Revue générale des comas et des troubles de la conscience

Références pour la physiopathologie

1. 1. Giacino JT, Katz DI, Schiff ND, et al. Practice guideline update recommendations summary: Disorders of consciousness: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology; the American Congress of Rehabilitation Medicine; and the National Institute on Disability, Independent Living, and Rehabilitation Research. Neurology. 2018;91(10):450-460. doi:10.1212/WNL.0000000000005926

2. 2. Posner J, Saper C, Schiff ND, Claassen J. Plum and Posner's Diagnosis and Treatment of Stupor and Coma 5th Edition. Oxford University Press; 2019.

3. 3. Maiese K, Chong ZZ, Shang YC, Wang S. Targeting disease through novel pathways of apoptosis and autophagy. Expert Opin Ther Targets. 2012;16(12):1203-1214. doi:10.1517/14728222.2012.719499

4. 4. Maiese K. Cognitive impairment and dementia: Gaining insight through circadian clock gene pathways. Biomolecules. 2021; 11(7):1002. doi: 10.3390/biom11071002

Anamnèse

Les bracelets d'identification médicale ou le contenu d'un porte-monnaie ou d'un sac à main (p. ex., carte d'identité de l'hôpital, liste de médicaments) peuvent fournir des indices sur la cause. Les proches, le personnel médical, les agents de police et tout autre témoin doivent être interrogés pour savoir dans quelles circonstances et dans quel environnement le patient a été trouvé; les récipients pouvant avoir contenu des aliments, de l'alcool, des médicaments ou des toxiques doivent être examinés et conservés pour identification (p. ex., identification de la présence de produit toxique auprès d'un centre antipoison) et analyse chimique éventuelle.

Les proches/soignants doivent être interrogés sur ce qui suit:

• Début et évolution temporelle du problème (p. ex., si une convulsion, des céphalées, des vomissements, un traumatisme crânien, ou l'ingestion d'une drogue illicite, d'un médicament ou d'une autre substance a été observée; la rapidité d'apparition des symptômes; si l'évolution a été progressive ou fluctuante)

• État mental de référence

• Infections récentes et possible exposition aux infections

• Autres maladies systémiques antérieures et concomitantes, dont une insuffisance cardiaque d'apparition récente, des troubles du rythme, des troubles respiratoires et des maladies métaboliques, hépatiques ou rénales

• Voyage récent

• Ingestions de repas inhabituels

• Symptômes et problèmes psychiatriques

• Anamnèse des médicaments sur ordonnance

• Consommation d'alcool ou de drogues illicites (p. ex., anesthésiques, stimulants, dépresseurs)

• La dernière fois que le patient était dans son état mental de base

• Pressentiments qu'ils peuvent avoir sur ce qui pourrait être la cause (p. ex., possible overdose occulte, possible traumatisme crânien occulte dû à une intoxication récente)

Le dossier médical doit être passé en revue s'il est disponible.

Examen clinique général

L'examen clinique doit être ciblé et efficace et doit comprendre un examen approfondi de la tête et du visage, de la peau et des extrémités. L'examen du cœur et des poumons est important pour évaluer le flux sanguin et l'oxygénation du cerveau.

Les signes d'un traumatisme crânien comprennent une ecchymose périorbitaire (yeux de raton laveur), une ecchymose derrière l'oreille (signe de Battle), un hémotympan, une instabilité du maxillaire, et une rhinorrhée et une otorrhée de liquide céphalorachidien. Les contusions du cuir chevelu et les petits impacts de balles peuvent être méconnus si la tête n'est pas inspectée attentivement.

Si une lésion instable et une atteinte du rachis cervical ont été exclues, une flexion passive de la nuque est réalisée; la flexion passive de la nuque est strictement contre-indiquée en cas de suspicion de traumatisme cervical aigu, d'instabilité ligamentaire ou chez les patients présentant des anomalies structurelles connues résultant de tumeurs ou de processus infectieux. Une raideur lors de la flexion de la nuque évoque une hémorragie sous-arachnoïdienne ou une méningite.

Les résultats de l'examen clinique peuvent suggérer une cause:

• Hypothermie: exposition environnementale, noyade, surdosage sédatif, hypothyroïdie sévère, encéphalopathie de Wernicke ou, chez la personne âgée, sepsis

• Hyperthermie: coup de chaleur, infection, surdosage de médicaments stimulants ou syndrome malin des neuroleptiques

• Fièvre, éruption cutanée pétéchiale ou purpurique, hypotension ou infections sévères des extrémités (p. ex., gangrène d'un ou plusieurs orteils): sepsis ou infection du système nerveux central (SNC)

• Traces d'injection: surdosage d'un médicament (p. ex., insuline) ou d'une drogue illicite (p. ex., opioïdes)

• Morsure de langue: convulsions

• Odeur de l'haleine: intoxication par l'alcool ou une autre substance, ou acidocétose diabétique

• Hypotension ou anomalies du pouls: dysfonctionnement cardiaque avec hypoperfusion

• Dyspnée: dysfonction respiratoire aiguë

Examen neurologique

L'examen neurologique permet de déterminer si le tronc cérébral est intact et de localiser une lésion dans le système nerveux central (SNC), si une lésion (p. ex., tumeur, abcès, hémorragie) est présente. L'examen est centré sur les éléments suivants:

• Niveau de conscience

• Yeux

• Fonction motrice

• Réflexes ostéotendineux

Le niveau de conscience est évalué en tentant de réveiller les patients initialement par des ordres verbaux, puis par des stimuli non douloureux (p. ex., claquement des mains) et finalement (si nécessaire) avec des stimuli douloureux (p. ex., pression sur la région sus-orbitaire, le lit unguéal ou le sternum).

