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Examen cardiovasculaire

Par Michael J. Shea, MD, University of Michigan Health Systems

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Un examen général complet est indispensable pour détecter les effets périphériques et systémiques des maladies cardiaques et l'existence d'une maladie extracardiaque pouvant affecter le cœur. L'examen clinique comprend:

  • La mesure des paramètres vitaux

  • La palpation des pouls et l'auscultation

  • L'observation des veines

  • L'inspection, l'auscultation, la percussion et la palpation thoracique

  • La percussion, la palpation et l'auscultation cardiaque

  • L'examen de l'abdomen et des membres

Signes vitaux

La PA est mesurée à chaque bras et, en cas de suspicion de troubles cardiaques congénitaux ou des maladies des vaisseaux périphériques, aux deux jambes. La partie gonflable d’un brassard bien adapté recouvre 80% du tour du membre et 40% de sa longueur. Le premier son entendu lors de la décompression du brassard indique la pression systolique; disparition du son est la pression diastolique (5e phase des bruits de Korotkoff). Une différence de pression allant jusqu’à 15 mmHg entre les bras droit et gauche est normale; une plus grande différence fait évoquer une anomalie vasculaire (p. ex., dissection de l'aorte thoracique) ou un trouble vasculaire périphérique. La pression au niveau des jambes dépasse habituellement de 20 mmHg celle des bras. Un index cheville-bras (ratio de la PA systolique à la cheville et au bras) est normalement > 1. Une sonde Doppler peut être utilisée pour mesurer la PA à la cheville si les pouls pédieux ne sont pas facilement palpables.

La fréquence et le rythme cardiaques sont évalués par la palpation du pouls carotidien ou radial ou par l’auscultation cardiaque en cas de suspicion de troubles du rythme; certains battements pendant des troubles du rythme peuvent être audibles mais ne pas générer de pouls palpable.

Une anomalie de la fréquence respiratoire peut indiquer une décompensation cardiaque ou une affection pulmonaire primitive. La fréquence cardiaque augmente en cas d'insuffisance cardiaque ou d'anxiété et baisse ou devient intermittente chez le moribond. Une respiration superficielle rapide peut signifier une douleur pleurale.

La température peut s'élever durant un rhumatisme articulaire aigu ou une infection cardiaque (p. ex., endocardite). Après un infarctus du myocarde, une fièvre peu élevée est très fréquente. D'autres causes ne sont recherchées que si la fièvre persiste > 72 h.

Modifications orthostatiques

La PA et la fréquence cardiaque s’évaluent en positions couchée, assise et debout; avec un intervalle d'1 minute entre chaque changement de position. Une différence 10 mmHg est normale; la différence tend à être un peu plus importante chez les personnes âgées en raison de la perte d'élasticité vasculaire.

Pouls paradoxal

Normalement pendant l'inspiration, la diminution de la PA systolique peut aller jusqu'à 10 mmHg et le pouls augmente pour compenser. Une réduction plus importante de la PA systolique ou un affaiblissement du pouls pendant l'inspiration correspondent au pouls paradoxal. Le pouls paradoxal est observé dans

  • La tamponnade cardiaque (fréquemment)

  • Péricardite constrictive, asthme grave et BPCO (parfois)

  • La cardiomyopathie restrictive, l'embolie pulmonaire grave ou le choc hypovolémique (rarement)

La PA baisse pendant l’inspiration car la pression intrathoracique négative augmente le retour veineux et donc le remplissage du ventricule droit (VD); de ce fait, le septum interventriculaire bombe légèrement dans la chambre de chasse du ventricule gauche (VG), diminuant le débit cardiaque et donc la PA. Ce mécanisme (et la baisse de la PA systolique) est exagéré dans les maladies qui causent une pression intrathoracique négative élevée (p. ex., asthme) ou qui restreignent le remplissage du VD (p. ex., tamponnade cardiaque, cardiomyopathie) ou la circulation sanguine (p. ex., embolie pulmonaire).

Le pouls paradoxal est quantifié en gonflant le brassard juste au-dessus de la PA systolique et en le dégonflant très lentement (p. ex., 2 mmHg/battement). On prend note de la pression correspondant aux premiers bruits de Korotkoff audibles (au début, seulement pendant l'expiration) puis quand ils deviennent permanents. La différence entre les pressions représente la " quantité " de pouls paradoxal.

