Les syndromes coronariens aigus résultent généralement de l'obstruction aiguë d'une artère coronaire. Les conséquences dépendent du degré et de la localisation de l'obstruction et vont de l'angor instable à l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI), à l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), conduisant parfois à la mort subite cardiaque. Les symptômes sont similaires dans chacun de ces syndromes et comprennent une gêne thoracique avec ou sans dyspnée, des nausées et des sueurs. Le diagnostic repose sur l'électrocardiographie (ECG) et les biomarqueurs. Le traitement immédiat comprend des antiagrégants plaquettaires, des anticoagulants, des dérivés nitrés et, pour les infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) et les NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) à risque intermédiaire et élevé, une revascularisation par intervention coronaire percutanée, par des fibrinolytiques (pour les STEMI uniquement) ou, parfois, par un pontage coronaire. La prise en charge ultérieure comprend la gestion des lipides, les bêtabloquants, la réadaptation cardiaque, la gestion des facteurs de risque et la double antiagrégation plaquettaire.
Classification des syndromes coronariens aigus
Les syndromes coronariens aigus comprennent (1):
Angor instable
Infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (Non–ST-segment elevation myocardial infarction [NSTEMI])
Infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (ST-segment elevation myocardial infarction [STEMI])
Ces syndromes impliquent tous une ischémie coronarienne aiguë et se distinguent en fonction des symptômes, des signes à l'ECG et des taux de troponine cardiaque. Il est utile de distinguer les syndromes car le pronostic et le traitement diffèrent. L'angor instable et l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) sont également désignés collectivement sous le terme de syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST (NSTE-ACS).
L'angor instable (historiquement désigné sous le terme d'insuffisance coronarienne aiguë, angor préinfarctus ou syndrome intermédiaire) est défini comme une ischémie myocardique transitoire avec réduction du débit sanguin coronaire, en l'absence de nécrose myocardique (troponine cardiaque circulante < 99e percentile).
Les symptômes de l'angor instable comprennent:
Angor de repos qui se prolonge (habituellement > 20 min)
Angor d'apparition récente au moins de classe de sévérité 3 de la classification de la Canadian Cardiovascular Society (CCS) (voir tableau )
Angor aggravé, c'est-à-dire un angor diagnostiqué antérieurement devenu nettement plus fréquent, plus sévère, de plus longue durée, ou survenant pour un seuil d'effort plus bas (p. ex., majoré de ≥ 1 classe de la CCS ou atteignant au moins la classe 3 de la CCS)
Cependant, ces symptômes surviennent dans l'ensemble des syndromes coronariens aigus, qui sont différenciés en fonction des modifications de l'ECG et des taux de troponine cardiaque.
Les modifications de l'ECG telles que le sous-décalage du segment ST, le sus-décalage du segment ST ou l'inversion de l'onde T peuvent survenir dans l'angor instable, mais elles sont transitoires. La troponine peut être détectable avec les dosages de la troponine cardiaque ultrasensibles (hs-cTn), mais, par définition, elle est < au 99e percentile de la limite supérieure de référence (1, 2). L'angor instable est, comme son nom l'indique, cliniquement instable et souvent un prélude à l'infarctus du myocarde ou à des troubles du rythme ou, moins fréquemment, à une mort subite.
L'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI, infarctus du myocarde sous-endocardique) est une nécrose myocardique (prouvée par des taux de troponine cardiaque circulante ≥ 99e percentile) sans sus-décalage aigu du segment ST répondant aux critères du STEMI. Les anomalies ECG comme le sous-décalage du segment ST et/ou l'inversion de l'onde T peuvent être présentes. Le NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) se caractérise par une ischémie qui est continue plutôt que transitoire comme dans l'angor instable, et par une nécrose myocardique qui est typiquement, mais pas systématiquement, sous-endocardique.
L'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI, infarctus du myocarde transmural) est une nécrose myocardique avec des modifications de l'ECG montrant un sus-décalage du segment ST qui n'est pas rapidement réversible sous nitroglycérine. La présence d'un nouveau bloc de branche gauche n'est pas considérée isolément comme un équivalent d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) (1, 3). La troponine cardiaque est élevée et la nécrose myocardique est transmurale.
Les deux types d'infarctus du myocarde peuvent ou non produire des ondes Q sur l'ECG.
Références générales
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Januzzi JL Jr, Mahler SA, Christenson RH, et al. Recommendations for Institutions Transitioning to High-Sensitivity Troponin Testing: JACC Scientific Expert Panel. J Am Coll Cardiol. 2019;73(9):1059-1077. doi:10.1016/j.jacc.2018.12.046
3. Writing Committee, Kontos MC, de Lemos JA, et al. 2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on the Evaluation and Disposition of Acute Chest Pain in the Emergency Department: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2022;80(20):1925-1960. doi:10.1016/j.jacc.2022.08.750
Étiologie des syndromes coronariens aigus
La cause la plus fréquente des syndromes coronariens aigus est (1):
Rupture d'une plaque d'athérome instable avec thrombose dans l'artère coronaire athéromateuse
La plaque d'athérome devient parfois instable ou s'enflamme, ce qui entraîne son érosion ou sa rupture, exposant du matériel thrombogène, qui active les plaquettes et la cascade de la coagulation, et produit un thrombus aigu. L'activation plaquettaire implique un changement conformationnel des récepteurs de la glycoprotéine membranaire (GP) IIb/IIIa, permettant la réticulation (cross-linking) (et ainsi l'agrégation) des plaquettes. Le thrombus qui en résulte perturbe brutalement le débit sanguin de certaines zones du myocarde.
Même les athéromes provoquant une obstruction minime peuvent se rompre et entraîner une thrombose; dans un vaste essai d'imagerie prospectif, la majorité des patients ayant présenté un infarctus du myocarde ou un décès cardiovasculaire ne présentaient pas de signes de sténose coronaire significative au départ (2, 3). Ainsi, bien que la sévérité de la sténose permette de prédire les symptômes, elle ne prédit pas toujours les événements thrombotiques aigus.
Une thrombolyse spontanée survient chez jusqu'à un quart des patients (4); 24 heures plus tard, une obstruction thrombotique n'est retrouvée que dans environ un tiers des cas (5). Cependant, pratiquement dans tous les cas, l'obstruction dure assez longtemps pour entraîner divers degrés de nécrose tissulaire.
Infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie obstructive (MINOCA)
Un infarctus du myocarde à coronaires non obstructives (MINOCA) est retrouvé chez environ 5 à 6% des patients présentant un infarctus du myocarde aigu et bénéficiant d'une coronarographie (6). Les patients qui ont un infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie (MINOCA) ont tendance à être plus jeunes, de sexe féminin et sans dyslipidémie, et ils présentent une nécrose myocardique sans athérosclérose coronarienne significative.
Les causes de MINOCA (Infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie obstructive) comprennent:
Embolie de l'artère coronaire
Spasme coronaire
Dissection spontanée de l'artère coronaire
L'embolie artérielle coronaire (qui se distingue de l'athérothrombose typique par une origine non coronaire et la possibilité d'un autre matériel non thrombotique tel que de l'air) peut être due à un rétrécissement mitral, à un rétrécissement aortique, à une endocardite infectieuse, à une endocardite thrombotique non bactérienne (endocardite marantique) ou à une fibrillation auriculaire.
La prise de cocaïne et d'autres causes de spasme coronaire peuvent parfois provoquer un infarctus du myocarde. L'infarctus du myocarde induit par les spasmes peut se produire dans des artères coronaires normales ou athéroscléreuses.