L'échelle de coma de Glasgow (voir tableau Échelle de coma de Glasgow) a été créée pour évaluer les patients qui présentent un traumatisme crânien. En cas de traumatisme crânien, le score obtenu à l'échelle a une valeur pronostique. Chez les patients présentant un coma ou des troubles de la conscience, quelle qu'en soit la cause, l'échelle est une mesure objective et relativement fiable de la sévérité de l'absence de réponse et peut être utilisée de manière répétée pour la surveillance. L'échelle attribue des points en fonction des réponses oculaires, verbales et motrices. Une fois observée la transition du coma vers un état végétatif ou un état de conscience minimale, les évaluations doivent s'appuyer sur la Coma Recovery Scale-Revised (1, 2, 3).

L'ouverture des yeux, les grimaces faciales et le retrait des membres de façon appropriée aux stimuli douloureux indiquent que la conscience est peu altérée. Les réponses motrices asymétriques à la stimulation douloureuse ou aux réflexes tendineux peuvent indiquer une lésion hémisphérique focale.

À mesure que l'altération de la conscience évolue vers le coma, les stimuli douloureux peuvent déclencher des réflexes de posture stéréotypiques.

• Une posture de décortication peut se produire dans des troubles structurels ou métaboliques et elle indique des lésions hémisphériques avec préservation des centres moteurs dans la partie supérieure du tronc cérébral (p. ex., voies rubrospinales).

• Une posture de décérébration indique que les centres moteurs de la partie supérieure du tronc cérébral, qui facilitent la flexion, ont été structurellement lésés et que seuls les centres de la partie inférieure du tronc cérébral (p. ex., voies vestibulospinales, réticulospinales), qui facilitent l'extension, réagissent à des stimuli sensoriels.

La posture de décérébration peut également se produire, bien que moins souvent, dans les troubles diffus tels que l'encéphalopathie anoxique.

Une flaccidité sans mouvement est la pire réponse motrice possible et indique que la partie inférieure du tronc cérébral n'exerce plus de contrôle sur la motricité, indépendamment d'une éventuelle lésion de la moelle épinière.

Un astérixis et des myoclonies multifocales font évoquer des troubles métaboliques tels qu'une urémie, une encéphalopathie hépatique, une encéphalopathie hypoxique et une toxicité médicamenteuse.

L'examen physique permet de distinguer une non-réactivité psychogène d'une altération physiologique de la conscience. Bien que la réponse motrice volontaire soit généralement absente en cas d'aréactivité psychogène, le tonus musculaire et les réflexes ostéotendineux restent normaux, et tous les réflexes du tronc cérébral sont préservés. Les signes vitaux ne sont habituellement pas touchés.

Calculateur clinique 

Échelle de coma de Glasgow (Glasgow Coma Scale)

Examen des yeux

Les points suivants sont évalués:

• Réponses pupillaires

• Mouvements oculaires

• Fond d'œil

• Autres réflexes neuro-ophtalmologiques

Les réponses pupillaires et les mouvements extraoculaires fournissent des informations sur la fonction du tronc cérébral (voir tableau Interprétation de la réponse pupillaire et des mouvements oculaires). Dans le coma dû à des lésions structurelles, une ou les deux pupilles deviennent généralement fixes précocement. Lorsque le coma est dû à des troubles métaboliques diffus (encéphalopathie toxico-métabolique), les réponses pupillaires sont souvent préservées jusqu'à un stade très tardif, bien qu'elles puissent être ralenties. Si une seule pupille est dilatée, d'autres causes d'anisocorie doivent être envisagées, notamment des antécédents de traumatisme oculaire, certains types de céphalées et l'utilisation d'un patch de scopolamine (si la scopolamine entre en contact avec les yeux).

Les fonds d'œil doivent être examinés. Un œdème papillaire, généralement bilatéral, peut indiquer une augmentation de la pression intracrânienne mais peut mettre de nombreuses heures à apparaître. Une élévation de la pression intracrânienne peut provoquer des anomalies plus précoces au fond d'œil, telles que la perte des pulsations veineuses rétiniennes, une hyperémie papillaire, une dilatation capillaire, un flou des bords internes de la papille et parfois des hémorragies. Une hémorragie sous-hyaloïdienne peut signer une hémorragie sous-arachnoïdienne.

