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Complications du diabète sucré

Par

Erika F. Brutsaert

, MD, New York Medical College

Dernière révision totale janv. 2019| Dernière modification du contenu janv. 2019
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En cas de diabète sucré, au fil des années, l'hyperglycémie mal contrôlée entraîne de multiples complications, principalement vasculaires, qui affectent les petits (lésions microvasculaires) et/ou les gros vaisseaux (lésions macrovasculaires).

Les mécanismes par lesquels la maladie vasculaire se développe comprennent les suivants

  • Glycosylation des protéines sériques et tissulaires avec formation de produits finaux de glycation avancée

  • Production de superoxydes

  • Activation de la protéine kinase C, une molécule de signalisation qui augmente la perméabilité vasculaire et provoque un dysfonctionnement endothélial

  • Accélération des vois métaboliques de l'hexosamine et des voies des polyols menant à l'accumulation de sorbitol dans les tissus

  • Hypertension et dyslipidémies qui accompagnent généralement le diabète sucré

  • Microthromboses artérielles

  • Effets proinflammatoires et prothrombotiques de l'hyperglycémie et de l'hyperinsulinémie qui perturbent l'autorégulation vasculaire

Le dysfonctionnement immunitaire est une autre complication majeure qui se développe sous l'effet direct de l'hyperglycémie sur l'immunité cellulaire.

La microangiopathie est à l'origine de 3 des complications fréquentes et redoutables du diabète:

La microangiopathie altère également la cicatrisation, de sorte que même des plaies mineures peuvent évoluer vers des ulcères plus profonds qui s'infectent facilement, surtout au niveau des membres inférieurs. Le contrôle strict de la glycémie peut prévenir ou retarder un grand nombre de ces complications, mais peut ne pas les faire totalement disparaître une fois qu'elles sont établies.

La maladie macrovasculaire implique l'athérosclérose des gros vaisseaux, qui peut conduire aux troubles suivants

Le dysfonctionnement immunitaire est une autre complication majeure qui se développe sous l'effet direct de l'hyperglycémie sur l'immunité cellulaire. Les diabétiques sont particulièrement sensibles aux infections bactériennes et fongiques.

Rétinopathie diabétique

La rétinopathie diabétique est la cause la plus fréquente de cécité chez l'adulte aux États-Unis. Elle est caractérisée initialement par des microanévrismes (rétinopathie background) et plus tard par une néovascularisation (proliférative rétinopathie) et un œdème maculaire. Il n'y a pas de symptômes ou de signes précoces, mais un flou focal, un décollement du vitré ou de la rétine et une perte de vision partielle ou totale finissent par se développer; la vitesse de progression est très variable.

Le dépistage et le diagnostic sont faits par l'examen de la rétine, qui doit être effectué régulièrement (généralement chaque année) à la fois dans le diabète de type 1 et de type 2. Une détection et un traitement précoces sont essentiels pour éviter la cécité. Le traitement de tous les patients inclut le contrôle intensif de la glycémie et de la PA. La rétinopathie avancée peut nécessiter une photocoagulation pan rétinienne au laser ou plus rarement une vitrectomie. Les inhibiteurs du vascular endothelial growth factor (VEGF) sont de nouveaux médicaments prometteurs dans l'œdème maculaire et comme traitement d'appoint de la rétinopathie proliférante.

Néphropathie diabétique

La néphropathie diabétique est la cause principale de maladie rénale chronique aux États-Unis. Elle se caractérise par un épaississement de la membrane basale glomérulaire ainsi qu'une expansion mésangiale et une sclérose glomérulaire. Ces modifications favorisent une hypertension glomérulaire et un déclin progressif du taux de filtration glomérulaire. L'HTA systémique peut accélérer sa progression. La maladie est le plus souvent asymptomatique jusqu'à ce qu'un syndrome néphrotique ou une insuffisance rénale se développe.

Le diagnostic repose sur la détection de l'albuminurie. Une fois le diabète diagnostiqué (et tous les ans par la suite), le taux d'albumine urinaire doit être surveillé afin de détecter précocement une néphropathie. La surveillance doit être effectuée par la mesure du rapport albuminurie:créatininurie ou l'albuminurie urinaire totale sur un prélèvement à 24 h. Un rapport > 30 mg/g ou une excrétion d'albumine de 30 à 300 mg/jour correspond à une albuminurie modérément augmentée (précédemment appelée microalbuminurie) et à une néphropathie diabétique débutante. Une excrétion d'albumine > 300 mg/jour est considérée comme une augmentation sévère de l'albuminurie (précédemment appelée macroalbuminurie), ou une protéinurie manifeste, et signifie une néphropathie diabétique plus avancée. Habituellement, une bandelette urinaire n'est positive que si l'excrétion protéique dépasse 300 à 500 mg/jour.