La dissection spontanée de l'artère coronaire est une déchirure non traumatique de l'intima coronaire avec création d'une fausse lumière. Le sang qui s'écoule à travers la fausse lumière la dilate, ce qui limite le flux sanguin dans la vraie lumière, entraînant parfois une ischémie coronarienne ou un infarctus. La dissection peut se produire dans les artères coronaires athéroscléreuses ou non. La dissection non athéroscléreuse est plus fréquente chez les femmes enceintes ou après l'accouchement et/ou chez les patients atteints de dysplasie fibromusculaire ou d'autres troubles du tissu conjonctif.
Une rupture de plaque dans les artères coronaires athéroscléreuses sans sténose significative peut également provoquer un MINOCA (infarctus du myocarde à coronaires non obstructives).
Références pour l'étiologie
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Arbab-Zadeh A, Fuster V. From Detecting the Vulnerable Plaque to Managing the Vulnerable Patient: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2019;74(12):1582-1593. doi:10.1016/j.jacc.2019.07.062
3. Hoffmann U, Ferencik M, Udelson JE, et al. Prognostic Value of Noninvasive Cardiovascular Testing in Patients With Stable Chest Pain: Insights From the PROMISE Trial (Prospective Multicenter Imaging Study for Evaluation of Chest Pain). Circulation. 2017;135(24):2320-2332. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.116.024360
4. Kanji R, Gue YX, Memtsas V, Spencer NH, Gorog DA: Biomarkers of Thrombotic Status Predict Spontaneous Reperfusion in Patients With ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol. 2023;81(19):1918-1932. doi:10.1016/j.jacc.2023.03.388
5. DeWood MA, Spores J, Notske R, et al. Prevalence of total coronary occlusion during the early hours of transmural myocardial infarction. N Engl J Med. 1980;303(16):897-902. doi:10.1056/NEJM198010163031601
6. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al. Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2019;139(18):e891-e908. doi: 10.1161/CIR.0000000000000670
Physiopathologie des syndromes coronariens aigus
Les conséquences initiales varient selon la taille, la topographie et la durée de l'obstruction et vont de l'ischémie transitoire à l'infarctus. Le dosage de la troponine ultrasensible indique qu'une certaine nécrose cellulaire survient probablement même en cas d'ischémie légère; ainsi, les événements ischémiques constituent un continuum et la classification en sous-groupes, bien qu'utile, est quelque peu arbitraire. Les séquelles de l'événement aigu dépendent principalement de la masse et du type de tissu cardiaque infarci.
Dysfonctionnement myocardique
Le tissu ischémique (mais pas infarci) présente une altération de la contractilité et de la relaxation, avec des segments hypokinétiques ou akinétiques; ces segments peuvent se dilater ou faire saillie pendant la systole (ce que l'on appelle un mouvement paradoxal). La taille de la zone touchée détermine l'effet clinique, qui va de l'insuffisance cardiaque minime ou modérée au choc cardiogénique; habituellement de vastes régions du myocarde doivent être ischémiques pour entraîner un dysfonctionnement myocardique significatif. Un certain degré d'insuffisance cardiaque survient chez jusqu'à un tiers environ des patients hospitalisés pour infarctus du myocarde aigu (1, 2). Elle est dénommée cardiomyopathie ischémique en cas de persistance du bas débit cardiaque et de l'insuffisance cardiaque. L'ischémie touchant le muscle papillaire peut induire une régurgitation de la valve mitrale. Un mouvement dysfonctionnel de la paroi cardiaque peut entraîner la formation d'un thrombus mural.
Infarctus du myocarde (IDM)
L'infarctus du myocarde est la nécrose myocardique résultant de la brusque diminution du débit sanguin coronarien à une partie du myocarde. Le tissu infarci est définitivement dysfonctionnel; il existe cependant une zone d'ischémie potentiellement réversible adjacente au tissu infarci. L'infarctus du myocarde affecte principalement le ventricule gauche (VG), mais des lésions peuvent s'étendre au ventricule droit (VD) ou aux oreillettes.
L'infarctus peut être:
Transmural: les infarctus transmuraux atteignent toute l'épaisseur du myocarde, de l'épicarde à l'endocarde et sont habituellement caractérisés par la présence d'ondes Q pathologiques à l'ECG.
Non transmural (sous-endocardique): les infarctus non transmuraux ne traversent pas la paroi ventriculaire et n'entraînent que des anomalies du segment ST et de l'onde T (ST-T) à l'ECG.
La profondeur transmurale de la nécrose ne pouvant être déterminée cliniquement avec précision, les infarctus sont classés comme STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)) ou NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) selon la présence ou l'absence de sus-décalage du segment ST, à la phase aiguë, à l'ECG.
Une partie nécrosée importante du septum interventriculaire ou de la paroi ventriculaire peut se rompre, avec des conséquences désastreuses. Un anévrisme ou un pseudoanévrisme ventriculaires peuvent se former.
Dysfonctionnement électrique
Le dysfonctionnement électrique peut être important dans toute forme de syndrome coronarien aigu. Les cellules ischémiques et nécrotiques ne sont pas en mesure d'avoir une activité électrique normale, induisant plusieurs signes ECG (de façon prédominante des anomalies des segments ST-T), des troubles du rythme et de la conduction. Les anomalies ST-T de l'ischémie comprennent le sous-décalage du segment ST (souvent descendant à partir du point J), l'inversion de l'onde T, le sus-décalage du segment ST (souvent appelé courant de lésion) et les ondes T pointues dans la phase hyperaiguë de l'infarctus. Les troubles de conduction témoignent d'une lésion du nœud sinusal, du nœud auriculoventriculaire ou des tissus de conduction spécialisés. La plupart de ces anomalies sont transitoires; certaines sont permanentes.
Types de sous-décalage du segment ST
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Références pour la physiopathologie
1. Faridi KF, Bhalla N, Atreja N, et al. New Heart Failure After Myocardial Infarction (From the National Cardiovascular Data Registries [NCDR] Linked With All-Payer Claims). Am J Cardiol. 2021;151:70-77. doi:10.1016/j.amjcard.2021.04.019
2. Udell JA, Bahit MC, Campbell P, et al. Prevention of heart failure after acute myocardial infarction. Lancet. 2025;406(10508):1154-1170. doi:10.1016/S0140-6736(25)01394-7
Symptomatologie des syndromes coronariens aigus
Les symptômes du syndrome coronarien aigu dépendent en partie de l'étendue et de la topographie de l'obstruction et sont variables. Les stimuli douloureux provenant d'organes thoraciques, dont le cœur, peuvent provoquer un inconfort décrit comme une sensation de pression, de déchirure, de gaz avec besoin d'éructer, d'indigestion, de brûlure, de douleur sourde, de douleur en coup de poignard et parfois de douleur aiguë en coup d'aiguille. De nombreux patients décrivent leurs symptômes comme une gêne plutôt que comme une douleur. Sauf en cas d'infarctus massif, il est difficile d'évaluer le volume de l'ischémie en fonction des seuls symptômes.
Les symptômes du syndrome coronarien aigu sont semblables à ceux de l'angor et sont discutés plus en détail dans les sections sur l'angor instable et l'infarctus aigu du myocarde. Il est à noter que certains patients atteints de coronaropathie (en particulier les diabétiques) ont une ischémie myocardique silencieuse, qui est généralement détectée lors des tests d'effort.