Le réflexe oculocéphalique est testé par la manœuvre des yeux de poupée chez le patient non réactif: les yeux sont observés tandis que la tête est passivement tournée de droite à gauche ou en flexion et en extension. Cette manœuvre ne doit pas être tentée si une instabilité du rachis cervical est suspectée.

• Si le réflexe est présent, la manœuvre provoque un mouvement des yeux dans la direction opposée de la rotation, la flexion ou l'extension de la tête, indiquant que les voies oculovestibulaires dans le tronc cérébral sont intactes. Ainsi, chez un patient en décubitus dorsal, les yeux continuent à regarder vers le haut lorsque la tête tourne d'un côté à l'autre.

• Si le réflexe est absent, les yeux ne bougent pas et pointent donc dans la direction vers laquelle la tête est tournée, indiquant une atteinte des voies oculovestibulaires. Le réflexe est également absent chez la plupart des patients qui présentent une aréactivité psychogène car la fixation visuelle est consciente.

Si le patient n'est pas conscient et que le réflexe oculocéphalique est absent ou que le cou est immobilisé, un test oculovestibulaire (calorique au froid) est effectué. Après vérification de l'intégrité du tympan, la tête du patient est surélevée de 30°, une seringue reliée à un cathéter souple est utilisée pour irriguer le conduit auditif externe avec 50 mL d'eau glacée sur une période de 30 s.

• Si les deux yeux dévient vers l'oreille irriguée, le réflexe du tronc cérébral fonctionne normalement, suggérant que l'état de conscience n'est que modérément altéré.

• Si un nystagmus se produit également dans le sens opposé de l'oreille irriguée, le patient est conscient et l'aréactivité psychogène est hautement probable. Chez des patients conscients, 1 mL d'eau glacée est souvent suffisant pour induire une déviation oculaire et un nystagmus. Ainsi, si une aréactivité psychogène est suspectée, une petite quantité d'eau doit être utilisée (ou même le test ne doit pas être pratiqué) car le test calorique à l'eau froide peut provoquer des vertiges sévères, des nausées et des vomissements chez les patients conscients.

• Si les yeux ne bougent pas ou si un mouvement déconjugué survient après irrigation, l'intégrité du tronc cérébral est incertaine et le coma est plus profond.

Certains types d'anomalies oculaires et d'autres signes peuvent suggérer un engagement cérébral (voir aussi figure Engagement cérébral et le tableau Effet des engagements cérébraux).

Modes respiratoires

La fréquence et le mode respiratoire spontanés doivent être documentés sauf en cas d'intervention d'urgence sur les voies respiratoires. Cela peut suggérer une cause.

• Une respiration périodique (respiration de Cheyne-Stokes ou de Biot) peut indiquer un dysfonctionnement des deux hémisphères cérébraux ou du diencéphale.

• Une hyperventilation (hyperventilation neurogène centrale) avec une fréquence respiratoire > 25/min peut indiquer un dysfonctionnement du mésencéphale ou de la partie supérieure du pont.

• Un gasp inspiratoire avec des pauses respiratoires d'environ 3 s après une inspiration complète (respiration apnéique) indique généralement des lésions pontiques ou médullaires; ce type de respiration progresse souvent vers un arrêt respiratoire.

Examens complémentaires

Initialement, l'oxymétrie de pouls, les mesures de glycémie capillaire et un monitoring cardiaque sont effectués. Si la cause n'est pas immédiatement évidente, des examens complémentaires sont effectués.

Les examens sanguins doivent comprendre une exploration métabolique exhaustive (dont au moins ionogramme, urée, créatinine, calcium sériques), une numération formule sanguine avec plaquettes, un bilan hépatique et un dosage de l'ammoniémie.

Les gaz du sang artériel sont dosés, et si une intoxication par le monoxyde de carbone est suspectée, le taux de carboxyhémoglobine est mesuré.

Du sang et des urines doivent être prélevés pour mise en culture et recherche toxicologique systématique; le taux d'éthanol sérique est également mesuré. D'autres panels de tests toxicologiques et des tests toxicologiques supplémentaires (p. ex., les taux sériques des médicaments) sont réalisés en fonction de la suspicion clinique.

Un ECG (12 dérivations) est également effectué pour rechercher un infarctus du myocarde et des troubles du rythme.

Une radiographie thoracique doit être effectuée pour rechercher une nouvelle maladie pulmonaire qui peut affecter l'oxygénation du cerveau.