Pouls

Pouls périphériques

On palpe les pouls périphériques aux bras et aux jambes pour évaluer la symétrie et le volume (intensité); l’élasticité de la paroi artérielle est notée. L'absence de pouls fait évoquer une artériopathie (p. ex., athérosclérose) ou une embolie systémique. Les pouls périphériques peuvent être difficilement palpables chez le patient obèse ou musclé. Le pouls présente une montée rapide puis s'effondre dans les maladies à circulation artérielle rapide (p. ex., communication artérioveineuse, insuffisance aortique). Le pouls est rapide et vigoureux dans la thyrotoxicose et les états hypermétaboliques; il est lent et mou dans le myxœdème. Si les pouls sont asymétriques, l'auscultation des vaisseaux périphériques peut détecter un souffle dû à une sténose.

Pouls carotidiens

L’observation, la palpation et l’auscultation des deux pouls carotidiens peuvent évoquer une affection spécifique ( Amplitude du pouls carotidien et troubles associés). Le vieillissement et l'artériosclérose entraînent une rigidité des vaisseaux qui tend à masquer les signes caractéristiques. Chez le très jeune enfant, le pouls carotidien peut être normal, même en présence d'un rétrécissement aortique sévère.

L'auscultation des artères carotides permet de différencier les souffles des bruits surajoutés. Les souffles cardiaques proviennent du cœur ou des gros vaisseaux et sont habituellement plus marqués au-dessus de la région précordiale supérieure, puis s'affaiblissent vers le cou. Les souffles vasculaires, plus aigus, ne sont entendus qu'au niveau des artères et semblent plus superficiels. On doit faire la distinction entre souffle artériel et " hum " veineux. Contrairement au souffle artériel, le " hum " veineux est habituellement continu, mieux entendu sur le patient assis ou debout et disparaît à la compression de la veine jugulaire interne homolatérale.

Amplitude du pouls carotidien et troubles associés

Amplitude du pouls carotidien

Trouble associé

Bondissant et proéminent

HTA

États hypermétaboliques

Les troubles accompagnés d'une augmentation et d'une chute rapides de la PA (p. ex., persistance du canal artériel)

Saccadé, avec expansion complète suivie d'un effondrement brutal (pouls de Corrigan ou pouls en coup de bélier)

Insuffisance aortique

D'amplitude et de volume faibles avec un pic retardé

Rétrécissement aortique (obstruant la sortie du ventricule gauche)

Choc

À double pic (bifide) avec une montée rapide

Cardiomyopathie hypertrophique

Bifide avec montée normale ou retardée

Association d'une insuffisance et d'un rétrécissement aortiques

Diminution unilatérale ou bilatérale, souvent avec un souffle systolique

Sténose carotidienne extracrânienne due à l'athérosclérose

Veines

Veines périphériques

Les veines périphériques sont examinées à la recherche de varicosités, de malformations artérioveineuses et de shunts, et d'une inflammation et d'une douleur à la palpation dues à une thrombophlébite. Une malformation artérioveineuse ou un shunt se traduit (à l'auscultation) par un souffle continu, et souvent, à la palpation, par un frémissement (thrill) (car, en systole et en diastole, les résistances sont toujours plus basses au niveau veineux qu'au niveau artériel).

Veines du cou

L'examen des veines du cou permet d'évaluer la hauteur et la forme du pouls veineux. La hauteur est proportionnelle à la pression auriculaire droite, la forme de l’onde reflète les événements du cycle cardiaque; toutes deux sont observées au mieux au niveau de la veine jugulaire interne.

Les veines jugulaires sont habituellement examinées le patient assis à 45°. Le sommet du pouls veineux est normalement juste en dessous des clavicules (limite supérieure normale: 4 cm au-dessus de la fourchette sternale dans le plan vertical). Le pouls veineux est élevé dans l'insuffisance cardiaque, une surcharge volémique, la tamponnade cardiaque, la péricardite constrictive, le rétrécissement tricuspidien, l'obstruction de la veine cave supérieure ou la réduction de la compliance du VD. Dans les cas sévères, le pouls veineux peut s'étendre jusqu'à la mâchoire et son sommet ne peut être détecté que sur le patient assis droit ou debout. Le pouls veineux est faible en cas d'hypovolémie.

Normalement, le pouls veineux peut être brièvement augmenté par la pression de la main ferme sur l’abdomen (reflux hépatojugulaire ou abdominojugulaire); cette augmentation disparaît en quelques secondes (maximum 3 cycles respiratoires ou 15 s) malgré la pression sur l’abdomen (car un VD compliant augmente son volume systolique selon le mécanisme de Frank-Starling). Cependant, le pouls veineux continue d'être augmenté (> 3 cm) pendant la pression abdominale dans les maladies entraînant une dilatation ventriculaire droite ou en cas d'obstruction au remplissage du VD par un rétrécissement tricuspidien ou une tumeur de l'oreillette droite.