Complications
Après l'événement aigu, de nombreuses complications peuvent survenir. Elles peuvent comprendre:
Une dysfonction électrique (p. ex., troubles de la conduction, arythmies, mort subite d'origine cardiaque)
Dysfonctionnement myocardique (p. ex., insuffisance cardiaque, rupture du septum interventriculaire ou de la paroi libre, anévrisme ventriculaire, pseudo-anévrisme, formation d'un thrombus pariétal, choc cardiogénique)
Dysfonction valvulaire (insuffisance mitrale typiquement)
Le dysfonctionnement électrique peut être important dans toute forme de syndrome coronarien aigu, mais habituellement de vastes régions du myocarde doivent être ischémiques pour entraîner un dysfonctionnement myocardique significatif. Les autres complications des syndromes coronariens aigus comprennent l'ischémie récidivante, le thrombus ventriculaire gauche et la péricardite. La péricardite peut survenir pendant ou immédiatement après un infarctus du myocarde ou plus d'une semaine plus tard (syndrome post-infarctus du myocarde ou syndrome de Dressler).
Diagnostic des syndromes coronariens aigus
ECG précoces et répétés
Dosages en série de la troponine cardiaque
Coronarographie immédiate chez les patients atteints d'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) ou de NSTE-ACS avec complications
Angiographie différée chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST à risque élevé ou intermédiaire)
Angiographie ou stratification non invasive du risque chez les patients présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST à faible risque
Un syndrome coronarien aigu doit être envisagé chez les hommes, habituellement âgés de > 30 ans, et chez les femmes, habituellement âgées de > 40 ans (plus jeunes chez les patients diabétiques), dont le symptôme principal est une douleur ou une gêne thoracique. La douleur doit être différenciée de celle de troubles tels que la pneumonie, l'embolie pulmonaire, la péricardite, les fractures de côte, la disjonction chondrocostale, les spasmes de l'œsophage, la dissection aortique aiguë, les calculs rénaux, l'infarctus splénique ou différents troubles abdominaux. En cas de hernie hiatale, d'ulcère gastroduodénal, ou de trouble de la vésicule biliaire précédemment diagnostiqué, le clinicien doit se méfier de l'attribution de ces nouveaux symptômes à ces troubles. (Pour l'approche diagnostique, voir aussi Douleurs thoraciques.)
L'approche diagnostique initiale est la même quand un syndrome coronarien aigu est suspecté: ECG initiaux et en série, et dosages répétés des biomarqueurs cardiaques, qui différencient angor instable, infarctus du myocarde sans sus-décalage de ST (NSTEMI) et infarctus du myocarde avec sus-décalage de ST (STEMI). Tous les services d'urgence doivent posséder un système de triage pour pouvoir identifier immédiatement les patients souffrant de douleur thoracique, les examiner rapidement et enregistrer un ECG. L'oxymétrie de pouls et la radiographie de thorax (en particulier pour rechercher un élargissement médiastinal, qui évoque une dissection aortique) sont également effectuées.
ECG
L'ECG est l'examen le plus important et doit être effectué dès que possible (dans les 10 minutes suivant le premier contact médical, que ce soit à l'hôpital ou en dehors) (1). Il est au centre de l'arbre décisionnel, car le cathétérisme cardiaque en urgence est indiqué en cas d'infarctus du myocarde aigu avec sus-décalage du segment ST (STEMI) mais normalement pas dans l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI). De plus, les fibrinolytiques sont bénéfiques aux patients atteints de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) mais peuvent augmenter le risque chez ceux atteints de NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST).
STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST)
En cas de STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST), l'ECG initial permet habituellement le diagnostic, montrant un sus-décalage du segment ST ≥ 1 mm sur au moins 2 dérivations contiguës explorant la zone lésée (voir figure ) (1). Dans les dérivations V2-V3, le sus-décalage doit être de 1,5 à 2,5 mm selon l'âge et le sexe.
Des dérivations supplémentaires aux 12 dérivations standards peuvent être utilisées pour mieux détecter un infarctus du ventricule droit (VD) (V4R) ou postérieur (V7-V9).
L'ECG doit être lu attentivement, car le sus-décalage du segment ST peut être discret, en particulier dans les dérivations inférieures (DII,DIII, aVF); parfois l'attention se focalise à tort sur les dérivations avec un sous-décalage du segment ST. Si les symptômes sont caractéristiques, le sus-décalage du segment ST à l'ECG a une spécificité rapportée de 94 à 98% et une sensibilité de 55 à 56% pour le diagnostic d'infarctus du myocarde (2, 3). Des tracés successifs (obtenus toutes les 8 h pendant 1 jour, puis quotidiennement) montrant une évolution progressive vers un aspect stable plus normal ou l'apparition d'ondes Q anormales en quelques jours (voir figure ) tendent à confirmer le diagnostic. Cependant, les ondes Q pathologiques ne sont pas nécessaires au diagnostic d'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI ou d'infarctus transmural.
Infarctus latéral aigu du ventricule gauche (Tracé obtenu dans les quelques heures suivant le début des symptômes)
Il y a un sus-décalage hyperaigu marqué du segment ST dans les dérivations I, aVL, V4 et V6 et un sous-décalage réciproque dans les autres dérivations. |
Infarctus inférieur (diaphragmatique) du ventricule gauche (après les 24 premières heures)
Des ondes Q significatives apparaissent avec une diminution du sus-décalage du segment ST dans les dérivations II, III et aVF. |
NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST)
Étant donné que les infarctus non transmuraux se situent habituellement dans les couches sous-endocardiques ou mésomyocardiques, ils ne produisent pas de sus-décalage diagnostique du segment ST (ou, habituellement, d'ondes Q) à l'ECG. En revanche, ils ne produisent fréquemment que divers degrés d'anomalies des segments ST-T qui sont moins marquées, variables ou non spécifiques et parfois difficiles à interpréter (NSTEMI, infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST).
Les signes ECG typiques dans le NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST)comprennent:
Sous-décalage horizontal ou descendant du segment ST
Inversion de l'onde T
Sus-décalage transitoire du segment ST
Les tracés A, B et D montrent un sous-décalage du segment ST; le tracé C montre une inversion de l'onde T.
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Si de telles anomalies se résolvent (ou s'aggravent) sur des ECG répétés, l'ischémie est très probable. Cependant, lorsque les ECG successifs sont inchangés, un infarctus du myocarde aigu est peu probable. Si le diagnostic est encore suspecté cliniquement, d'autres arguments sont nécessaires. Un ECG normal effectué en l'absence de douleur n'exclut pas un angor instable; un ECG normal effectué pendant la douleur, bien que n'excluant pas un angor, suggère que la douleur n'est pas d'origine ischémique.
Troponine cardiaque
Les troponines cardiaques (cTn, désignant les sous-unités T et I, qui sont spécifiques au muscle cardiaque) sont les biomarqueurs privilégiés utilisés dans le diagnostic des syndromes coronariens aigus. Un taux de troponine cardiaque (cTn) anormal, selon un seuil approprié, est le principal facteur distinctif entre l'angor instable et l'infarctus du myocarde. Les dosages de troponine cardiaque (cTn) de haute sensibilité sont privilégiés (1).
La troponine est libérée dans la circulation sanguine après la nécrose des cellules myocardiques et, dans une moindre mesure, lors d'un stress ou d'une ischémie.
Les dosages standards de troponine cardiaque (cTn), utilisés depuis de nombreuses années, sont sensibles et spécifiques, mais ils ne détectent généralement les troponines cardiaques que chez les patients présentant un trouble cardiaque aigu tel qu'un infarctus du myocarde. Ainsi, un test troponine cardiaque (cTn) "positif" (c'est-à-dire au-dessus de la limite de détection) est très spécifique.
