit être effectué par un ophtalmologiste; l'intervalle de temps idéal entre les examens du fond d'œil est généralement annuel chez les patients présentant une rétinopathie à tous les 2 ans chez les malades sans rétinopathie à un examen précédent. Si la rétinopathie progresse, une évaluation plus fréquente peut être nécessaire.

Un examen sur un prélèvement d'urine ou sur les urines de 24 h est indiqué annuellement pour rechercher une albuminurie. La créatininémie doit être mesurée annuellement pour évaluer la fonction rénale.

De nombreux médecins considèrent que l'ECG est un élément d'évaluation intéressant pour le dépistage d'une cardiopathie. Le profil lipidique doit être contrôlé au moins annuellement ou plus souvent lorsqu'il existe des anomalies. La PA doit être mesurée à chaque examen.

Références pour le diagnostic

Traitement

  • Régime alimentaire et exercice

  • Pour le diabète de type 1, insuline

  • Pour le diabète de type 2, les antihyperglycémiants oraux, les agonistes injectables du récepteur du GLP-1 (glucagon-like peptide-1), l' insuline, ou leur association

  • Pour prévenir les complications, souvent inhibiteurs du système rénine-angiotensine-aldostérone (inhibiteurs de l'ECA ou bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II), statines et aspirine

Le traitement du diabète sucré implique à la fois des changements de mode de vie et des médicaments. Tous les diabétiques de type 1 requièrent de l'insuline. Certains patients qui ont un diabète de type 2 peuvent être en mesure d'éviter ou de cesser tout traitement médicamenteux s'ils sont en mesure de maintenir les glycémies par le régime alimentaire et l'exercice seuls. Pour une discussion détaillée, voir Traitement médicamenteux du diabète.

Objectifs et méthodes

Le traitement a pour but de contrôler l'hyperglycémie afin d'améliorer les symptômes et de prévenir les complications tout en limitant le risque hypoglycémique.

Les objectifs du contrôle glycémique sont

  • Glycémie préprandiale entre 80 et 130 mg/dL (4,4 et 7,2 mmol/L)

  • Pic postprandial (1 à 2 h après le début du repas) glycémie < 180 mg/dL (10 mmol/L)

  • HbA1C < 7%

Les glycémies sont généralement surveillées par auto-contrôle glycémique du sang capillaire (p. ex., au niveau du doigt par une lancette) et l'équilibre du diabète par le taux d'HbA1C qui doit être < 7%. Ces objectifs doivent être adaptés lorsqu'un contrôle strict de la glycémie est contre-indiqué, comme chez les personnes âgées fragiles; les patients qui ont une espérance de vie courte; les patients présentant des épisodes répétés d'hypoglycémie notamment lorsqu'elles sont silencieuses; et quand les sujets ne peuvent en signaler les symptômes (p. ex., les jeunes enfants, ou les patients déments). Inversement, il convient de recommander un objectif d'HbA1C plus strict (< 6,5%) chez certains patients si cet objectif peut être atteint sans hypoglycémie. Les candidats potentiels à un contrôle glycémique plus strict comprennent les patients qui ne sont pas traités par des médicaments qui induisent une hypoglycémie, ceux qui ont un diabète sucré depuis peu, ceux qui ont une longue espérance de vie et qui n'ont pas de maladie cardiovasculaire.

Les éléments clés chez tous les patients sont l'éducation thérapeutique du malade portant sur les conseils diététiques et l'exercice physique, et le suivi du contrôle glycémique.

Tous les diabétiques de type 1 doivent recevoir une insulinothérapie.

Les patients qui présentent un diabète sucré de type 2 et une glycémie modérément élevée doivent subir un essai de régime alimentaire et d'exercice, suivi de la prise d'un médicament antihyperglycémique oral si les changements de mode de vie sont insuffisants, des médicaments oraux supplémentaires et/ou un agoniste du récepteur du GLP-1 selon les besoins (traitement combiné), et de l' insuline lorsque la thérapie combinée est inefficace pour atteindre les objectifs recommandés. La metformine est généralement le premier médicament oral utilisé. Chez les patients qui n'ont pas de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, il n'y a aucune preuve en faveur de l'utilisation d'un médicament ou d'une classe de médicaments particuliers; la décision implique souvent l'examen des effets indésirables, le confort et les préférences du patient. Chez les patients atteints de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, un inhibiteur de SGLT2 ou un agoniste des récepteurs du GLP-1 peut être recommandé.