Normalement, en inspiration, le pouls veineux diminue un peu durant l'inspiration puisque la diminution de la pression intrathoracique aspire le sang de la périphérie dans la veine cave. Une augmentation du pouls veineux à l'inspiration (signe de Kussmaül) survient typiquement dans la péricardite chronique constrictive, l'infarctus du myocarde du ventricule droit et la BPCO, et habituellement dans l'insuffisance cardiaque et le rétrécissement tricuspidien.

Le pouls veineux jugulaire ( Pouls veineux jugulaire normal.) peut habituellement être visible à l'examen clinique mais il est mieux apprécié sur écran pendant la surveillance de la pression veineuse centrale.

Pouls veineux jugulaire normal.

L'onde a est provoquée par la contraction de l'oreillette droite (systole) et est suivie de la descente x, qui est provoquée par la relaxation auriculaire. L'onde c, une interruption de la descente x, est due à la transmission du pouls carotidien; elle est rarement discernable cliniquement. L'onde v est due au remplissage de l'oreillette droite pendant la systole ventriculaire (la valvule tricuspide est fermée). La descente y est liée au remplissage rapide du ventricule droit pendant la diastole ventriculaire avant la contraction de l'oreillette.

Les ondes a sont augmentées dans l'hypertension artérielle pulmonaire et dans la sténose de la valvule tricuspide. Des ondes a géantes (ondes canon) sont visibles en cas de dissociation auriculoventriculaire, lorsque l’oreillette se contracte sur une valvule tricuspide fermée. Les ondes a disparaissent en cas de fibrillation auriculaire, elles sont accentuées quand la compliance du VD est mauvaise (p. ex., hypertension artérielle pulmonaire ou sténose pulmonaire). Les ondes v sont très proéminentes dans l'insuffisance tricuspide. La descente x est rapide dans la tamponnade cardiaque. Lorsque la compliance du VD est faible, la descente y est très abrupte, car l'abondante colonne veineuse faisant irruption dans le VD à l'ouverture de la valvule tricuspide est brusquement arrêtée par une paroi VD rigide (dans la cardiomyopathie restrictive) ou par le péricarde (dans la péricardite constrictive).

Inspection et palpation du thorax

On inspecte la cage thoracique et toutes les impulsions cardiaques visibles. On palpe la région précordiale à la recherche des pulsations (déterminant l'impulsion apicale et donc la position de la pointe cardiaque) et de frémissements.

Inspection

Les déformations thoraciques, telles que le thorax en bouclier et le thorax en carène (une proéminence du sternum similaire à celui d'un oiseau), peuvent être associées à un syndrome de Marfan (qui peut être accompagné d'une maladie de la racine de l'aorte ou de la valvule mitrale) ou à un syndrome Noonan. Rarement, une tuméfaction localisée à la partie supérieure du thorax indique un anévrisme aortique dû à la syphilis. Le pectus excavatum (thorax en entonnoir, dépression sternale) avec une réduction du diamètre antéropostérieur du thorax et un rachis thoracique anormalement droit, peut être associé à des troubles héréditaires comprenant des anomalies cardiaques congénitales (p. ex., syndrome de Turner, syndrome de Noonan) et parfois un syndrome de Marfan.

Palpation

Un soulèvement médiothoracique, palpable sous le sternum et à sa gauche; évoque une hypertrophie sévère du VD (HVD). Parfois, au cours des maladies congénitales causant une HVD sévère, on voit la région précordiale bomber asymétriquement vers la gauche du sternum.

Une poussée soutenue à l'apex (aisément différenciée du soulèvement moins focal, plus diffus [soulèvement médiothoracique] de l'HVD) suggère une hypertrophie du VG (HVG). Des impulsions précordiales systoliques focales anormales peuvent parfois être perçues en cas d'anévrisme ventriculaire dyskinétique. Une impulsion systolique diffuse anormale soulève le precordium en cas d'insuffisance mitrale sévère. L'ascension se produit parce que l'oreillette gauche se dilate, provoquant le déplacement antérieur du cœur. Le VG dilaté ou hypertrophié se traduit par un choc apical diffus et dévié en bas et à gauche (p. ex., en cas d'insuffisance mitrale).

L'emplacement des frémissements (sensation palpable de bourdonnement associée à des souffles particulièrement forts) suggère l'étiologie ( Localisation des frémissements et troubles associés).