Les dosages de la troponine cardiaque ultra-sensibles (hs-cTn) peuvent détecter de faibles quantités de troponine chez de nombreux sujets en bonne santé. Ainsi, les dosages de la troponine cardiaque ultra-sensibles (hs-cTn) doivent être comparés aux valeurs normales et ne sont définis comme « élevés » que lorsqu'ils sont supérieurs à ceux de 99% de la population de référence (1). En outre, bien qu'un taux de troponine élevé indique une lésion des cellules du myocarde, il ne précise pas la cause de la lésion (bien que toute élévation de la troponine augmente le risque d'évolution défavorable dans de nombreux troubles) (4). En plus des syndromes coronariens aigus, de nombreux autres troubles cardiaques et non cardiaques peuvent élever les taux de troponine cardiaque (voir tableau ); tous les taux élevés détectés par les dosages de la troponine cardiaque ultra-sensibles (hs-cTn) n'indiquent pas un infarctus du myocarde et toutes les nécroses myocardiques ne résultent pas d'un syndrome coronarien aigu, même lorsque l'étiologie est ischémique. Cependant, en détectant des taux de troponine plus bas, lesdosages de la troponine cardiaque ultra-sensibles (hs-cTn) permettent une identification plus précoce des infarctus du myocarde que d'autres tests, et ils ont remplacé d'autres tests de biomarqueurs cardiaques dans les recommandations et en pratique dans de nombreux centres.
Pour la troponine T, un dosage de haute sensibilité anormal (seuil > 99e percentile) a une sensibilité de 95% et une spécificité de 80% pour détecter un infarctus du myocarde, contre une sensibilité de 83% et une spécificité de 93% pour le dosage standard (4). Pour la troponine I, le dosage ultrasensible présente une sensibilité de 82% et une spécificité de 92%, contre une sensibilité de 79% et une spécificité de 95% pour le dosage standard.
Chez les patients suspects de syndrome coronarien aigu, un dosage de la troponine cardiaque ultra-sensible (hs-cTn) doit être réalisé à l'admission puis répété 1 à 2 heures plus tard. La troponine doit être mesurée à 0 et 3 à 6 h si un test troponine cardiaque (cTn) standard est utilisé. Étant donné que l'élévation de la troponine est décalée par rapport au début de la lésion myocardique, la coronarographie et le traitement chez les patients présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), ou chez les patients instables présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST, ne doivent pas être différés en raison d'un taux de troponine initialement normal.
Un taux de troponine cardiaque ultra-sensible (hs-cTn) doit être interprété en fonction de la probabilité pré-test de maladie du patient, qui est estimée cliniquement en fonction de:
Facteurs de risque de syndrome coronarien aigu
Symptômes
Signes ECG
Une probabilité pré-test élevée associée à un taux de troponine élevé détecté par un dosage de la troponine cardiaque ultra-sensible (hs-cTn) est très évocatrice d'un syndrome coronarien aigu, alors qu'une probabilité pré-test faible associée à un résultat normal du dosage de la hs-cTn rend la présence d'un syndrome coronarien aigu peu probable (5). Le diagnostic est plus difficile lorsque les résultats des tests sont discordants de la probabilité pré-test; dans ce cas, des dosages de la troponine cardiaque ultra-sensibles (hs-cTn) sont souvent utiles. Un patient présentant une faible probabilité pré-test et un taux de troponine initialement un peu élevé de troponine cardiaque ultra-sensible (hs-cTn), qui reste stable lors des dosages de contrôle, présente probablement une cardiopathie autre qu'un syndrome coronarien aigu (p. ex., insuffisance cardiaque, coronaropathie stable). Cependant, si le taux lors du test de contrôle augmente de façon significative (c'est-à-dire > 20 à 50%), la probabilité d'un syndrome coronarien aigu devient beaucoup plus élevée. Si un patient présentant une forte probabilité pré-test a un taux de troponine normal au dosage de la troponine cardiaque ultra-sensible (hs-cTn), qui augmente de > 50 % lors d'un dosage de contrôle, un syndrome coronarien aigu est probable; en revanche, le maintien de taux normaux (y compris souvent à 6 heures et au-delà lorsque la suspicion est forte) suggère la nécessité de rechercher un autre diagnostic.
Causes d'élévation de la troponine
Type | Pathologies |
|---|---|
Ischémie myocardique | |
Syndrome coronarien aigu | Infarctus du myocarde aigu classique |
Non-syndrome coronarien aigu (coronarien) | Augmentation des besoins (coronaropathie stable) Spasme des artères coronaires, embolie ou dissection Liée à la procédure (intervention coronarienne percutanée, pontage aortocoronarien) Cocaïne ou méthamphétamine |
Non-syndrome coronarien aigu (non coronarien) | Hypoxie Ischémie globale Hypoperfusion Chirurgie cardiothoracique |
Mort subite cardiaque | — |
Lésion ou stress myocardique direct (principalement non ischémique) | |
Troubles cardiaques | Cardiomyopathie (p. ex., hypertrophique, virale) Tachyarythmies Lésion (procédures d'ablation, contusion cardiaque, cardioversion, choc électrique) Cancer Maladies infiltrantes (p. ex., amylose) |
Troubles systémiques | Toxicité (p. ex., anthracyclines) Trauma (p. ex., brûlures graves) Effort musculaire intense Hémorragie sous-arachnoïdienne |
Analytique | |
Basée sur des tests | Mauvaise performance Erreurs d'étalonnage |
Basée sur les prélèvements | Anticorps hétérophiles Interférence de substances |
NSTEMI = infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST; STEMI = infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. | |
Coronarographie
La coronarographie associe le plus souvent le diagnostic à une intervention coronarienne percutanée (ICP, c'est-à-dire angioplastie, pose d'un stent). Dans la mesure du possible, une coronarographie et une intervention coronarienne percutanée d'urgence sont réalisées dès que possible après le début de l'infarctus aigu du myocarde (intervention coronarienne percutanée primaire). Dans de nombreuses études, un délai plus court avant l'intervention coronaire percutanée (délai « porte-ballon » ou « symptôme-ballon ») est associé à une réduction significative de la morbidité et de la mortalité, ainsi qu'à de meilleurs résultats à long terme (6, 7, 8, 9).
Une coronarographie est réalisée en urgence chez les patients présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) et chez ceux présentant un choc cardiogénique, une insuffisance cardiaque de novo ou s'aggravant, une douleur thoracique réfractaire au traitement ou une instabilité hémodynamique (y compris d'origine rythmique). Les patients présentant un infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) à risque élevé ou intermédiaire bénéficient généralement d'une coronarographie dans les 24 à 72 premières heures de l'hospitalisation afin de détecter les lésions pouvant nécessiter un traitement; ceux présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST (NSTEMI) à faible risque, y compris un angor instable, peuvent bénéficier d'une coronarographie ou d'un test non invasif tel qu'une épreuve d'effort ou une angiographie coronaire par tomodensitométrie (voir Stratification du risque dans le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST) (1).
Autres examens
Les examens biologiques de routine ne permettent pas le diagnostic, mais, s'ils sont pratiqués, montrent des anomalies non spécifiques compatibles avec une nécrose tissulaire (p. ex., augmentation de la VS, numération des globules blancs modérément élevée avec une déviation à gauche). Un bilan lipidique à jeun doit être réalisé dès que possible, et de préférence dans les 24 premières heures (avant que les taux de lipoprotéines de basse densité [LDL] ne commencent à diminuer), chez tous les patients hospitalisés pour un syndrome coronarien aigu.