Les diabétiques de type 2 dont la glycémie est fortement augmentée au moment du diagnostic se voient généralement prescrire simultanément une modification du mode de vie et un ou plusieurs antidiabétiques.

L'insuline est indiquée comme traitement initial du diabète de type 2 au cours de la grossesse ou chez les sujets présentant initialement une décompensation métabolique aiguë, telle qu'un syndrome hyperosmolaire hyperglycémique ou une acidocétose diabétique. Les patients qui présentent une hyperglycémie sévère (glycémie > 400 mg/dL [22,2 mmol/L]) peuvent mieux répondre à la thérapie après normalisation de la glycémie grâce à une insulino-thérapie de courte durée.

Les patients présentant une altération de la régulation du glucose doivent recevoir des conseils hygiénodiététiques visant à modifier leur mode de vie afin d'éviter l'apparition d'un diabète patent. Ils doivent être étroitement surveillés pour reconnaître précocement l'apparition de symptômes ou un déséquilibre glycémique important. La fréquence idéale des consultations pour le suivi n'a pas été clairement déterminée, mais des contrôles annuels ou bi-annuels paraissent au moins nécessaires.

Formation du patient

L'éducation thérapeutique qui porte sur les causes du diabète, la diététique, l'activité physique, l'autosurveillance glycémique, la symptomatologie de l'hypoglycémie et de l'hyperglycémie et les complications du diabète, est cruciale pour l'optimisation des soins. La plupart des diabétiques de type 1 doivent également apprendre à adapter leurs doses d' insuline. L'information doit être renforcée à chaque consultation ou chaque hospitalisation. Les programmes formels d'éducation thérapeutique, généralement dispensés par des infirmières et des diététiciennes spécialisées dans le diabète, sont très efficaces.

Régime

Le régime alimentaire personnalisé peut aider les patients à contrôler les fluctuations de leur glycémie et, à perdre du poids dans le cas du diabète de type 2.

Tous les diabétiques doivent recevoir des conseils concernant l'intérêt d'un régime alimentaire pauvre en graisses saturées et en cholestérol et comportant des quantités modérées de glucides provenant préférentiellement de céréales entières à haute teneur en fibres. Bien que les protéines et les lipides alimentaires contribuent à l'apport calorique (et donc au gain ou à la perte de poids), seuls les glucides ont un effet direct sur la glycémie. Un régime à faible teneur en glucides, à haute teneur en lipides améliore le contrôle glycémique chez certains patients et peut être utilisé pendant un cours laps de temps, mais son innocuité à long terme est incertaine.

Les diabétiques de type 1 doivent évaluer leurs apports en glucides ou en équivalents glucidiques afin de mettre en adéquation les doses d' insuline et l'apport glucidique et optimiser la substitution insulinique physiologique. " Déterminer " la quantité de glucides dans le repas est utile pour calculer la dose d' insuline à injecter avant le repas. Par exemple, si un rapport glucide-insuline (CIR) de 15 grammes:1 unité est utilisé, une 1 unité d' insuline à action rapide pour 15 g de glucides contenus dans un repas est nécessaire. Ces ratios peuvent varier significativement d'un patient à l'autre, en fonction de leur sensibilité à l' insuline et doivent être adapté au patient. Cette approche exige une information détaillée du patient et est plus efficace lorsqu'elle est effectuée par un diététicien expérimenté dans la prise en charge du diabète. Certains experts ont recommandé l'utilisation de l'indice glycémique (une mesure de l'impact d'un aliment contenant des glucides ingérés sur la glycémie) pour faire la différence entre les glucides rapidement et lentement métabolisés, bien qu'il y ait peu de preuves en faveur de cette approche.

Les patients qui ont un diabète de type 2 doivent restreindre leurs apports caloriques, manger régulièrement, augmenter leurs apports en fibres et limiter la consommation de glucides raffinés et de graisses saturées. La consultation d'un nutritionniste doit compléter les conseils du médecin; le patient et la personne qui prépare ses repas doivent tous deux être présents.

L'effort

L'intensité de l'activité physique doit être augmentée jusqu'au niveau tolérable par le patient. Il a été montré que l'exercice aérobie et l'exercice de résistance amélioraient le contrôle glycémique dans le diabète de type 2; plusieurs études ont montré qu'une association d'exercices de résistance et aérobies était supérieure à l'une ou à l'autre utilisées isolément. Les adultes diabétiques sans limitations physiques doivent faire de l'exercice pendant au moins 150 minutes/semaine (répartis sur au moins 3 jours).