Si la cause n'est pas encore immédiatement apparente, une TDM cérébrale sans produit de contraste doit être effectuée dès que possible à la recherche de masses, d'hémorragies, d'œdème, de signes évidents de traumatisme osseux et d'hydrocéphalie. En première intention, la TDM sans injection de produit de contraste est préférée à la TDM avec injection pour exclure une hémorragie cérébrale; la TDM permet de détecter de manière optimale les saignements cérébraux et les lésions osseuses (p. ex., fractures du crâne) dans les 72 heures suivant le traumatisme. À titre d'alternative, une IRM peut être effectuée si elle est immédiatement disponible, mais elle n'est pas aussi rapide que les scanners de nouvelle génération et peut s'avérer moins sensible pour les lésions osseuses traumatiques. L'IRM est désormais aussi sensible que la TDM pour détecter le sang, tant précocement que tardivement. Si la TDM sans injection de produit de contraste n'est pas contributive, une IRM ou une TDM avec injection de produit de contraste peut alors être effectuée; l'une ou l'autre permet de détecter des hématomes sous-duraux isodenses, des métastases multiples, une thrombose du sinus sagittal, une encéphalite herpétique ou d'autres causes passées inaperçues à la TDM sans injection. L'IRM fournit plus de détails que la TDM lorsqu'elle est effectuée > 72 heures après le début des symptômes, mais sur le plan logistique, l'IRM est difficile si le patient est intubé.

TDM de la tête sans contraste

Hémorragie épidurale (TDM coronale)

Hyperdensité classique en forme de lentille qui ne s'étend pas à travers les lignes de suture.

Hyperdensité classique en forme de lentille qui ne s'étend pas à travers les lignes de suture.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hémorragie épidurale (TDM axiale)

Hyperdensité classique en forme de lentille qui ne s'étend pas à travers les lignes de suture.

Hyperdensité classique en forme de lentille qui ne s'étend pas à travers les lignes de suture.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hémorragie sous-durale (TDM)

Hyperdensité en forme de croissant classique s'étendant à travers les lignes de suture.

Hyperdensité en forme de croissant classique s'étendant à travers les lignes de suture.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Engagement sous la faux du cerveau

L'engagement sous la faux du cerveau est le type le plus fréquent d'engagement cérébral. Dans cette image, le cerveau gauche s'est hernié sous le bord libre de la faux du cerveau (flèche) parce que l'hémorragie d'un infarctus de l'artère cérébrale moyenne a augmenté la pression intracérébrale.

L'engagement sous la faux du cerveau est le type le plus fréquent d'engagement cérébral. Dans cette image, le cerveau g

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hémorragie épidurale (TDM coronale)

Hyperdensité classique en forme de lentille qui ne s'étend pas à travers les lignes de suture.

Hyperdensité classique en forme de lentille qui ne s'étend pas à travers les lignes de suture.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hémorragie épidurale (TDM axiale)

Hyperdensité classique en forme de lentille qui ne s'étend pas à travers les lignes de suture.

Hyperdensité classique en forme de lentille qui ne s'étend pas à travers les lignes de suture.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Hémorragie sous-durale (TDM)

Hyperdensité en forme de croissant classique s'étendant à travers les lignes de suture.

Hyperdensité en forme de croissant classique s'étendant à travers les lignes de suture.

© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Engagement sous la faux du cerveau

L'engagement sous la faux du cerveau est le type le plus fréquent d'engagement cérébral. Dans cette image, le cerveau gauche s'est hernié sous le bord libre de la faux du cerveau (flèche) parce que l'hémorragie d'un infarctus de l'artère cérébrale moyenne a augmenté la pression intracérébrale.

L'engagement sous la faux du cerveau est le type le plus fréquent d'engagement cérébral. Dans cette image, le cerveau g

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© 2017 Elliot K. Fishman, MD.

Si le coma reste inexpliqué malgré une IRM ou une TDM et les autres tests, une ponction lombaire est réalisée pour mesurer la pression d'ouverture du LCR, et éliminer une infection ou une hémorragie sous-arachnoïdienne ou d'autres anomalies. Avant la ponction lombaire, les images IRM ou TDM doivent être revues à la recherche d'anomalies qui contre-indiqueraient la ponction lombaire: des masses intracrâniennes, une hydrocéphalie obstructive, et d'autres anomalies qui pourraient obstruer l'écoulement du liquide céphalorachidien ou le système ventriculaire et donc augmenter sensiblement la pression intracrânienne. Une baisse soudaine de la pression du liquide céphalorachidien, comme cela peut se produire en cas de ponction lombaire chez les patients qui ont une pression intracrânienne élevée, pourrait déclencher un engagement cérébral; cependant, cet accident est peu fréquent.

L'analyse du liquide céphalorachidien comprend la numération et la formule cellulaires, la mesure du taux de protéines, de glucose, une coloration de Gram, une mise en culture et, selon le contexte clinique, des tests spécifiques (p. ex., test de l'antigène cryptococcique, cytologie, mesure des marqueurs tumoraux, tests VDRL [Venereal Disease Research Laboratory], réaction en chaîne par polymérase [PCR] pour le virus herpes simplex, détection visuelle ou spectrophotométrique de la xanthochromie).

Dans les cas où la ponction lombaire est contre-indiquée en raison d'une suspicion d'augmentation de la pression intracrânienne (p. ex., le patient présente des signes cliniques ou radiographiques d'effet de masse et est à risque d'engagement cérébral central), d'hydrocéphalie obstructive, ou d'affections inhabituelles telles qu'une carcinomatose leptoméningée diffuse, la pression du liquide cérébrospinal est mesurée directement (4). Si la pression intracrânienne est augmentée, une surveillance de la pression intracrânienne est effectuée en continu et des mesures pour diminuer la pression intracrânienne sont prises.