L'imagerie myocardique n'est pas nécessaire pour poser le diagnostic si les biomarqueurs cardiaques ou l'ECG sont positifs. Cependant, en cas d'infarctus du myocarde, l'échocardiographie au lit du malade est précieuse pour la détection de complications mécaniques. Avant ou peu après le retour à domicile, les patients présentant des symptômes évoquant un syndrome coronarien aigu mais un ECG non diagnostique et des biomarqueurs cardiaques normaux, chez qui une angiographie n'est pas effectuée, doivent subir une imagerie d'effort (scintigraphie ou échographie avec épreuve pharmacologique ou d'effort) ou une angio-TDM coronaire (1). Des anomalies à l'imagerie chez de tels patients indiquent un risque accru de complications au cours des 3 à 6 mois suivants et suggèrent la nécessité de pratiquer une angiographie (10), qui doit être effectuée avant la sortie de l'hôpital ou peu après, avec une revascularisation le cas échéant.
Le cathétérisme du cœur droit à l'aide d'un cathéter artériel pulmonaire à ballonnet peut être utilisé afin de mesurer les pressions du cœur droit, de l'artère pulmonaire, la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire et le débit cardiaque. Cette procédure n'est pas systématiquement recommandée et ne doit être effectuée que si le patient présente des complications importantes (p. ex., insuffisance cardiaque, hypoxie, hypotension graves) et par des médecins expérimentés en matière de pose de cathéters et de gestion des protocoles.
Stratification du risque et stratégie de prise en charge du syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST
Pour les patients présentant un syndrome coronarien aigu non-ST, les scores de risque (Thrombolysis in Myocardial Infarction [TIMI] ou Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE]) (11, 12) peuvent être utilisés en association avec d'autres critères cliniques pour déterminer le délai de réalisation de la coronarographie par rapport à une approche initiale non invasive. Comme pour toute démarche décisionnelle, les facteurs propres à chaque patient doivent être pris en compte.
Pour les patients présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST avec choc cardiogénique, insuffisance cardiaque de novo ou s'aggravant, douleur thoracique réfractaire au traitement ou instabilité hémodynamique (y compris d'origine rythmique), une coronarographie dans le but d'une revascularisation est indiquée en urgence (dans les 2 heures) (voir tableau ).
Pour les patients présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST avec un score GRACE > 140, une ascension rapide des taux de troponine ou des modifications dynamiques persistantes du segment ST, une coronarographie dans le but d'une revascularisation est recommandée dans les 24 heures.
Pour les patients présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST avec un score GRACE compris entre 109 et 140, sans symptômes ischémiques persistants et avec des taux de troponine stables (ou en baisse), une coronarographie à visée de revascularisation est recommandée avant la sortie de l'hôpital ou dans les 72 heures.
Pour les patients présentant un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST avec un score GRACE < 109 et un score TIMI < 2, sans modifications ischémiques persistantes, un taux de troponine < 99e percentile, et sans modifications dynamiques du segment ST, une coronarographie peut être réalisée, ou une approche non invasive par épreuve d'effort ou angio-TDM coronarienne peut être utilisée.
Stratégie de prise en charge du SCA-NSTE (syndrome coronarien agu sans sus-décalage du segment ST)
Classification du risque | Signes cliniques | Stratégie de prise en charge |
|---|---|---|
Faible risque | L'un des éléments suivants:
| Stratégie invasive systématique: Coronarographie avant la sortie de l'hôpital OU Invasif sélectif: Stratification initiale du risque par épreuve d'effort non invasive ou angiographie par tomodensitométrie coronaire, suivie d'une coronarographie si indiquée |
Risque intermédiaire | L'un des éléments suivants:
| Stratégie invasive systématique: Coronarographie avant la sortie de l'hôpital (< 72 heures) |
Risque élevé | L'un des éléments suivants:
| Stratégie invasive systématique: Coronarographie < 24 heures |
Risque très élevé (patient instable) | L'un des éléments suivants:
| Invasif immédiat: Coronarographie à visée de revascularisation < 2 heures |
GRACE = Global Registry of Acute Coronary Events; SCA-NSTE = syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST; TIMI = Thrombolysis in Myocardial Infarction; Tn = troponine cardiaque; FV = fibrillation ventriculaire; TV = tachycardie ventriculaire | ||
Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309 | ||
Références pour le diagnostic
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Menown IB, Mackenzie G, Adgey AA. Optimizing the initial 12-lead electrocardiographic diagnosis of acute myocardial infarction. Eur Heart J. 2000;21(4):275-283. doi:10.1053/euhj.1999.1748
3. Wang JJ, Pahlm O, Warren JW, Sapp JL, Horáček BM. Criteria for ECG detection of acute myocardial ischemia: Sensitivity versus specificity. J Electrocardiol. 2018;51(6S):S12-S17. doi:10.1016/j.jelectrocard.2018.08.018
4. Eggers KM, Lindahl B. Application of Cardiac Troponin in Cardiovascular Diseases Other Than Acute Coronary Syndrome. Clin Chem. 2017;63(1):223-235. doi:10.1373/clinchem.2016.261495
5. Badertscher P, Boeddinghaus J, Nestelberger T, et al. Effect of Acute Coronary Syndrome Probability on Diagnostic and Prognostic Performance of High-Sensitivity Cardiac Troponin. Clin Chem 2018;64(3):515-525. doi:10.1373/clinchem.2017.279513
6. Foo CY, Bonsu KO, Nallamothu BK, et al. Coronary intervention door-to-balloon time and outcomes in ST-elevation myocardial infarction: a meta-analysis. Heart. 2018;104(16):1362-1369. doi:10.1136/heartjnl-2017-312517
7. Mills EHA, Møller AL, Engstrøm T, et al. Time From Distress Call to Percutaneous Coronary Intervention and Outcomes in Myocardial Infarction. JACC Adv. 2024;3(7):101005. doi:10.1016/j.jacadv.2024.101005
8. Nallamothu BK, Normand SL, Wang Y, et al. Relation between door-to-balloon times and mortality after primary percutaneous coronary intervention over time: a retrospective study. Lancet. 2015;385(9973):1114-1122. doi:10.1016/S0140-6736(14)61932-2
9. Park J, Choi KH, Lee JM, et al. Prognostic Implications of Door-to-Balloon Time and Onset-to-Door Time on Mortality in Patients With ST -Segment-Elevation Myocardial Infarction Treated With Primary Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc. 2019;8(9):e012188. doi:10.1161/JAHA.119.012188
10. Møller JE, Hillis GS, Oh JK, Reeder GS, Gersh BJ, Pellikka PA. Wall motion score index and ejection fraction for risk stratification after acute myocardial infarction. Am Heart J 2006;151(2):419-425. doi:10.1016/j.ahj.2005.03.042
11. Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, et al. Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ. 2006;333(7578):1091. doi:10.1136/bmj.38985.646481.55
12. Fox KA, Fitzgerald G, Puymirat E, et al. Should patients with acute coronary disease be stratified for management according to their risk? Derivation, external validation and outcomes using the updated GRACE risk score. BMJ Open. 2014;4(2):e004425. doi:10.1136/bmjopen-2013-004425
Traitement des syndromes coronariens aigus
Soins préhospitaliers: oxygène, aspirine et nitrates et triage vers un centre médical approprié
Traitement pharmacologique à l'hôpital: agents antiplaquettaires supplémentaires, antalgiques, anticoagulants et, dans certains cas, d'autres médicaments
Souvent, reperfusion par intervention coronarienne percutanée (parfois avec des fibrinolytiques, ou pontage aortocoronarien)
Soins de support, y compris la prise en charge du choc et de l'instabilité hémodynamique ou électrique
Rééducation cardiaque après la sortie et prise en charge chronique de la coronaropathie
Le traitement, y compris le traitement pharmacologique, est destiné à soulager le patient, à interrompre le processus de thrombose, à corriger l'ischémie, à limiter la taille de l'infarctus, à réduire la charge de travail cardiaque et à prévenir et traiter les complications. Un syndrome coronarien aigu est une urgence médicale; le pronostic dépend largement de la rapidité du diagnostic et du traitement.