Il convient de conseiller aux patients qui présentent des hypoglycémies pendant l'effort de contrôler leur glycémie capillaire et d'absorber des glucides ou de baisser leur dose d' insuline pour que leur glycémie soit légèrement supérieure à la normale juste avant l'effort. L'apparition d'une hypoglycémie pendant un effort intense nécessite l'ingestion de glucides pendant la période de cet effort, de l'ordre de 5 à 15 g de saccharose ou d'un autre sucre simple.

Les patients qui ont une maladie cardiovasculaire connue ou suspectée peuvent tirer profit d'un test d'effort avant de commencer un programme d'exercices. Les objectifs d'activité peuvent devoir être modifiés chez les patients qui présentent des complications du diabète telles qu'une neuropathie et une rétinopathie.

Perte de poids

Chez diabétiques et les obèses, on doit prescrire des antidiabétiques qui favorisent la perte de poids ou qui sont neutres sur le plan pondéral, si possible (pour plus de détails, voir Traitement médicamenteux du diabète sucré). D'autres médicaments amaigrissants, dont l'orlistat, la lorcasérine, la phentermine/topiramate et la naltrexone/bupropion peuvent être efficaces dans le cadre d'un programme visant à une perte de poids chez certains patients bien sélectionnés, bien que la lorcasérine ne puisse être utilisée qu'à court terme. L'orlistat, un inhibiteur de la lipase intestinale, réduit l'absorption des lipides alimentaires; il réduit les lipides sériques et facilite la perte de poids. La lorcasérine est un agoniste des récepteurs de la sérotonine qui provoque une satiété et réduit ainsi la prise de nourriture. La phentermine/le topiramate est un médicament d'association qui réduit l'appétit par de multiples mécanismes cérébraux. Nombre de ces médicaments ont été montré diminuer significativement l'HbA1C.

Le traitement chirurgical de l'obésité, comme la gastroplastie, la sleeve gastrectomie (gastroplastie verticale calibrée avec résection gastrique) ou le bypass gastrique, induit un amaigrissement et une amélioration du contrôle glycémique (indépendamment de la perte de poids) chez des diabétiques incapables de perdre du poids par d'autres moyens.

Soin des pieds

Des soins podologiques réguliers portant sur les ongles et les callosités sont importants chez les patients qui présentent une perte de la sensibilité ou des anomalies vasculaires. Ces patients doivent examiner tous les jours leurs pieds à la recherche de crevasses, fissures, durillons, cors et ulcères. Les pieds doivent être lavés chaque jour à l'eau tiède, avec un savon doux, puis séchés doucement et soigneusement. Un lubrifiant (p. ex., lanoline) doit être appliqué sur la peau sèche et squameuse. Des poudres non médicamenteuses pour les pieds doivent être appliquées sur les pieds humides. Les ongles des orteils doivent être coupés, de préférence par un podologue, en ligne droite et pas trop près de la peau. Ne pas appliquer de bandes ou de pansements adhésifs, ni de produits agressifs contre les cors, éviter l'usage de bouillottes ou de chauffe-pieds directement sur la peau. Les patients doivent changer leurs bas ou leurs chaussettes chaque jour et ne pas porter de vêtements serrés (p. ex., porte-jarretelles, chaussettes ou bas comportant des élastiques).

Les chaussures doivent être bien ajustées, les orteils doivent être au large sans talon ou bouts ouverts et être changées fréquemment. Des chaussures spéciales seront utilisées en cas de déformation du pied pour limiter les traumatismes (p. ex., amputation d'orteil, orteil en marteau, durillon). Ne jamais marcher pieds nus.

Les patients présentant des plaies neuropathiques du pied doivent absolument éviter l'appui jusqu'à complète guérison. En cas d'impossibilité de décharge, il est recommandé de porter une orthèse de protection adaptée. Les patients atteints de plaies des pieds d'origine neuropathique sans atteinte vasculaire peuvent cicatriser grâce à des soins locaux et à une antibiothérapie (si elle est nécessaire) et éviter ainsi la chirurgie. Après cicatrisation, il est souhaitable de prescrire des semelles ou des chaussures adaptées. Dans les cas rebelles, en particulier en cas d'ostéomyélite, l'exérèse chirurgicale de la tête du métatarse (responsable de l'hyperpression) associée à une amputation de l'orteil atteint ou une amputation transmétatarsienne peut être nécessaire. Une plaie neuropathique peut souvent être améliorée de manière satisfaisante avec les appareils orthopédiques ou des orthèses (p. ex., chaussures moulées, semelles orthopédiques).