Si les crises peuvent être la cause du coma, en particulier si un état de mal épileptique non convulsif (crises récurrentes sans symptômes moteurs importants) est possible ou si le diagnostic reste incertain, un EEG peut être effectué. Chez la plupart des patients dans le coma, l'EEG montre un ralentissement et une réduction de l'amplitude des ondes; ces anomalies sont aspécifiques mais surviennent souvent dans l'encéphalopathie toxico-métabolique. Chez certains patients présentant un état de mal épileptique non convulsif, l'EEG peut montrer une association de pointes, d'ondes aiguës ou de complexes pointe-onde (5). Si une non-réactivité psychogène ou une activité de type crise (pseudo-crise) résultant d'un trouble comportemental est possible, la surveillance vidéo-EEG peut différencier une pseudo-crise des crises non convulsives ou éliminer toute incertitude; si des antécédents psychiatriques clairs ou des éléments de l'examen rendent une non-réactivité psychogène hautement probable, la surveillance vidéo-EEG n'est pas nécessaire mais elle reste la référence diagnostique (6).

Des antécédents de voyages récents dans certaines régions où des maladies sont endémiques doivent inciter à rechercher des infections bactériennes, virales et parasitaires qui peuvent conduire au coma.

Les médecins peuvent envisager de pratiquer des potentiels évoqués tels que des potentiels évoqués auditifs du tronc cérébral pour évaluer la fonction du tronc cérébral ou des potentiels évoqués somatosensoriels pour évaluer les voies du cortex, du thalamus, du tronc cérébral et de la moelle épinière (p. ex., après un arrêt cardiaque).

Références pour le diagnostic

1. 1. Giacino JT, Katz DI, Schiff ND, et al. Practice guideline update recommendations summary: Disorders of consciousness: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology; the American Congress of Rehabilitation Medicine; and the National Institute on Disability, Independent Living, and Rehabilitation Research. Neurology. 2018;91(10):450-460. doi:10.1212/WNL.0000000000005926

2. 2. Giacino JT, Kalmar K, Whyte J. The JFK Coma Recovery Scale-Revised: measurement characteristics and diagnostic utility. Arch Phys Med Rehabil. 2004;85(12):2020-2029. doi:10.1016/j.apmr.2004.02.033

3. 3. Bodien YG, Vora I, Barra A, et al. Feasibility and Validity of the Coma Recovery Scale-Revised for Accelerated Standardized Testing: A Practical Assessment Tool for Detecting Consciousness in the Intensive Care Unit. Ann Neurol. 2023;94(5):919-924. doi:10.1002/ana.26740

4. 4. Le Roux P, Menon DK, Citerio G, et al. Consensus summary statement of the International Multidisciplinary Consensus Conference on Multimodality Monitoring in Neurocritical Care: a statement for healthcare professionals from the Neurocritical Care Society and the European Society of Intensive Care Medicine. Neurocrit Care. 2014;21 Suppl 2(Suppl 2):S1-S26. doi:10.1007/s12028-014-0041-5

5. 5. Zafar A, Aljaafari D. EEG criteria for diagnosing nonconvulsive status epilepticus in comatose - An unsolved puzzle: A narrative review. Heliyon. 2023 Nov 17;9(11):e22393. doi: 10.1016/j.heliyon.2023.e22393

6. 6. LaFrance WC Jr, Baker GA, Duncan R, Goldstein LH, Reuber M. Minimum requirements for the diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures: a staged approach: a report from the International League Against Epilepsy Nonepileptic Seizures Task Force. Epilepsia. 2013;54(11):2005-2018. doi:10.1111/epi.12356

Intubation endotrachéale

L'intubation endotrachéale est indiquée chez les patients comateux en cas de:

• Détresse respiratoire

• Hypoxie ne répondant pas à l'oxygène d'appoint fourni

• Hypertension intracrânienne

• Convulsions

• Vomissements

• Instabilité hémodynamique ou état de choc

Dans un essai randomisé, l'intubation systématique chez des patients comateux sans les indications ci-dessus et avec suspicion de surdosage a entraîné des séjours prolongés à l'hôpital et en unité de soins intensifs ainsi qu'une augmentation de la mortalité intrahospitalière (2).

Cependant, dans un essai randomisé portant sur des patients comateux suspectés de surdosage, l'abstention d'intubation (sauf en cas de détresse respiratoire, de convulsions, de vomissements ou d'état de choc) s'est traduite par une mortalité intra-hospitalière plus faible et une diminution des durées de séjour à l'hôpital et en unité de soins intensifs (2).

Lorsqu'elle est réalisée pour une suspicion d'hypertension intracrânienne, l'intubation doit être effectuée selon une séquence rapide par voie orale (à l'aide d'un curare, généralement la succinylcholine) plutôt que par voie nasotrachéale; l'intubation nasotrachéale chez un patient en ventilation spontanée provoque une toux et un réflexe nauséeux, augmentant ainsi la pression intracrânienne.