Localisation des frémissements et troubles associés

Localisation d'un frémissement

Trouble associé

Au-dessus de la base du cœur au 2e espace intercostal, juste à la droite du sternum, pendant la systole

Rétrécissement aortique

À l'apex pendant la systole

Insuffisance mitrale

À gauche du sternum au 2e espace intercostal

Sténose pulmonaire

À gauche du sternum au 4e espace intercostal

Petite communication interventriculaire musculaire (maladie de Roger)

La palpation d’une impulsion forte au 2e espace intercostal à gauche du sternum peut être due à une fermeture exagérée de la valvule pulmonaire en cas d’hypertension artérielle pulmonaire. Une impulsion systolique précoce similaire à l’apex cardiaque peut être due à la fermeture d’une valve mitrale sténosée; l'ouverture de la valvule sténosée peut parfois être ressentie au début de la diastole. Ces données correspondent, à l'auscultation, à l'augmentation du 1er bruit cardiaque et à un claquement d'ouverture de la sténose mitrale.

Auscultation cardiaque

L'auscultation du cœur nécessite une ouïe excellente et la capacité de faire des distinctions subtiles de tonalité et de durée. Les praticiens à l'audition altérée peuvent utiliser des stéthoscopes amplifiés. Les sons aigus sont mieux entendus avec le diaphragme du stéthoscope. Les sons graves sont mieux entendus avec le cône. L'usage du cône nécessite une très faible pression sur le thorax. Une pression excessive transforme la peau au-dessous en une sorte de diaphragme qui élimine les bruits de très basse fréquence.

On ausculte la totalité de la région précordiale en commençant par la région apicale, le patient en décubitus latéral gauche. Puis le patient étant en décubitus dorsal, on continue l'auscultation sur la partie inférieure gauche du sternum, puis sur chaque espace intercostal et enfin on descend à partir du bord supérieur droit du sternum. On ausculte également le creux axillaire gauche et les régions supraclaviculaires. Le patient s'assied droit pour l'auscultation du dos, puis se penche en avant pour faciliter l'auscultation des valves aortique et pulmonaire, des souffles diastoliques ou du frottement péricardique.

Les principaux signes auscultatoires comprennent

  • Bruits du cœur

  • Souffles

  • Frottements

Les bruits cardiaques sont des sons brefs et transitoires, reflétant l’ouverture et la fermeture des valvules; ils sont classés en bruits systoliques et diastoliques.

Les souffles sont produits par une turbulence du flux sanguin et sont plus prolongés que les bruits cardiaques; ils peuvent être systoliques, diastoliques ou continus. On décrit leur intensité ( Intensité du souffle cardiaque), leur emplacement et le moment où ils se produisent dans le cycle cardiaque.

Intensité du souffle cardiaque

Grade

Description

1

À peine audible

2

Doux, mais facile à entendre

3

Fort sans frémissement

4

Fort avec un frémissement

5

Fort avec un contact minime entre le stéthoscope et le thorax

6

Fort sans contact entre le stéthoscope et le thorax

Les frottements sont des bruits aigus, souvent avec 2 ou 3 composants séparés; en cas de tachycardie, le bruit peut être presque continu.

Le médecin se concentre particulièrement sur chacune des phases du cycle cardiaque et différencie chaque bruit et souffle cardiaque. L'intensité, la fréquence, la durée et l'évolution dans le temps des bruits et des intervalles qui les séparent sont analysés, permettant souvent un diagnostic précis. Un diagramme des principales données auscultatoires et palpatoires précordiales lors de chaque examen clinique doit être consigné à chaque examen cardiovasculaire dans le dossier médical du patient ( Diagramme des signes cliniques chez un patient atteint de rétrécissement aortique et d'insuffisance mitrale.). Grâce à ces diagrammes, on peut comparer les données de chaque examen entre elles.

Diagramme des signes cliniques chez un patient atteint de rétrécissement aortique et d'insuffisance mitrale.

On décrit les souffles, leurs caractéristiques, intensité et irradiations. Le bruit de fermeture de la valve pulmonaire est plus intense que celui de la valve aortique. Poussée ventriculaire gauche (VG) et soulèvement ventriculaire droit (VD) (flèches grasses) sont identifiés. Un 4e bruit cardiaque (B4) et un frémissement systolique (TS) sont présents. a = bruit de fermeture aortique; p = bruit de fermeture pulmonaire; B1 = 1er bruit cardiaque; B2= 2e bruit cardiaque; 3/6 = degré du souffle crescendo-decrescendo (irradie des deux côtés du cou); 2/6 = degré du souffle apical holosystolique crescendo; 1+= soulèvement précordial modéré dû à l'hypertrophie du VD (la flèche indique la direction du soulèvement); 2+= poussée modérée du VG (la flèche indique la direction de la poussée).

Bruits cardiaques systoliques

Les bruits systoliques comprennent:

  • 1er bruit cardiaque (B1)

  • Clics

B1 et le 2e bruit du cœur (B2, un bruit cardiaque diastolique) sont les composantes normales du cycle cardiaque, le familier " lub-dub ".