Vaccination

Enfin, tous les diabétiques doivent être vaccinés contre Streptococcus pneumoniae (1 fois) et les virus influenza (annuellement).

Surveillance

Le diabète peut être contrôlé par le dosage de

  • Glucose

  • HbA1C

  • Fructosamine

L'auto-surveillance de la glycémie capillaire à l'aide d'un glucomètre (en utilisant du sang du bout des doigts et des bandelettes réactives) ou d'un lecteur de glycémie en continu est primordiale. Elle doit aider les patients à adapter les apports alimentaires et la dose d' insuline et permettre aux médecins de recommander des ajustements d'horaire et de posologie des médicaments.

Un grand nombre de lecteurs de glycémie sont disponibles. Presque tous ces appareils nécessitent des bandelettes réactives et un prélèvement de sang capillaire par piqûre au bout du doigt. La plupart comportent des solutions de contrôle à utiliser périodiquement pour vérifier le calibrage de la mesure. Le choix entre les appareils s'appuie habituellement sur les préférences du patient et sur différentes caractéristiques comme le temps nécessaire à l'obtention du résultat (habituellement 5 à 30 s), la taille du tableau d'affichage (les grands écrans peuvent aider les patients qui ont une mauvaise vue) et les contraintes de calibrage. Certaines techniques permettent de réaliser les tests sur des endroits alternatifs moins douloureux que le bout des doigts (paumes, avant-bras, partie supérieure des bras, abdomen et cuisses).

Les systèmes de surveillance continue du glucose par utilisation d'un cathéter sous-cutané peuvent fournir des informations en temps réel, dont une alarme en cas d'hypoglycémie, d'hyperglycémie ou de modification rapide des taux de glucose. De tels dispositifs sont chers. Cependant, ils sont de plus en plus utilisés et les versions les plus récentes ne nécessitent pas de dosage quotidien de la glycémie au bout du doigt pour calibrer le lecteur de glycémie. Ils sont particulièrement utiles chez les patients atteints de diabète de type 1 et chez ceux souffrant d’une hypoglycémie inconsciente ou d’une hypoglycémie nocturne.

En cas de mauvais contrôle glycémique, d'administration d'un nouveau médicament ou de modification de la posologie, les patients doivent effectuer un auto contrôle, 1 (habituellement le matin à jeun) à 5 fois/jour, selon les besoins, les capacités du malade et la complexité du protocole thérapeutique. La plupart des diabétiques de type 1 tirent bénéfice d'au moins 4 contrôles/jour.

Les taux d'HbA1C reflètent le niveau de la glycémie des 3 mois précédents et déterminent par conséquent la périodicité des consultations médicales. L'HbA1C doit être dosée chaque trimestre chez le patient qui présente un diabète de type 1 et au moins 2 fois par an chez le diabétique de type 2 dont la glycémie semble stable (plus fréquemment lorsque le contrôle glycémique est incertain). Les kits de tests à domicile sont utiles dans le cas de patients en mesure de respecter rigoureusement les instructions.

Le niveau de contrôle glycémique suggéré par les valeurs de l'HbA1C semble parfois différent de celui fourni par l'autosurveillance journalière qui peut comporter des valeurs faussement normales ou élevées. Les fausses élévations de l'HbA1C peuvent être observées en cas de turnover abaissé des globules rouges (comme cela se produit en cas d'anémie par carence en fer, en folates ou en vitamine B12), de la prise d'aspirine à haute dose et lors de la présence de fortes concentrations d'alcool dans le sang. Les valeurs faussement normales de l'HbA1C sont observées lors d'une augmentation du turnover des globules rouges, comme cela se produit lors des anémies hémolytiques et les hémoglobinopathies (p. ex., HbS, HbC) ou pendant le traitement des anémies carentielles. En cas de maladies rénales chroniques aux stades 4 et 5, la corrélation entre l'hémoglobine A1C et les glycémies sont faibles et l'hémoglobine A1C peut être faussement diminuée dans ces populations.

La fructosamine, qui est principalement composée d'albumine glycosylée mais qui comprend également d'autres protéines glycosylées, reflète le contrôle de la glycémie au cours des 1 à 2 semaines précédentes. La surveillance du diabète par la fructosamine peut être utilisée lors d'un traitement intensif du diabète et chez les patients présentant des variantes de l'hémoglobine ou un renouvellement élevé des globules rouges (qui faussent les résultats de l'HbA1C), mais elle est principalement utilisée en recherche.