Afin de minimiser l'augmentation de la pression intracrânienne pouvant survenir lors de la manipulation des voies aériennes, certains cliniciens recommandent d'administrer de la lidocaïne à la dose de 1,5 mg/kg par voie IV 1 à 2 minutes avant l'administration du curare pour prévenir l'augmentation de la fréquence cardiaque, du débit cardiaque et de la pression artérielle systolique (3). Les patients sont sédatés avant que le médicament paralytique soit administré. L'étomidate a des effets minimes sur la pression artérielle et constitue donc un bon choix d'anesthésique chez les patients hypotendus ou traumatisés; sinon, le propofol peut être utilisé en l'absence d'hypotension.

Les curares ne doivent être utilisés que lorsqu'ils sont jugés nécessaires à l'intubation. Si le patient n'a pas de respiration spontanée et qu'une intubation nasotrachéale est appropriée, les curares doivent être évités. Rarement, la succinylcholine peut entraîner une hyperthermie maligne et peut également masquer des modifications de la fonction neurologique. Il faut souligner que si des curares sont utilisés lors de l'intubation, une sédation post-intubation est nécessaire: des études révèlent une prévalence significative (environ 5%) d'éveil en situation d'urgence lors de l'utilisation de curares (4).

L'oxymétrie de pouls et un dosage des gaz du sang artériel (si possible, la mesure du dioxyde de carbone expiratoire) doivent être effectués pour vérifier que l'oxygénation et la ventilation sont correctes.

Contrôle de la pression endocrânienne

Si la pression endocrânienne est augmentée, les médecins doivent surveiller la pression endocrânienne et la pression de perfusion cérébrale, et les pressions doivent être contrôlées. L'objectif est de maintenir la pression endocrânienne à ≤ 20 mmHg et la pression de perfusion cérébrale à 50 à 70 mmHg. La pression endocrânienne est habituellement plus faible chez l'enfant que chez l'adulte. Chez le nouveau-né, la pression endocrânienne peut être inférieure à la pression atmosphérique. Ainsi, les enfants sont évalués indépendamment des lignes directrices pour adultes.

Le contrôle de l'hypertension intracrânienne repose sur plusieurs stratégies (5):

• Sédation: les sédatifs peuvent être nécessaires pour contrôler l'agitation, l'activité musculaire excessive (p. ex., due à un syndrome confusionnel), ou la douleur, qui peuvent augmenter la pression endocrânienne. Cependant, étant donné que les sédatifs peuvent masquer les signes neurologiques, leur utilisation doit être réduite au minimum et évitée dans la mesure du possible.

  Le propofol est souvent utilisé chez l'adulte (il est contre-indiqué chez l'enfant) en raison de son délai d'action rapide et de sa courte durée d'action. L'effet indésirable le plus fréquent est l'hypotension. Une utilisation prolongée à des doses élevées peut provoquer une pancréatite ou, rarement, un syndrome de perfusion de propofol (6). Les benzodiazépines (p. ex., midazolam, lorazépam) peuvent également être utilisées. Les antipsychotiques doivent être évités si possible parce qu'ils peuvent retarder la récupération.

  Les sédatifs ne sont pas utilisés pour traiter l'agitation et le syndrome confusionnel dus à l'hypoxie; l'oxygène est utilisé à la place.

• Hyperventilation: l'hyperventilation entraîne une hypocapnie, qui provoque une vasoconstriction, diminuant ainsi le débit sanguin cérébral dans son ensemble. Une réduction de la PCO2 de 40 à 30 mmHg peut réduire la pression endocrânienne de 30%. Cependant, l'hyperventilation ne diminue la pression intracrânienne que pendant environ 30 minutes et est donc utilisée comme mesure temporaire jusqu'à ce que d'autres traitements fassent effet. L'hyperventilation agressive jusqu'à une PCO2 < 25 mmHg doit être évitée parce qu'elle peut réduire le débit sanguin cérébral de façon excessive et entraîner une ischémie cérébrale.

• Hydratation: des liquides isotoniques sont utilisés. L'apport d'eau libre par des solutés IV (p. ex., sérum glucosé à 5%, sérum salé à 0,45%) doit être évité car les solutés hypotoniques peuvent aggraver l'œdème cérébral. Les patients doivent être maintenus euvolémiques. Si les patients ne présentent pas de signes de déshydratation ou de surcharge hydrique, une perfusion IV de sérum physiologique peut être débutée à raison de 50 à 75 mL/h, le débit étant ajusté selon la natrémie, l'osmolalité, la diurèse et les signes de rétention hydrique (p. ex., œdème).