Le B1 se produit juste après le début de la systole et est préférentiellement dû à la fermeture mitrale mais peut être également le reflet de la fermeture tricuspide. Il est souvent divisé en deux et est aigu. B1 est fort dans le rétrécissement mitral. Il peut être faible ou absent dans l'insuffisance mitrale par sclérose et rigidité des valves, mais il est souvent perçu distinctement dans d'autres formes d'insuffisance mitrale dues à la dégénérescence myxoïde de la valve mitrale ou à une anomalie myocardique ventriculaire (p. ex., un dysfonctionnement du muscle papillaire ou une dilatation ventriculaire).

Les clics ne se produisent que pendant la systole; ils se distinguent de B1 et de B2 par leur tonalité plus aiguë et leur durée plus brève. Certains clics se produisent à des moments différents de la systole en fonction des modifications hémodynamiques. Les clics peuvent être isolés ou multiples.

Les clics dans la sténose congénitale des valves aortique ou pulmonaire sont considérés comme le résultat d'une tension anormale de la paroi ventriculaire. Ils se produisent tôt dans la systole (très proches de B1) et ne sont pas influencés par les modifications hémodynamiques. On observe des clics similaires dans l'hypertension artérielle pulmonaire grave. Les clics du prolapsus des valves mitrale ou tricuspide, qui se produisant durant la seconde moitié de la systole, sont considérés comme le reflet d'une tension anormale des cordages redondants et distendus ou des valves.

Les clics dus à une dégénérescence myxoïde des valvules peuvent survenir à tout moment de la systole, mais se rapprochent de B1 pendant les manœuvres qui réduisent brièvement le remplissage ventriculaire (p. ex., la position debout ou la manœuvre de Valsalva). Lorsque le remplissage ventriculaire est augmenté (p. ex., par la position couchée), les clics se rapprochent de B2, en particulier dans le cas d'un prolapsus valvulaire mitral. Pour des raisons inconnues, les caractéristiques des clics peuvent beaucoup varier entre deux examens, ils peuvent apparaître et disparaître.

Le dédoublement de B1 est normal chez de nombreux sujets et est provoqué par la fermeture de la valvule mitrale suivie d'un bruit d'éjection aortique.

Dédoublement du 1er bruit cardiaque

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Une pression artérielle pulmonaire élevée peut dilater l'artère pulmonaire, distendre l'anneau valvulaire et provoquer un clic lorsque les cuspides tendues s'ouvrent rapidement.

Clic d'éjection pulmonaire

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le bruit est celui d'un B1-B2 au repos (" sortie ") et B1-A2-P2 à l'inspiration (" entrée "). Un dédoublement de B2 se produit à l'inspiration parce que la pression intrathoracique diminue, attirant plus de sang dans le ventricule droit et retardant ainsi la fermeture de la valvule pulmonaire.

Dédoublement du 2e bruit cardiaque

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Bruits cardiaques diastoliques

Les bruits diastoliques comprennent les suivants:

  • 2e, 3e et 4e bruits cardiaques (B2, B3, et B4)

  • Chocs diastoliques

  • Bruits de la valvule mitrale

Contrairement aux bruits systoliques, les bruits diastoliques ont une tonalité basse; ils sont d’intensité plus douce et de durée plus longue. À l'exception de B2, ces sons sont habituellement anormaux chez l'adulte, bien qu'un B3 puisse être physiologique jusqu'à 40 ans et pendant une grossesse.

B2 se produit en début de diastole et est dû à la fermeture des valvules aortique et pulmonaire. Normalement, la fermeture de la valvule aortique précède celle de la valvule pulmonaire, à moins que la première ne soit retardée ou la seconde en avance. La fermeture de la valve aortique est tardive en cas de bloc de branche gauche ou de rétrécissement aortique; la fermeture de la valvule pulmonaire est précoce dans certaines formes de phénomènes de préexcitation. Un retard de fermeture de la valvule pulmonaire peut résulter d'une augmentation du flux sanguin dans le VD (p. ex., dans la communication interauriculaire [de type II]) ou dans le bloc de branche droite complet. L'augmentation du débit du VD dans la communication interauriculaire efface également la variation respiratoire normale de la fermeture des valvules aortique et pulmonaire, produisant un dédoublement fixe de B2. Les shunts gauche-droite à débit du VD normal (p. ex., dans les communications interventriculaires membraneuses) ne causent pas de dédoublement fixe. Un bruit B2 unique peut se produire lorsque la valvule aortique est fuyante, sévèrement sténosée ou atrésique (dans le truncus arteriosus [tronc artériel commun] avec valve commune).