Le traitement est mené simultanément au diagnostic.
Les troubles associés (p. ex., anémie, insuffisance cardiaque) sont traités de manière agressive.
La douleur thoracique de l'infarctus du myocarde disparaît généralement en 12 à 24 h; toute douleur thoracique persistante ou qui récidive plus tard est investiguée. Elle peut indiquer des complications telles qu'une ischémie récidivante, une péricardite, une embolie pulmonaire, une pneumonie, une gastrite ou un ulcère.
Soins préhospitaliers
Oxygène
Aspirine
Nitrates
Triage vers un centre médical approprié
Une voie IV fiable doit être établie, de l'oxygène administré (généralement 2 L par canule nasale) si les patients sont hypoxémiques (saturation en oxygène < 90%) et une surveillance continue de l'ECG doit être débutée. Les interventions préhospitalières par le personnel médical d'urgence — y compris l'ECG, l'aspirine à croquer (160 à 325 mg), le traitement de la douleur par les dérivés nitrés (voir Médicaments des syndromes coronariens aigus), le triage vers l'hôpital approprié où une intervention coronarienne percutanée primaire en temps utile est disponible, ou la thrombolyse précoce lorsque l'intervention coronarienne percutanée primaire est indisponible — peuvent réduire le risque de mortalité et de complications (1, 2).
Bien que les opioïdes soient utilisés depuis longtemps pour traiter la douleur des syndromes coronariens aigus, des données suggèrent que la morphine et le fentanyl atténuent l'activité de certains inhibiteurs des récepteurs P2Y12 et peuvent contribuer à une dégradation du pronostic chez les patients (3, 4, 5).
L'électrocardiographie précoce, les données d'autres examens diagnostiques et la réponse au traitement permettent de déterminer la nécessité et le moment de la revascularisation. Les patients présentant un syndrome coronarien aigu, en particulier un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI), sont préférentiellement transportés par les services médicaux d'urgence vers des centres pouvant réaliser une intervention coronarienne percutanée primaire.
Hospitalisation
Classer les patients en fonction du risque et choisir une stratégie de reperfusion (intervention coronarienne percutanée, fibrinolytiques ou pontage aorto-coronarien chez les patients présentant un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) et intervention coronarienne percutanée ou pontage aortocoronarien chez les patients présentant un angor instable ou un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST)
Traitement par des médicaments antiplaquettaires, des anticoagulants et d'autres médicaments en fonction de la stratégie de reperfusion
À l'arrivée aux urgences, le diagnostic du patient est confirmé (dans certains centres, les patients présentant un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) peuvent être transférés directement en salle de cathétérisme cardiaque pour une évaluation initiale). Le traitement médicamenteux et le choix de la revascularisation dépendent du type de syndrome coronarien aigu, ainsi que du tableau clinique (voir figure , Traitement médicamenteux de l'angor instable et Traitement médicamenteux de l'infarctus du myocarde, et plus en détail dans Médicaments dans les syndromes coronariens aigus, et le choix de la stratégie de reperfusion est traité plus en détail dans Revascularisation en cas de syndromes coronariens aigus).
Prise en charge des syndromes coronariens aigus
a Utiliser judicieusement la morphine ou le fentanyl si la nitroglycérine est contre-indiquée ou si le patient présente des symptômes malgré un traitement par la nitroglycérine; ils peuvent atténuer l'effet des inhibiteurs du P2Y12. |
b Voir Antiagrégants plaquettaires pour plus de détails. |
c En fonction des scores de risque, de la troponine, des symptômes et des modifications de l'ECG. |
d Les patients instables comprennent ceux présentant un choc cardiogénique, des symptômes d'insuffisance cardiaque d'apparition récente ou en aggravation, des symptômes ischémiques réfractaires, et une instabilité hémodynamique ou électrique. |
e 90 minutes si le patient se trouve aux États-Unis et appelle le 911 ou se présente dans un hôpital disposant d'un plateau d'intervention coronarienne percutanée; 120 minutes en cas de transfert interhospitalier. |
f Le pontage aortocoronarien peut être préféré à l'intervention coronarienne percutanée chez les patients présentant: une coronaropathie complexe touchant le tronc commun de la coronaire gauche, un diabète et une atteinte pluritronculaire touchant l'artère interventriculaire antérieure, une atteinte pluritronculaire ou diffuse, ou une dysfonction ventriculaire gauche sévère avec atteinte pluritronculaire ou atteinte complexe du tronc commun. |
IEC = inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine; ARA = antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II; angio-TDM = angio-TDM coronaire; SCA-NSTE = syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST; MINOCA = Infarctus du myocarde en l'absence de coronaropathie obstructive; STEMI = infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST. |
Data from Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309. |
Lorsque le diagnostic est incertain, le dosage des biomarqueurs cardiaques au lit du malade permet d'identifier les patients à faible risque présentant une suspicion de syndrome coronarien aigu (p. ex., ceux qui présentent des biomarqueurs cardiaques initialement négatifs et un ECG non diagnostique), qui peuvent être surveillés en unité d'observation de 24 heures ou en centres spécialisés dans la prise en charge des douleurs thoraciques. Les patients à haut risque doivent être hospitalisés en unité de soins surveillés ou en unité de soins intensifs. Plusieurs outils validés permettent de classer le risque. Les scores de risque "thrombolysis in MI" (TIMI, thrombolyse dans l'infarctus du myocarde) sont peut-être les plus largement utilisés (6, 7). Pour plus de détails, voir Syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST.
Les patients présentant une suspicion de NSTEMI (infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST) et un risque intermédiaire ou élevé doivent être admis dans un service d'hospitalisation ou une unité de soins intensifs. Les patients présentant un STEMI (infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST) ou une instabilité clinique doivent être admis en USIC (unité de soins intensifs cardiologiques).
Seuls la fréquence et le rythme cardiaques enregistrés par un ECG à une seule dérivation sont constamment utiles pour une surveillance continue de routine. Cependant, certains cliniciens recommandent une surveillance multidérivation de routine avec enregistrement continu du segment ST pour identifier des élévations ou des dépressions transitoires et récurrentes du segment ST. De tels signes, même chez les patients asymptomatiques, évoquent une ischémie et identifient les patients à plus haut risque qui peuvent nécessiter un bilan et un traitement plus agressifs.
Les infirmiers qualifiés peuvent interpréter l'ECG en cas de troubles du rythme et entreprendre le protocole thérapeutique correspondant. Tous les membres du personnel doivent savoir pratiquer une réanimation cardiorespiratoire (RCP).
Traitement symptomatique
Si les patients sont admis en choc cardiogénique, une revascularisation du vaisseau responsable, par intervention coronaire percutanée ou pontage aortocoronarien, est réalisée (8). Une assistance circulatoire mécanique par un dispositif de flux intra-axial microvasculaire permettant de décharger directement le ventricule gauche peut être utilisée chez les patients présentant un choc réfractaire ou sévère. Les autres troubles hémodynamiques et rythmiques sont pris en charge.
Les patients qui ont bénéficié d'une intervention coronarienne percutanée primaire réussie non compliquée, pour infarctus du myocarde aigu peuvent être mobilisés rapidement et, en toute sécurité, sortir de l'hôpital après 2 à 4 jours.