• Diurétiques: l'osmolalité sérique doit être maintenue entre 295 et 320 mOsm/kg. Chez des patients sélectionnés, les diurétiques osmotiques (p. ex., le mannitol) peuvent être administrés par voie IV pour diminuer la pression intracrânienne et maintenir l'osmolalité sérique. Ils doivent être réservés aux patients dont l'état se détériore (p. ex., ceux qui ont un engagement cérébral aigu) ou être utilisés en pré-opératoire chez les patients présentant des hématomes. Comme les diurétiques osmotiques ne traversent pas la barrière hématoencéphalique, ils extraient l'eau du tissu cérébral vers le plasma selon un gradient osmotique, aboutissant finalement à un équilibre. Cependant, l'efficacité de ces diurétiques diminue après quelques heures. Le mannitol doit être utilisé prudemment en cas de coronaropathie sévère, d'insuffisance cardiaque, d'insuffisance rénale ou de congestion vasculaire pulmonaire, car le mannitol augmente rapidement le volume intravasculaire. Les diurétiques osmotiques augmentant l'excrétion rénale d'eau par rapport au sodium, une utilisation prolongée peut produire une déshydratation et une hypernatrémie. L'équilibre hydroélectrolytique doit être surveillé attentivement pendant la période où les diurétiques osmotiques sont utilisés. Une solution saline à 3% est souvent utilisée comme agent osmotique alternatif pour contrôler la pression intracrânienne (7). Le furosémide par voie intraveineuse peut être utilisé pour diminuer l'eau corporelle totale, surtout quand on désire éviter l'hypervolémie transitoire associée au mannitol.

• Contrôle de la PA: les antihypertenseurs systémiques ne sont utilisés que lorsque l'HTA est sévère (> 180/95 mmHg). La pression artérielle cible dépend du contexte clinique. La pression artérielle systémique doit être suffisamment élevée pour maintenir la pression de la perfusion cérébrale, même lorsque la pression endocrânienne augmente. L'hypertension peut être prise en charge par titration de nicardipine en perfusion IV continue (8) ou par des bolus de labétalol.

• Glucocorticoïdes: les glucocorticoïdes sont utiles dans le traitement de l'œdème cérébral vasogénique. L'œdème vasogène résulte de la rupture de la barrière hématoencéphalique, qui peut se produire en cas de tumeur cérébrale. L'œdème cytotoxique résulte de la mort et de la dégradation cellulaires, qui peuvent survenir en cas d'accident vasculaire cérébral, d'hémorragie cérébrale ou de traumatisme ou après une lésion cérébrale hypoxique due à un arrêt cardiaque. Les glucocorticoïdes ne sont efficaces qu'en présence d'un œdème vasogénique. Ils sont inefficaces dans l'œdème cytotoxique et peuvent augmenter la glycémie, aggraver l'ischémie cérébrale et compliquer la prise en charge du diabète sucré. Lorsqu'elle est indiquée chez les patients sans ischémie cérébrale, la dexaméthasone peut être administrée en IV ou par voie orale.

• Évacuation du liquide céphalorachidien: le liquide céphalorachidien peut être lentement retiré par un shunt inséré dans les ventricules pour réduire la pression endocrânienne. Le liquide céphalorachidien est évacué à raison de 10 à 15 mL/minute (9). Le drainage continu du liquide céphalorachidien (p. ex., par un drain lombaire) doit être évité car il peut entraîner un engagement cérébral.

• Position: positionner le patient de façon à maximiser le flux veineux sortant de la tête permet de minimiser l'augmentation de la pression endocrânienne. La tête du lit peut être relevée de 30° (avec la tête au-dessus du cœur) tant que la pression de perfusion cérébrale reste dans la plage désirée. La tête du patient doit être maintenue en position médiane et la rotation et la flexion du cou doivent être minimisées. L'aspiration trachéale, qui peut augmenter la pression endocrânienne, doit être limitée.

Si la pression endocrânienne continue à augmenter en dépit d'autres mesures pour la contrôler, les éléments suivants peuvent être utilisés:

• Hypothermie titrée: lorsque la pression endocrânienne augmente après un traumatisme crânien ou un arrêt cardiaque, une hypothermie de l'ordre de 32 à 35° C a été utilisée pour réduire la pression endocrânienne à < 20 mmHg. Bien que plusieurs études présentent des résultats contradictoires quant au bénéfice de l'hypothermie, une méta-analyse portant sur plus de 50 essais suggère un bénéfice probable de l'hypothermie thérapeutique chez l'adulte mais n'en recommande pas l'utilisation chez l'enfant (10).

• Coma pentobarbitalique: le pentobarbital peut réduire le débit sanguin cérébral et les besoins métaboliques. Cependant, son utilisation est controversée parce que l'effet sur l'évolution clinique n'est pas toujours bénéfique, et le traitement par pentobarbital peut entraîner des complications (p. ex., hypotension, arythmies, dépression myocardique). Chez certains patients présentant une hypertension intracrânienne réfractaire ne répondant pas à l'hyperventilation standard et à un traitement hyperosmolaire, le pentobarbital administré en dernier recours peut améliorer le pronostic fonctionnel (8).