Le bruit est celui d'un dédoublement paradoxal, c.-à-d., le B1-P2A2 au repos (" sortie ") et B1-B2 à l'inspiration (" entrée "). Le bloc de branche gauche retarde la fermeture de la valvule aortique, de sorte que dédoublement est audible au repos; l'inspiration diminue la pression intrathoracique, attirant plus de sang dans le ventricule droit et retardant la fermeture de la valvule pulmonaire jusqu'à ce qu'elle se superpose à A2, et le dédoublement devient inaudible.

Dédoublement du 2e bruit cardiaque dans le bloc de branche gauche

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le bruit est celui d'un grand dédoublement, c.-à-d., B1-A2-P2 au repos (" sortie ") avec un intervalle A2-P2 encore plus étendu en inspiration (" entrée "). Le bloc de branche droit retarde la fermeture de la valvule pulmonaire de sorte que le dédoublement de B2 devient audible au repos. L'inspiration diminue la pression intrathoracique, attirant plus de sang dans le ventricule droit et retardant ultérieurement la fermeture de la valvule pulmonaire, de sorte que le dédoublement normal devient plus large.

Dédoublement du 2e bruit cardiaque dans le bloc de branche droit

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le bruit est celui d'un dédoublement fixe de B2, c.-à-d., B1A2-P2 au repos (" out ") et à l'inspiration (" in "). Le dédoublement est fixé car le volume de l'écoulement à travers le ventricule droit est augmenté, ce qui élimine le retard normal de fermeture de la valvule pulmonaire associé à l'inspiration.

Dédoublement du 2e bruit cardiaque en cas d'anomalie septale

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le bruit est celui de B1-B2-B3.

Troisième bruit

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le bruit est celui de B4-B1B2.

Quatrième bruit cardiaque

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le bruit est celui de B4-B1-B2-B3 en succession rapide.

Galop de sommation

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Un choc diastolique est un B3 fort causé par une péricardite constrictive.

Choc diastolique

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le bruit est celui d'un B1-A2-OB avec un intervalle relativement long A2-OB. Le claquement d'ouverture, le plus souvent provoqué par une sténose mitrale, est supposé être dû au gonflement brutal de la valve antérieure qui se produit à mesure que la pression ventriculaire gauche chute en dessous de la pression auriculaire gauche pendant la diastole. A2-OB peut être distingué d'un dédoublement de B2 par des manœuvres dynamiques (l'intensité d'OB augmente à l'inspiration, l'intervalle A2-OB augmente debout), un B2 triple (c.-à-d., A2-P2-OB), avec un volume plus élevé à l'apex.

Claquement d'ouverture de la valve mitrale

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Un B3 est présent tôt dans la diastole lorsque le ventricule est dilaté et non compliant. Cela se produit pendant le remplissage ventriculaire diastolique passif et indique habituellement un dysfonctionnement ventriculaire sérieux chez l’adulte; chez l’enfant, il peut être normal, persistant parfoismême jusqu'à l'âge de 40 ans. Un B3 peut également être normal au cours de la grossesse. Le B3 du VD est mieux (parfois seulement) entendu pendant l'inspiration (car la pression intrathoracique négative augmente le volume de remplissage du VD) sur le patient couché. On entend mieux le bruit B3 du VG pendant l'expiration (le cœur étant plus près de la paroi thoracique), le patient en décubitus latéral gauche.

Le B4 est produit par l'augmentation du remplissage ventriculaire, provoquée par la contraction auriculaire, à la fin de la diastole. Il ressemble à B3 et est mieux ou exclusivement entendu par le cône du stéthoscope. Pendant l'inspiration, le B4 du VD augmente et le B4 du VG diminue. Le B4 est entendu beaucoup plus souvent que B3 et indique un degré moindre de dysfonction ventriculaire, habituellement diastolique. Le B4 est absent dans la fibrillation auriculaire (parce que les oreillettes ne se contractent pas) mais est presque toujours présent en cas d'ischémie myocardique active ou peu après un infarctus du myocarde. Le B3, avec ou sans B4, est habituel dans la dysfonction systolique significative du VG; un B4 sans B3 est habituel en cas de dysfonction diastolique du VG.

Un galop de sommation survient lorsque B3 et B4 sont présents, en cas de tachycardie qui raccourcit la diastole de sorte que les 2 bruits fusionnent. Des B3 et B4 forts peuvent être palpables à l'apex sur le patient en décubitus latéral gauche.