Le traitement se fonde sur un contrôle glycémique rigoureux associé à un contrôle optimal de la PA. Un inhibiteur de l'ECA ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II doivent être utilisés pour traiter l'HTA dès la découverte d'une albuminurie pour éviter la progression de la maladie rénale dans la mesure où ces médicaments diminuent la PA intraglomérulaire et ont des effets néphroprotecteurs. Ces médicaments n'ont pas été démontrés bénéfiques en prévention primaire (c'est-à-dire, chez les patients qui n'ont pas d'albuminurie).

Neuropathie diabétique

La neuropathie diabétique est la conséquence d'une ischémie du nerf secondaire à la microangiopathie, des effets directs de l'hyperglycémie sur les neurones et des modifications des métabolismes intracellulaires altérant la fonction nerveuse. Il existe de multiples types de neuropathie

La polynévrite symétrique est très fréquente et touche la partie distale des pieds et des mains (distribution en chaussette ou en gant); elle se manifeste par des paresthésies, une dysesthésie ou une perte douloureuse du tact, du sens vibratoire, de la proprioception ou de la température. Au niveau des membres inférieurs, ces symptômes peuvent conduire à une moindre perception des traumatismes du pied secondaires à des chaussures inadaptées et à une altération des sensations des pressions locales pouvant être responsables de plaies, d'infection du pied voire de fractures, de subluxation, de luxations ou de destruction de l'architecture osseuse du pied (pied de Charcot). La neuropathie liée à une atteinte des petites fibres se caractérise par des douleurs, un engourdissement et une perte de sensibilité à la température avec une pallesthésie et une sensibilité posturale préservées. Les patients sont sujets à des ulcérations du pied, à une dégénérescence neuropathique des articulations et ont une incidence élevée de neuropathie autonome. La neuropathie prédominant sur les grosses fibres se caractérise par une faiblesse musculaire, une perte de la sensibilité vibratoire et posturale, ainsi que par la disparition des réflexes ostéotendineux. L'atrophie des muscles intrinsèques des pieds et une perte de la force musculaire sont fréquentes.

La neuropathie végétative peut entraîner une hypotension orthostatique, une intolérance à l'effort, une tachycardie au repos, une dysphagie, des nausées et des vomissements (dus à la gastroparésie), une constipation et des diarrhées (avec un dumping syndrome), une incontinence fécale, une rétention urinaire, des troubles de l'érection, une éjaculation rétrograde et une diminution de la lubrification vaginale.

Les radiculopathies affectent le plus souvent les racines nerveuses proximales L2 à L4, provoquant des douleurs, une faiblesse et une atrophie des membres inférieurs (amyotrophie diabétique) ou des racines nerveuses proximales T4 à T12, provoquant des douleurs abdominales (polyradiculopathie thoracique).

Les neuropathies touchant les nerfs crâniens entraînent une diplopie, un ptôsis et une anisocorie lorsqu'elles affectent la 3e paire crânienne ou des paralysies motrices lorsqu'elles affectent les 4e ou 6e paires crâniennes.

Les mononeuropathies provoquent une faiblesse et un engourdissement des doigts (nerf médian) ou une chute du pied (nerf sciatique poplité externe). Les diabétiques sont également sujets aux syndromes de compression nerveuse d'origine canalaire, comme le syndrome du canal carpien. Les mononeuropathies peuvent survenir simultanément en plusieurs sites (mononévrites multiples). Elles ont toutes tendance à affecter préférentiellement les personnes âgées et à disparaître spontanément après plusieurs mois; cependant, la compression nerveuse ne disparaît pas.

Le diagnostic de polynévrite symétrique est établi par la mise en évidence des déficits sensitifs et de la diminution des réflexes périphériques. La perte de la capacité à détecter la pression d'un monofilament de nylon identifie les patients à haut risque de lésion du pied (voir figure Dépistage du pied diabétique). Sinon, un diapason à 128 Hz peut être utilisé pour évaluer la sensibilité vibratoire du dos du premier orteil.

L'électromyographie et l'étude de la conduction nerveuse peuvent être nécessaires dans toutes les formes de neuropathie et sont surtout utilisées pour éliminer d'autres causes de neuropathies comme les atteintes radiculaires non diabétiques et le syndrome du canal carpien.

La prise en charge de la neuropathie implique une approche multidimensionnelle, qui comprend le contrôle glycémique, des soins réguliers des pieds, et le traitement de la douleur. Un contrôle glycémique strict peut atténuer les signes de neuropathie. Les traitements permettant de soulager les symptômes comprennent la crème à la capsaïcine, les antidépresseurs tricycliques (p. ex., amitriptyline), les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine-noradrénaline (p. ex., duloxétine) et les anticonvulsivants (p. ex., la prégabaline, la gabapentine). Les patients présentant une perte de sensibilité doivent examiner leurs pieds journellement pour détecter des traumatismes mineurs du pied afin d'éviter leur évolution vers une plaie et une infection.

Dépistage du pied diabétique

Un esthésiomètre monofilament de 10 g est appliqué sur des sites spécifiques sur chacun des pieds et est poussé jusqu'à ce qu'il plie. Ce test produit un stimulus pressionnel constant, reproductible (habituellement une force de 10 g), qui permet de surveiller les modifications de sensibilité au fil du temps. Les deux pieds sont testés et on enregistre la présence (+) ou l'absence () de sensibilité à chaque endroit testé.