• Craniotomie décompressive: une craniotomie avec duroplastie peut être pratiquée pour faire de la place à l'œdème cérébral. Cette intervention peut éviter des décès, mais le devenir fonctionnel global peut ne pas s'améliorer de façon significative, et elle peut entraîner des complications telles qu'une hydrocéphalie (11). Elle peut être très utile dans les infarctus cérébraux avec engagement imminent, en particulier chez les patients de < 50 ans.

Soins de longue durée

Les patients ont besoin de soins méticuleux à long terme. Les stimulants, les sédatifs et les opioïdes doivent être évités.

La nutrition entérale est commencée en prenant des précautions pour éviter une inhalation (p. ex., surélévation de la tête du lit); une sonde de jéjunostomie endoscopique percutanée est mise en place si nécessaire.

Une attention précoce et vigilante aux soins de la peau, y compris la recherche de lésions, en particulier au niveau des points de pression, est requise pour prévenir les escarres. Les patients doivent fréquemment être retournés et changés de position pour éviter les escarres, mais la tête doit être maintenue surélevée. Des matelas pneumatiques spéciaux peuvent aider à gérer les escarres.

Des pommades topiques pour prévenir la dessiccation des yeux sont bénéfiques.

Les exercices de mobilisation passive effectués par des kinésithérapeutes ainsi que l'installation et le maintien des postures des membres si besoin par bandage permettent de limiter les phénomènes de rétraction. Le début précoce de la kinésithérapie peut améliorer le pronostic fonctionnel en cas de polynévrite et de myopathie.

Des mesures sont également prises pour éviter les infections urinaires et les thromboses veineuses profondes.

Références pour le traitement

1. 1. Giacino JT, Katz DI, Schiff ND, et al. Practice guideline update recommendations summary: Disorders of consciousness: Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology; the American Congress of Rehabilitation Medicine; and the National Institute on Disability, Independent Living, and Rehabilitation Research. Neurology. 2018;91(10):450-460. doi:10.1212/WNL.0000000000005926

2. 2. Freund Y; Viglino D, Cachanado M, et al. Effect of noninvasive airway management of comatose patients with acute poisoning: A randomized clinical trial. JAMA. 2023; 330(23):2267–2274. doi: 10.1001/jama.2023.24391

3. 3. Mostafa HM, Ibrahim RW, Hasanin A, et al. Intravenous lidocaine for attenuation of pressor response after endotracheal intubation. A randomized, double-blinded dose-finding study. Egypt J Anaesthesia. 2023;39:1:241-248, 2023. doi: 10.1080/11101849.2023.2187142

4. 4. Hwang C, Michaels B, Park K, et al. Impact of paralytic choice on postintubation sedation and analgesia in the emergency department. Am J Health Syst Pharm. 2025;82(Supplement_3):S2929-S2936. doi:10.1093/ajhp/zxaf037

5. 5. Cook AM, Jones GM, Hawryluk GWJ, et al. Guidelines for the acute treatment of cerebral edema in neurocritical care patients. Neurocrit Care. 32 (3):647–666 2020. doi: 10.1007/s12028-02-00959-7

6. 6. Singh A, Anjankar AP. Propofol-Related Infusion Syndrome: A Clinical Review. Cureus. 2022;14(10):e30383. Published 2022 Oct 17. doi:10.7759/cureus.30383

7. 7. Shi J, Tan L, Ye J, Hu L. Hypertonic saline and mannitol in patients with traumatic brain injury: A systematic and meta-analysis. Medicine (Baltimore). 2020;99(35):e21655. doi:10.1097/MD.0000000000021655

8. 8. Ragland J, Lee K. Critical Care Management and Monitoring of Intracranial Pressure. J Neurocrit Care. 9(2):105-112, 2016. doi: 10.18700/jnc.160101

9. 9. Bertuccio A, Marasco S, Longhitano Y, et al. External Ventricular Drainage: A Practical Guide for Neuro-Anesthesiologists. Clin Pract. 2023;13(1):219-229. Published 2023 Jan 31. doi:10.3390/clinpract13010020

10. 10. Crompton EM, Lubomirova I, Cotlarciuc I, Han TS, Sharma SD, Sharma P. Meta-Analysis of Therapeutic Hypothermia for Traumatic Brain Injury in Adult and Pediatric Patients. Crit Care Med. 2017;45(4):575-583. doi:10.1097/CCM.0000000000002205

11. 11. Su TM, Lan CM, Lee TH, et al. Risk factors for the development of posttraumatic hydrocephalus after unilateral decompressive craniectomy in patients with traumatic brain injury. J Clin Neurosci. 63:62–67, 2019. doi: 10.1016/j.jocn.2019.02.006

Références pour le pronostic

1. 1. Levy DE, Caronna JJ, Singer BH, Lapinski RH, Frydman H, Plum F. Predicting outcome from hypoxic-ischemic coma. JAMA. 1985;253(10):1420-1426.

2. 2. Sandroni C, Cariou A, Cavallaro F, et al. Prognostication in comatose survivors of cardiac arrest: an advisory statement from the European Resuscitation Council and the European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 2014;40(12):1816-1831. doi:10.1007/s00134-014-3470-x