La surveillance du glucose urinaire est trop imprécise pour être recommandée. L'auto-mesure de la cétonurie est recommandée chez les diabétiques de type 1 s'ils présentent des circonstances favorisantes ou une symptomatologie évocatrice d'acidocétose comme des nausées ou des vomissements, des douleurs abdominales, de la fièvre, des symptômes grippaux ou une hyperglycémie inhabituellement prolongée (> 250 à 300 mg/dL [13,9 à 16,7 mmol/L]) lors des autocontrôles glycémiques.

Transplantation pancréatique

La transplantation pancréatique et la transplantation d'îlots pancréatiques est une autre méthode d'administration de l' insuline(1); les deux techniques permettent de transplanter efficacement les cellules beta productrices d' insuline chez les patients qui ont un déficit insulinique (type 1). Les indications, les tissus sources, les procédures et les limites des deux techniques sont traités ailleurs.

Référence de transplantation pancréatique

Populations et situations particulières

Le terme de diabète instable s'applique aux patients dont la glycémie varie de façon spectaculaire et répétée sans raison apparente. Cependant, ce concept n'a aucun fondement biologique et ne doit pas être utilisé. Les taux fluctuants de glycémie sont plus fréquents dans le diabète de type 1 du fait de l'absence complète de production d' insuline endogène et, chez certains patients parce que la contre-régulation à l'hypoglycémie peut être également altérée. Peuvent en être également responsables, une infection occulte, une gastroparésie (qui entraîne une absorption irrégulière de glucides alimentaires) et les endocrinopathies (p. ex., maladie d'Addison).

Les patients qui présentent une difficulté chronique à maintenir des glycémies acceptables doivent être explorés à la recherche des affections pouvant en être à l'origine. Les facteurs responsables sont une formation ou une compréhension insuffisante par le patient qui mène à des erreurs d'administration de l' insuline, à un respect insuffisant du régime alimentaire et à un stress psychosocial qui s'exprime par des erreurs diététiques ou dans les prises médicamenteuses.

L'approche initiale de ces patients repose sur la vérification des procédures concernant l'injection d' insuline et les modalités de l'autosurveillance. Une augmentation de la fréquence de l'autosurveillance glycémique permet de révéler des écarts glycémiques méconnus et d'aider le malade dans leur correction. Une enquête alimentaire détaillée, portant en particulier sur la durée des repas, doit être réalisée pour comprendre les raisons de la médiocrité du contrôle métabolique. Ces causes doivent être éliminées par un interrogatoire, un examen clinique et des examens de laboratoire. Chez certains patients traités par l' insuline, une intensification du protocole peut être proposée avec une adaptation plus fréquente des doses d'insuline (grâce à la surveillance glycémique). Dans certains cas, la fréquence des épisodes hypoglycémiques et hyperglycémiques diminue avec le temps même sans traitement spécifique, suggérant que les circonstances de la vie peuvent y contribuer.

Enfants

Le diabète chez l'enfant est traité ailleurs plus en détail.

Les enfants qui ont un diabète de type 1 doivent recevoir un traitement de remplacement insulinique physiologique comme les adultes, et suivre des protocoles de traitement similaires, dont des pompes à insuline. Cependant, le risque hypoglycémique, lié au caractère aléatoire des repas, aux activités et à la capacité limitée à signaler les symptômes d'hypoglycémie, peut nécessiter une modification des objectifs glycémiques. La plupart des jeunes enfants peuvent apprendre à participer activement à leurs soins, y compris au contrôle glycémique et aux injections d' insuline. Le personnel scolaire et les soignants doivent être informés sur la maladie et instruit sur la détection et le traitement des épisodes hypoglycémiques. Le dépistage des complications microvasculaires peut habituellement être reporté après la puberté.

Les enfants diabétiques de type 2 exigent la même attention que les adultes concernant le contrôle de l'alimentation et du poids ainsi que le dépistage et la prise en charge de la dyslipidémie et de l'HTA. La plupart des enfants qui ont un diabète de type 2 sont obèses, et la modification du mode de vie est donc la pierre angulaire du traitement. Les enfants qui ont une hyperglycémie légère demandent un traitement initial par metformine sauf en cas de cétose, d'insuffisance rénale ou d'une autre contre-indication à l'utilisation de la metformine. La dose est de 500 à 1000 mg 2 fois/jour. Si la réponse est insuffisante, de l' insuline est ajoutée. Certains pédiatres envisagent également d'utiliser des thiazolidinediones, des sulfonylurées, des agonistes du récepteur du GLP1 et des inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 dans le cadre d'un traitement combiné.