Dépistage du pied diabétique

Maladie macrovasculaire

L'athérosclérose des gros vaisseaux est la conséquence de l'hyperinsulinisme, des dyslipidémies et de l'hyperglycémie qui est caractéristique du diabète. Les manifestations sont les suivantes

Le diagnostic repose sur l'anamnèse et l'examen clinique; le rôle des tests de dépistage, tel que le score calcium coronaire est en pleine évolution. Le traitement comporte le contrôle rigoureux des facteurs de risque cardiovasculaires et notamment la normalisation de la glycémie, des lipides et de la pression sanguine, associé au sevrage tabagique et à l'apport journalier d'aspirine et d'inhibiteurs de l'ECA. Une approche multifactorielle qui comprend le contrôle glycémique, de l'hypertension et de la dyslipidémie peut être efficace dans la réduction du taux d'événements cardiovasculaires. À l'inverse de ce qui se produit avec la microangiopathie, le contrôle intensif de la glycémie s'est avéré efficace dans la réduction du risque dans le diabète de type 1 mais pas dans le diabète de type 2.

Cardiomyopathie

La cardiomyopathie diabétique est favorisée par de nombreux facteurs, dont l'athérosclérose, l'HTA et l'hypertrophie ventriculaire gauche, la microangiopathie, la dysfonction endothéliale, les atteintes du système nerveux végétatif, l'obésité et les anomalies métaboliques. Les patients développent une insuffisance cardiaque par altération de la fonction systolique et diastolique ventriculaire gauche et sont plus susceptibles de développer une insuffisance cardiaque après un infarctus du myocarde.

Infection

Les diabétiques sont prédisposés aux infections bactériennes et mycosiques du fait des effets indésirables de l'hyperglycémie sur la fonction des granulocytes et des lymphocytes T. En plus d'une augmentation du risque de maladies infectieuses, les diabétiques ont une susceptibilité accrue aux infections mycosiques cutanéomuqueuses (p. ex., candidose orale et vaginale) et aux infections bactériennes des pieds (dont les ostéomyélites), qui sont généralement aggravées par une insuffisance vasculaire du membre inférieur et par la neuropathie diabétique. L'hyperglycémie est un facteur de risque bien établi des infections du site opératoire.

Stéatose hépatique non alcoolique

La stéatose hépatique non alcoolique est de plus en plus courante et représente une comorbidité importante du diabète de type 2. Certaines études montrent que plus de la moitié de la population diabétique de type 2 est atteinte de stéatose hépatique non alcoolique. Elle peut également être observée dans les syndromes métaboliques, l'obésité et la dyslipidémie, en l'absence de diabète sucré. La stéatose hépatique non alcoolique nécessite des preuves de stéatose hépatique par imagerie ou histologie et l'absence d'autres causes d'accumulation de graisse (telles que la consommation d'alcool ou de médicaments entraînant une accumulation de graisse). La stéatose hépatique non alcoolique comprend le foie gras ou stéatose non alcoolique et la stéatohépatite non alcoolique. La stéatose non alcoolique est définie quand la stéatose hépatique est à 5%, mais sans signe de lésion hépatocellulaire. En revanche, la NASH nécessite à la fois une stéatose hépatique ( 5%) et une inflammation avec lésion des hépatocytes. Une fibrose peut également être observée dans la NASH et peut conduire à la cirrhose. La pathogénie de la stéatose hépatique non alcoolique n’est pas bien comprise, mais elle est clairement liée à la résistance à l’insuline, qui entraîne une accumulation de triglycérides dans le foie. Le traitement repose principalement sur le régime et la perte de poids. Chez les patients présentant des signes de NASH, la pioglitazone peut également être bénéfique.

Autres complications

Les complications podologiques du diabète (anomalies cutanées, ulcération, infection, gangrène) sont fréquentes et sont attribuables aux conséquences de la maladie vasculaire, de la neuropathie et du déficit immunitaire.

Les diabétiques ont un risque augmenté de développer certaines maladies rhumatismales, comme l'infarctus musculaire, le syndrome du canal carpien, la maladie de Dupuytren, la capsulite rétractile de l'épaule et la sclérodactylie. Les malades peuvent développer des affections ophtalmologiques sans rapport avec la rétinopathie diabétique (p. ex., cataracte, glaucome, ulcération de la cornée, neuropathie optique); des affections hépatobiliaires (p. ex., stéatose hépatique non alcoolique, cirrhose, lithiases biliaires); et des affections dermatologiques (p. ex., teignes cutanées, ulcères des membres inférieurs, dermopathie diabétique, nécrobiose lipoïdique diabétique, sclérodermie diabétique, vitiligo, granulome annulaire et acanthosis nigricans [un signe d' insulino-résistance]). Dépression et démence sont également fréquentes.

Autres complications du diabète sucré

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