Si la reperfusion est inefficace ou si des complications sont présentes, les patients doivent être surveillés plus longtemps pour rechercher une instabilité hémodynamique et électrique tout en initiant la marche. Le repos au lit prolongé entraîne un déconditionnement physique rapide, avec apparition d'une hypotension orthostatique, diminution de la capacité de travail, augmentation de la fréquence cardiaque à l'effort et risque accru de thrombose veineuse profonde. Un alitement prolongé amplifie également les sentiments de dépression et d'impuissance.
Une anxiété, des modifications de l'humeur, et un déni sont fréquents. Un léger tranquillisant (habituellement une benzodiazépine) est souvent administré, mais nombre d'experts pensent que ces médicaments sont rarement nécessaires. La dépression réactionnelle est fréquente au 3e jour de la maladie et est presque universelle, à un moment donné de la récupération.
Après la phase aiguë de la maladie, les tâches les plus importantes sont souvent la prise en charge de la dépression, la rééducation et la mise en place de programmes préventifs à long terme. Insister de manière excessive sur le repos au lit, l'inactivité et la gravité de la maladie renforce l'anxiété et les tendances dépressives; les patients sont donc encouragés à s'asseoir, à se lever et à effectuer des activités appropriées dès que possible. Les effets de la maladie, le pronostic et le programme de rééducation individualisé doivent être expliqués au patient.
Il est important de maintenir une fonction intestinale normale avec des émollients des selles (p. ex., docusate) pour éviter les efforts. La rétention urinaire est fréquente chez les patients âgés, en particulier après plusieurs jours d'alitement ou si de l'atropine a été administrée. Une sonde peut être nécessaire, mais peut généralement être enlevée dès que le patient peut se tenir debout ou s'asseoir pour uriner.
Chez les patients qui fument, le sevrage tabagique doit être pris en charge pendant l'hospitalisation. Tous les soignants doivent pleinement s'engager pour inciter le patient à cesser de fumer définitivement.
Bien que les patients en phase aiguë aient peu d'appétit, des aliments savoureux en quantités modérées sont bénéfiques pour le moral. Le patient suit habituellement un régime alimentaire semi-liquide de 1500 à 1800 kcal/jour, comprenant une restriction sodée à 2 à 3 g. La restriction sodée n'est plus nécessaire après les 2 ou 3 premiers jours, en l'absence de signes d'insuffisance cardiaque. Le patient reçoit un régime alimentaire pauvre en cholestérol et en graisses saturées, qui est utilisé pour enseigner une alimentation saine.
Chez les patients présentant un diabète et un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), le contrôle intensif de la glycémie n'est pas recommandé; les recommandations préconisent un traitement à base d'insuline pour atteindre et maintenir des glycémies < 180 à 200 mg/dL (9,9 à 11,1 mmol/L) tout en évitant l'hypoglycémie (9, 10, 11).
Références pour le traitement
1. Nakayama N, Yamamoto T, Kikuchi M, et al: Prehospital Administration of Aspirin and Nitroglycerin for Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome— A Systematic Review. Circ Rep 4(10):449–457, 2022. Published 2022 Jul 28. doi:10.1253/circrep.CR-22-0060
2. Savage ML, Hay K, Vollbon W, et al: Prehospital Activation of the Cardiac Catheterization Laboratory in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction for Primary Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc 12(14):e029346, 2023. doi:10.1161/JAHA.122.029346
3. Ibrahim K, Shah R, Goli RR, et al. Fentanyl Delays the Platelet Inhibition Effects of Oral Ticagrelor: Full Report of the PACIFY Randomized Clinical Trial. Thromb Haemost. 2018;118(8):1409-1418. doi:10.1055/s-0038-1666862
4. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al. Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J. 2016;37(3):245-252. doi:10.1093/eurheartj/ehv547
5. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al. Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J. 2005;149(6):1043-1049. doi:10.1016/j.ahj.2005.02.010
6. Backus BE, Six AJ, Kelder JH, Gibler WB, Moll FL, Doevendans PA. Risk scores for patients with chest pain: evaluation in the emergency department. Curr Cardiol Rev. 2011;7(1):2-8. doi:10.2174/157340311795677662
7. Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation. 2000;102(17):2031-2037. doi:10.1161/01.cir.102.17.2031
8. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
9. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 16. Diabetes Care in the Hospital: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care. 2026;49(Supplement_1):S339-S355. doi:10.2337/dc26-S016
10. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826. doi:10.1093/eurheartj/ehad191
11. U. S. Department of Veterans Affairs. VA/DOD Clinical Practice Guidelines. Management of Type 2 Diabetes Mellitus (2023). Version 6.0. Accessed March 24, 2026.
Traitement post-syndrome coronarien aigu et réadaptation
Médicaments: poursuite des antiplaquettaires, des bêta-bloquants, des inhibiteurs de l'ECA et des statines
Parfois évaluation fonctionnelle
Réadaptation cardiaque
Modifications du style de vie: exercice régulier, modification de l'alimentation, perte de poids, sevrage tabagique
Médicaments
Plusieurs médicaments réduisent clairement la mortalité post-infarctus du myocarde et sont utilisés sauf en cas de contre-indication ou de mauvaise tolérance:
Traitement anti-agrégant plaquettaire
Bêtabloquants, chez les patients présentant une fraction d'éjection réduite
Les inhibiteurs de l'ECA ou les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARA)
Statines
Les autres médicaments qui peuvent réduire les événements cardiovasculaires comprennent:
Inhibiteurs de PCSK9, ézétimibe ou acide bempédoïque, qui peuvent être ajoutés aux statines quand une réduction supplémentaire des taux lipidiques est nécessaire
Le traitement antiplaquettaire est recommandé pour réduire la mortalité et les taux de réinfarcissement chez les patients après un infarctus du myocarde (1). Une double antiagrégation plaquettaire par de l'aspirine et un inhibiteur des récepteurs P2Y12 (p. ex., ticagrélor, clopidogrel) pendant une durée allant jusqu'à 1 an est recommandée (1, 2, 3). Un inhibiteur de la pompe à protons doit être administré avec une double antiagrégation plaquettaire. En cas de risque hémorragique élevé après une intervention coronarienne percutanée, les patients peuvent passer à une monothérapie par aspirine ou par un inhibiteur du P2Y12 au bout de 1 mois. Les patients nécessitant une anticoagulation au long cours (p. ex., les patients présentant une fibrillation atriale) sous « trithérapie » (double traitement antiagrégant plaquettaire plus un anticoagulant) après une intervention coronarienne percutanée peuvent passer à une monothérapie antiagrégante par clopidogrel associée à leur anticoagulant oral après 1 à 4 semaines. Disposer d'une option autre que l'aspirine pour la monothérapie antiagrégante au long cours représente un changement par rapport aux pratiques antérieures.
Les bêtabloquants sont considérés comme le traitement de référence chez les patients présentant une fraction d'éjection réduite (fraction d'éjection du ventricule gauche ≤ 40%), mais pas chez les patients présentant une fraction d'éjection préservée (1, 4, 5, 6). La plupart des bêtabloquants disponibles (p. ex., acébutolol, aténolol, métoprolol, propranolol, timolol) réduisent la mortalité post-infarctus du myocarde d'environ 25% (7), mais des essais majeurs ont démontré que ce bénéfice ne s'applique pas aux patients dont la fraction d'éjection est préservée.
Les IEC ou les ARA II sont considérés comme le traitement de référence chez les patients en post-IDM présentant une fraction d'éjection du VG < 40%, un diabète, une hypertension artérielle ou un infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) antérieur. Ces médicaments peuvent apporter une cardioprotection à long terme en améliorant la fonction endothéliale; ce bénéfice est toujours observé mais peut être moins marqué en l'absence d'insuffisance cardiaque, d'hypertension, de diabète, ou de maladie rénale chronique (8).