Adolescents

Le diabète de l'adolescent est traité ailleurs plus en détail. Le contrôle de la glycémie des enfants diabétiques se détériore généralement à l'adolescence. Des facteurs multiples y contribuent, dont la puberté et la prise de poids induite par l' insuline; les modifications hormonales qui diminuent la sensibilité à l' insuline; les facteurs psychosociaux qui conduisent à la non-observance du traitement par l' insuline (p. ex., troubles de l'humeur et anxiété); les conflits familiaux, la rébellion, les pressions du groupe; les anomalies du comportement alimentaire qui conduisent à l'omission de la prise d' insuline comme moyen de contrôle du poids; et l'expérimentation de la consommation du tabac, de l'alcool et des drogues. Pour ces raisons, certains adolescents ont des épisodes récurrents d'hyperglycémie et d'acidocétose nécessitant une consultation aux urgences ou une hospitalisation.

Le traitement implique souvent un contrôle médical intensif associé à des interventions psychosociales (p. ex., des groupes d'aide ou de soutien), une thérapie individuelle ou familiale, voire la prescription de psychotropes. La formation du patient est importante afin que les adolescents puissent profiter en toute sécurité des libertés propres à leur âge. Plutôt que de juger les choix personnels et les comportements, il convient de les convaincre de façon itérative de la nécessité d'un bon contrôle glycémique, en insistant sur la surveillance fréquente de la glycémie capillaire et en prônant l'utilisation de faibles doses d' insuline d'action rapide selon les besoins.

Hospitalisation

Le diabète peut justifier une hospitalisation de son seul fait ou en raison des affections associées. Tous les diabétiques en acidocétose, ou présentant un syndrome hyperosmolaire non cétosique, ou une hypoglycémie prolongée ou sévère doivent être hospitalisés. Les patients présentant une hypoglycémie induite par des sulfonylurées, une hyperglycémie mal contrôlée ou une aggravation aiguë des complications diabétiques peuvent bénéficier d'une brève hospitalisation. Enfants et adolescents atteints de diabète débutant peuvent également bénéficier d'une hospitalisation. Le contrôle métabolique peut se détériorer après une hospitalisation lorsque les protocoles insuliniques proposés en cours de cette hospitalisation s'avèrent inadaptés aux conditions de vie à domicile.

Lorsque d'autres maladies exigent une hospitalisation, certains patients peuvent continuer à suivre leur traitement du diabète tel qu'il avait été initialement prescrit. Le contrôle de la glycémie est souvent être difficile. Il est souvent négligé lors de la prise en charge de maladies plus aiguës. L'activité physique restreinte et la maladie aiguë favorisent l'hyperglycémie chez certains patients, alors que la diminution des apports alimentaires et les symptômes qui accompagnent la maladie (p. ex., nausée, vomissements, diarrhée, anorexie) favorisent l'hypoglycémie chez d'autres malades, en particulier lorsque la dose des médicaments hypoglycémiants n'est pas modifiée. En outre, il peut être difficile de contrôler convenablement la glycémie chez les patients hospitalisés parce que la routine hospitalière (p. ex., le moment des repas, la prise des médicaments et les différentes procédures) est programmée sans prendre en compte les protocoles thérapeutiques du diabète.

En milieu hospitalier, les antihyperglycémiants oraux doivent souvent être arrêtés. La metformine peut provoquer une acidose lactique en cas d'insuffisance rénale et doit être arrêtée si des agents de contraste doivent être administrés; elle est donc arrêtée chez tous les patients hospitalisés sauf les plus stables. Les sulfonylurées peuvent provoquer une hypoglycémie et doivent également être arrêtées. La plupart des patients peuvent être correctement traités par une insulinothérapie basale associée ou non à des injections d' insuline de courte durée d'action. Les inhibiteurs de la dipeptidyl peptidase-4 sont relativement sûrs, même en cas de maladie rénale, ils peuvent également être utilisés pour abaisser la glycémie post-prandiale. Un protocole d' insuline ne doit cependant pas être la seule intervention de correction de l'hyperglycémie; rien ne permet d'affirmer que les modifications réactionnelles de la dose d'insuline, plutôt qu'anticipatoire, fournissent des résultats meilleurs ou équivalents à ceux des autres approches. L'ajustement de l' insuline à action prolongée doit être privilégié pour contrôler l'hyperglycémie plutôt que la correction par une insuline de courte durée d'action.