Un choc diastolique se produit en même temps que B3, dans la protodiastole. Il n'est pas accompagné d'un B4 et c'est un bruit plus fort et étouffé, qui indique un blocage brutal du remplissage ventriculaire par un péricarde constrictif non compliant.

Un claquement d'ouverture valvulaire peut survenir en protodiastole dans une sténose mitrale ou, rarement, dans le rétrécissement tricuspidien. Le claquement très aigu et bref d'ouverture de la valve mitrale s'entend mieux avec le diaphragme du stéthoscope. Plus un rétrécissement mitral est sévère (c.-à-d., plus la pression auriculaire gauche est forte), plus le claquement d'ouverture est proche de la composante pulmonaire de B2. L'intensité est liée à la compliance des valves mitrales: le claquement est fort tant que les valves restent élastiques, mais s'affaiblit progressivement et finit par disparaître avec le développement d'une sclérose, d'une fibrose ou d'une calcification de la valvule. Le claquement d'ouverture de la valve mitrale, bien que parfois entendu à l'apex, n'est souvent mieux ou uniquement entendu qu'au bord inférieur gauche du sternum.

Prise en charge des souffles cardiaques

Le moment où le souffle se produit au cours du cycle cardiaque est corrélé avec l'étiologie ( Étiologie des souffles en fonction du temps); les signes auscultatoires sont corrélés avec des troubles spécifiques des valvules cardiaques. Des manœuvres (p. ex., inspiration, Valsalva, serrer les poings, s'accroupir, inhalation de nitrite d'amyle) peuvent modifier légèrement la physiologie cardiaque, rendant la différenciation des causes de souffle cardiaque possible ( Manœuvres qui aident au diagnostic des souffles).

Étiologie des souffles en fonction du temps

Timing

Troubles associés

Mésosystolique (éjection)

Obstruction aortique (sténose supravalvulaire, coarctation de l'aorte, rétrécissement aortique, sclérose aortique, cardiomyopathie hypertrophique, sténose sous-valvulaire)

Augmentation du flux sanguin à travers la valvule aortique (états hyperkinétiques, régurgitation aortique)

Dilatation de l'aorte ascendante (athérome, aortite, anévrisme de l'aorte)

Obstruction pulmonaire (sténose artérielle pulmonaire supravalvulaire, sténose pulmonaire, sténose infundibulaire)

Augmentation du flux sanguin à travers la valvule pulmonaire (états hyperkinétiques, shunt gauche-droit par communication interauriculaire, communication interventriculaire)

Dilatation de l'artère pulmonaire

Méso-télé-systolique

Prolapsus valvulaire mitral, dysfonction de pilier

Holosystolique

Insuffisance mitrale, insuffisance tricuspide, communication interventriculaire

Protodiastolique (régurgitation)

Insuffisance aortique: anomalies valvulaires acquises ou congénitales (dégénérescence myxoïde ou calcifiée, rhumatisme articulaire aigu, endocardite), dilatation de l'anneau valvulaire (dissection aortique, ectasie annuloaortique, médianécrose kystique ou HTA), élargissement des commissures (syphilis); bicuspidie congénitale avec ou sans communication interventriculaire

Insuffisance pulmonaire: valvulopathie acquise ou congénitale, dilatation de l'anneau valvulaire (hypertension artérielle pulmonaire, syndrome de Marfan), tétralogie de Fallot, communication interventriculaire

Mésodiastolique

Sténose mitrale (rhumatisme articulaire aigu, sténose congénitale, cœur triatrial)

Augmentation du flux sanguin à travers une valvule mitrale non sténosée (insuffisance mitrale, communication interventriculaire, persistance du canal artériel, états de haut débit, bloc atrioventriculaire complet)

Rétrécissement tricuspidien

Augmentation du flux sanguin à travers la valvule tricuspide non sténosée (insuffisance tricuspidienne, communication interauriculaire, retour veineux pulmonaire anormal)

Tumeurs auriculaires gauches ou droites, thrombus auriculaires à effet de valvule

Continu

Persistance du canal artériel, coarctation de l'artère pulmonaire, fistule artérioveineuse coronaire ou intercostale, rupture d'anévrisme d'un sinus de Valsalva, communication interauriculaire, hum veineux cervical, naissance anormale de l'artère coronaire gauche, sténose coronaire proximale, souffle mammaire (hum veineux des vaisseaux du sein engorgé pendant la grossesse), sténose d'une branche de l'artère pulmonaire, circulation collatérale bronchique, petite communication interauriculaire (restrictive) avec sténose mitrale, fistule coronarocamérale, fistule aorto–ventriculaire droite ou auriculaire droite