Les statines constituent également un traitement de référence et sont couramment prescrites aux patients ayant présenté un infarctus du myocarde avec maladie coronarienne, quel que soit leur bilan lipidique (1, 9). La réduction des taux de cholestérol après un infarctus du myocarde diminue la fréquence des événements ischémiques récurrents et la mortalité chez les patients dont les taux de cholestérol sont élevés ou normaux. La statine doit être poursuivie indéfiniment, sauf si des effets indésirables importants surviennent, et la dose doit être augmentée jusqu'à la dose maximale tolérée. Un traitement hypolipémiant non statinique (tel que l'ézétimibe, un inhibiteur de PCSK9 ou l'acide bempédoïque) doit être ajouté chez les patients dont le taux de lipoprotéines de basse densité (LDL) reste ≥ 55 à 70 mg/dL (≥ 1,81 mmol/L), selon l'objectif thérapeutique individuel, après 4 à 8 semaines de traitement par statine à la dose maximale tolérée, ou chez ceux qui présentent une intolérance totale aux statines.
Les antagonistes des récepteurs des minéralocorticoïdes (spironolactone ou éplérénone) sont indiqués chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche et soit des symptômes d'insuffisance cardiaque, soit un diabète à la suite d'un syndrome coronarien aigu, afin de réduire la morbidité et la mortalité (1, 10). Chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque, les données appuient également l'inhibition du cotransporteur sodium-glucose de type 2 (SGLT2) après un IDM, indépendamment du statut diabétique, afin de réduire le risque d'aggravation de l'insuffisance cardiaque, de mortalité cardiovasculaire ou des deux (11).
Évaluation fonctionnelle
Les patients n'ayant pas bénéficié d'une coronarographie à l'admission, ne présentant pas de caractéristiques à haut risque (p. ex., insuffisance cardiaque, angor récidivant, tachycardie ventriculaire ou fibrillation ventriculaire après 24 h, complications mécaniques telles qu'un nouveau souffle, état de choc) et dont la fraction d'éjection est > 40% doivent généralement bénéficier d'une forme ou d'une autre de test d'effort avant ou peu après leur sortie (voir tableau ).
Bilan fonctionnel après syndrome coronarien aigu
Capacité d'effort | Si l'ECG est interprétable | Si l'ECG n'est pas interprétable |
|---|---|---|
Capable de faire un effort physique | ECG d'effort sous-maximal ou limité par les symptômes avant ou après la sortie | Échocardiographie ou scintigraphie d'effort |
Incapable d'effort | Test d'effort pharmacologique (échocardiographie ou scintigraphie) | Test d'effort pharmacologique (échocardiographie ou scintigraphie) |
Activité
L'activité physique est progressivement augmentée au cours des 3 à 6 premières semaines suivant la sortie. La reprise de l'activité sexuelle, souvent importante pour le patient et son partenaire, ainsi que d'autres activités physiques modérées, peut être encouragée. Si une bonne fonction cardiaque est maintenue 6 semaines après un infarctus du myocarde aigu, la plupart des patients peuvent reprendre toutes leurs activités normales. Un programme d'exercice régulier conforme aux habitudes de vie, à l'âge et à l'état cardiaque réduit le risque de nouvel événement ischémique et améliore le bien-être. Des programmes supervisés de réadaptation cardiaque basés en clinique ou à l'hôpital, ou des programmes à domicile, sont recommandés pour tous les patients après un syndrome coronarien aigu (1); ils diminuent la mortalité cardiovasculaire après revascularisation (12).
Correction des facteurs de risque
L'épisode aigu et le traitement du syndrome coronarien aigu doivent servir de catalyseur pour aborder les facteurs de risque cardiovasculaire modifiables. Il est possible d'améliorer le pronostic en évaluant l'état physique et émotionnel du patient et en en discutant avec lui, en lui donnant des conseils sur le mode de vie (p. ex., tabagisme, régime alimentaire, habitudes de travail et de loisirs, exercice) et en prenant en charge agressivement les facteurs de risque.
Références sur le traitement et la réadaptation après un syndrome coronarien aigu
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Eur Heart J. 2021;42(34):3227-3337. doi: 10.1093/eurheartj/ehab484
3. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2009;361(11):1045-1057. doi: 10.1056/NEJMoa0904327
4. Ibanez B, Latini R, Rossello X, et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction without Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2025;393(19):1889-1900. doi:10.1056/NEJMoa2504735
5. Munkhaugen J, Kristensen AMD, Halvorsen S, et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction in Patients without Heart Failure. N Engl J Med. 2025;393(19):1901-1911. doi:10.1056/NEJMoa2505985
6. Yndigegn T, Lindahl B, Mars K, et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction and Preserved Ejection Fraction. N Engl J Med. 2024;390(15):1372-1381. doi:10.1056/NEJMoa2401479
7. Pedersen SB, Nielsen JC, Bøtker HE, Udupi A, Goldberger JJ. Long-Term Follow-Up After Acute Myocardial Infarction According to Beta-Blocker Dose. Am J Med. 2023;136(5):458-465.e3. doi:10.1016/j.amjmed.2023.02.006
8. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators, Yusuf S, Sleight P, et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000;342(3):145-153. doi:10.1056/NEJM200001203420301
9. Writing Committee Members, Blumenthal RS, Morris PB, et al. 2026 ACC/AHA/AACVPR/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Dyslipidemia: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. Published online March 13, 2026. doi:10.1161/CIR.0000000000001423
10. Pitt B, Remme W, Zannad F, et al. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction [published correction appears in N Engl J Med. 2003;348(22):2271]. N Engl J Med. 2003;348(14):1309-1321. doi:10.1056/NEJMoa030207
11. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826. doi:10.1093/eurheartj/ehad191
12. Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, et al. Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev. 2011;11(11):CD001800. doi:10.1002/14651858.CD001800.pub4
Points clés
Les syndromes coronariens aigus sans sus-décalage du segment ST (NSTE-ACS, y compris l'angor instable, l'infarctus du myocarde sans sus-décalage du segment ST [NSTEMI]), et l'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) représentent un continuum d'ischémie et de nécrose myocardiques; ces distinctions permettent de différencier le pronostic et de guider le traitement.
Le diagnostic repose sur des ECG sériés et les taux de biomarqueurs cardiaques, en particulier les dosages de la troponine cardiaque ultra-sensibles (hs-cTn).
Le traitement médical immédiat dépend du syndrome en cause et des caractéristiques du patient, mais il comprend généralement des antiagrégants plaquettaires, des anticoagulants et des dérivés nitrés selon les besoins (p. ex., en cas de douleur thoracique, d'hypertension artérielle ou d'œdème pulmonaire).
En cas d'infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI), réaliser une intervention coronarienne percutanée en urgence lorsque le délai porte-ballon est < 90 minutes (120 minutes en tenant compte des transferts interhospitaliers); recourir à la fibrinolyse si l'intervention coronarienne percutanée ne peut être réalisée dans ces délais.
En cas de syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST à risque intermédiaire ou élevé, réaliser une coronarographie dans les 24 à 72 heures suivant l'hospitalisation pour identifier les lésions coronaires nécessitant une intervention coronarienne percutanée ou un pontage aortocoronarien; la fibrinolyse n'est pas indiquée.
Pour un syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST à faible risque (y compris l'angor instable), utiliser une stratégie invasive sélective avec épreuve d'effort, angio-TDM coronarienne ou coronarographie avant la sortie.
Après la phase aiguë, instaurer ou poursuivre une double antiagrégation plaquettaire, des bêtabloquants, des inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, et des statines dans la plupart des cas, sauf contre-indication.