Au cours d'une hospitalisation, l'hyperglycémie aggrave le pronostic à court terme de beaucoup d'affections aiguës, telles que les accidents vasculaires cérébraux et l'infarctus du myocarde et prolonge souvent le séjour hospitalier. Une maladie grave induit une résistance à l' insuline et une hyperglycémie même chez les patients qui ne présentent pas de diabète connu. Une perfusion d' insuline visant à maintenir la glycémie entre 140 et 180 mg/dL (7,8 et 10,0 mmol/L) évite les complications à type de défaillance viscérale, peut améliorer l'évolution d'un accident vasculaire cérébral et le pronostic vital chez des patients nécessitant des soins intensifs prolongés (> 5 jours). Auparavant, les glycémies cibles étaient plus basses; cependant, il semble que les objectifs moins stricts décrits ci-dessus puissent être suffisants pour prévenir les effets indésirables, en particulier en l'absence de maladie cardiaque. Les patients gravement atteints, en particulier ceux qui reçoivent des glucocorticoïdes ou des amines pressives, peuvent avoir besoin de très fortes doses d' insuline (> 5 à 10 unités/h) en raison d'une résistance à l' insuline. Une perfusion d' insuline doit être également envisagée chez les patients sous nutrition parentérale totale et chez les diabétiques de type 1 qui ne peuvent rien ingérer.

Chirurgie

Le stress physiologique de la chirurgie peut augmenter la glycémie chez les diabétiques et induire une acidocétose chez les diabétiques de type 1. Pour les procédures plus courtes, l'insuline sous-cutanée peut être utilisée. Pour les diabétiques de type 1, la moitié ou les 2/3 de la dose habituelle d' insuline intermédiaire ou 70 à 80% de la dose d'insuline à longue durée d'action (glargine ou detemir) peut être administrée le matin avant l'intervention chirurgicale en association avec une perfusion IV d'une solution glucosée à 5% avec un débit de 100 à 150 mL/h. Pendant et après l'intervention, la glycémie (et les corps cétoniques, si l'hyperglycémie le nécessite) doit être contrôlée au moins toutes les 2 h. La perfusion de glucose se poursuit, et l' insuline régulière ou d'action rapide est administrée par voie en sous-cutané toutes les 4 à 6 h selon les besoins pour maintenir la glycémie entre 100 et 200 mg/dL (5,5 et 11,1 mmol/L) jusqu'à ce que le patient puisse passer à l'alimentation orale et reprendre les doses d' insuline habituelles. Des doses supplémentaires d' insuline intermédiaire ou à longue durée d'action doivent être administrées en cas de retard important (> 24 h) à la reprise du protocole habituel. La même approche peut être également utilisée en cas de traitement par l' insuline, dans le diabète de type 2 mais la mesure des corps cétoniques n'est pas nécessaire.

Certains préfèrent supprimer l'injection d' insuline en sous-cutané ou inhalée le jour de l'intervention chirurgicale et administrer de l' insuline IV. En cas de chirurgie longue ou majeure, une perfusion d' insuline est préférable, en particulier parce que les besoins en insuline peuvent augmenter sous l'effet du stress de la chirurgie. La perfusion IV d' insuline peut être administrée en même temps qu'une solution intraveineuse de dextrose pour maintenir la glycémie. Une approche consiste à associer le glucose, l' insuline, et le potassium dans la même poche (protocole GIK), p. ex., en associant du dextrose à 10% avec 10 mEq (10 mmol) de potassium, et 15 unités d' insuline dans une poche de 500 mL. Les doses d' insuline sont ajustées par incréments de 5 unités. Cette approche n'est pas utilisée dans de nombreux établissements en raison de la fréquence des remélanges et des changements de poches nécessaires pour s'adapter aux glycémies du patient. Une approche plus fréquente aux États-Unis est d'infuser l' insuline et le dextrose séparément. L' insuline peut être perfusée à raison de 1 à 2 U/h avec du dextrose à 5% perfusé à raison de 75 à 150 mL/h. La vitesse d'infusion de l' insuline peut devoir être diminuée chez les diabétiques de type 1 plus sensibles à l' insuline et augmentée chez les patients diabétiques de type 2 résistants à l' insuline. Le dextrose à 10% peut également être utilisé. Il est important, en particulier dans le diabète de type 1, de ne pas arrêter l'injection d' insuline pour éviter le développement d'une acidocétose diabétique. L'adsorption de l' insuline sur les parois de la tubulure IV peut induire des effets inattendus qui seront minimisés en préremplissant la tubulure IV avec une solution d' insuline. La perfusion d'insuline est poursuivie pendant l'intervention et le réveil, avec des ajustements de la dose d' insuline en fonction des glycémies capillaires mesurées en salle de réveil puis à 1 à 2 h d'intervalle.

La plupart des diabétiques de type 2 traités par des hypoglycémiants oraux maintiennent des glycémies acceptables à jeun et peuvent ne pas nécessiter d' insuline pendant la période périopératoire. La plupart des médicaments par voie orale, y compris les sulfonylurées et la metformine, doivent être arrêtés le jour de l'intervention, et la glycémie doit être mesurée en pré-opératoire et post-opératoire et toutes les 6 h pendant que les patients reçoivent des solutés par voie IV. Le traitement oral peut être repris lorsque les patients peuvent manger, mais la metformine ne doit être réintroduite qu'après confirmation de la normalisation de la fonction rénale 48 h après l'intervention.

Prévention

Diabète de type 1

Aucun traitement n'évite avec certitude l'apparition ou la progression du diabète de type 1. L'azathioprine, les corticostéroïdes et la cyclosporine induisent une rémission au début du DS de type 1 chez certains patients probablement en arrêtant le processus auto-immun responsable de la destruction des cellules bêta. Cependant, la toxicité et la nécessité d'un traitement immunosuppresseur à vie limitent leur utilisation. Chez quelques patients, le traitement par Ac monoclonaux anti-CD3 réduit à court terme les besoins d' insuline pendant au moins la première année de la maladie grâce à la suppression de la réponse auto-immunitaire des lymphocytes T.

Diabète de type 2

Le diabète de type 2 peut généralement être prévenu par une modification du mode de vie. Une perte pondérale de l'ordre de 7% du poids de base associée à une activité physique d'intensité modérée (p. ex., marche de 30 min/jour), peut réduire l'incidence du diabète chez les individus à haut risque de > 50%. La metformine et l'acarbose peuvent également réduire l'incidence du diabète en cas de trouble de la régulation de la glycémie. Les thiazolidinediones peuvent aussi être protectrices. Cependant, d'autres études sont nécessaires avant que les thiazolidinediones puissent être recommandés en utilisation préventive de routine.

Complications

Les complications du diabète peuvent être évitées ou limitées par le contrôle strict de la glycémie, définie par une HbA1C < 7% et par le contrôle de l'HTA et du taux des lipides. Chez la plupart des diabétiques, la pression artérielle doit être maintenue à moins de 140/90 mmHg. Chez les patients diabétiques qui ont une maladie cardiaque ou qui sont à risque élevé de maladie cardiaque, la pression artérielle doit être maintenue à < 130/80 mmHg. Les mesures spécifiques visant à la prévention de la progression des complications détectées sont décrites dans Complications et Traitement.

Points clés

  • Le diabète de type 1 est dû à une absence d' insuline due à une inflammation à médiation auto-immune des cellules pancréatiques bêta.

  • Le diabète de type 2 est due à la résistance hépatique à l' insuline (qui provoque une incapacité à supprimer la production du glucose hépatique), de résistance périphérique à l' insuline (ce qui réduit l'absorption du glucose périphérique) associées à une anomalie sécrétoire des cellules bêta.

  • Les complications microvasculaires comprennent la néphropathie, la neuropathie et la rétinopathie.

  • Les complications macrovasculaires impliquent une athérosclérose menant à une maladie coronarienne, à une TIA/accident vasculaire cérébral et à une insuffisance artérielle périphérique.

  • Diagnostiquer par des glycémies à jeun élevée et/ou une HbA1C élevée et/ou une hyperglycémie provoquée anormale par voie orale de 2 h.

  • Effectuer un dépistage régulier des complications.

  • Le traitement associe un régime alimentaire, l'exercice physique et de l' insuline, et/ou des médicaments antidiabétiques oraux et l'insuline.

  • Les inhibiteurs de l'ECA, les statines et l'aspirine sont souvent nécessaires pour éviter les complications.

Médicaments mentionnés dans cet article

Nom du médicament Sélectionner les dénominations commerciales
IMURAN
NEORAL, SANDIMMUNE
ADIPEX-P
TOPAMAX
REVIA
WELLBUTRIN, ZYBAN
PRECOSE
No US brand name
ALLI, XENICAL
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