Manœuvres qui aident au diagnostic des souffles

Manœuvre

Effet sur le flux sanguin

Effet sur les bruits cardiaques

Inspiration

Simultanément augmente le flux veineux dans le cœur droit et diminue le flux veineux dans le cœur gauche

Augmente les bruits du cœur droit (p. ex., souffles de la sténose et de la régurgitation tricuspidienne, ceux de la sténose pulmonaire* [immédiatement] et de la régurgitation pulmonaire [habituellement]); réduit les bruits du cœur gauche

Manœuvre de Valsalva

Réduit la taille du ventricule gauche (VG); diminue le retour veineux au cœur droit et ultérieurement au cœur gauche

Augmente le souffle de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive et du prolapsus de la valvule mitrale, et le souffle diastolique de la sténose mitrale; réduit les souffles du rétrécissement aortique, de l'insuffisance mitrale et de la sténose tricuspidienne

Libération après la manœuvre de Valsalva

Augmente le volume du VG

Augmente le souffle du rétrécissement aortique, de l'insuffisance aortique (après 4 ou 5 battements), de l'insuffisance pulmonaire ou de la sténose pulmonaire* (immédiatement); réduit le souffle du rétrécissement tricuspidien

Effort de serrage isométrique des mains

Augmente la post-charge et les résistances artérielles périphériques

Réduit le souffle du rétrécissement aortique et de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive; réduit le souffle du prolapsus valvulaire mitral ou de la dysfonction de pilier; augmente le souffle de la régurgitation (insuffisance) mitrale et de l'insuffisance aortique et le souffle diastolique du rétrécissement mitral

Accroupissement

Simultanément diminue le retour veineux vers le cœur droit et augmente la post-charge et les résistances périphériques

Augmente le souffle de la régurgitation aortique, du rétrécissement aortique, du prolapsus valvulaire mitral, de la régurgitation (insuffisance) mitrale, et le souffle diastolique du rétrécissement mitral; réduit le souffle de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive, du prolapsus de valve mitrale ou de la dysfonction de pilier

Nitrite d'amyle

Provoque une veinodilatation intense, ce qui réduit le retour veineux vers le cœur droit

Augmente le souffle de la cardiomyopathie hypertrophique obstructive et du prolapsus valvulaire mitral; réduit le souffle du rétrécissement aortique

*Le patient doit être debout pour que l'effet sur la sténose pulmonaire soit audible.

Tous les patients qui ont un souffle cardiaque doivent avoir une rx thorax et un ECG. Dans la plupart des cas, il faut une échocardiographie pour confirmer le diagnostic, déterminer la gravité et suivre l'évolution. Habituellement, une consultation cardiologique doit être demandée si une maladie significative est suspectée.

Souffles systoliques

Les souffles systoliques peuvent être normaux ou anormaux. Ils peuvent être proto, méso, télé ou holosystoliques (pan systoliques). On distingue les souffles d'éjection, de régurgitation et de shunt.

Les souffles d'éjection sont dus à la turbulence du flux sanguin à travers des valvules des chambres de chasse étroites ou irrégulières (p. ex., dus à une sténose aortique ou pulmonaire). Souvent, ils sont mésosystoliques et ont un caractère crescendo-decrescendo, devenant généralement plus sonores et plus longs au fur et à mesure que le flux est plus rétréci. Plus la sténose et la turbulence sont accentuées, plus la phase crescendo s'allonge et la phase decrescendo se raccourcit.

Les souffles d'éjection systolique peuvent survenir en l'absence d'une obstruction hémodynamiquement importante du flux sanguin et donc n'indiquent pas nécessairement un trouble. Chez l'enfant et le nourrisson normaux, le flux est modérément turbulent et produit des souffles d'éjection petits. Souvent, le patient âgé présente des souffles d'éjection dus à une sclérose valvulaire ou vasculaire.

Pendant la grossesse, de nombreuses femmes présentent des souffles d’éjection latérosternaux gauches ou droits petits au niveau du 2e espace intercostal. Ce souffle est dû à l'augmentation physiologique du volume sanguin et du débit cardiaque qui accélère le flux sanguin à travers des structures normales. Les souffles peuvent être particulièrement intenses lorsqu'une anémie grave complique la grossesse.

Le 6e battement de cette illustration est une extrasystole ventriculaire. Le 7e battement illustre une potentialisation post-extrasystole ventriculaire du souffle en raison d'un remplissage ventriculaire gauche augmenté au cours d'une pause post-extrasystole ventriculaire compensatoire.

Souffle de rétrécissement aortique

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le souffle ne devient audible qu'à l'inspiration (" in ") parce que l'inspiration diminue la pression intrathoracique, attirant plus de sang dans le ventricule droit et augmentant l'éjection du ventricule droit.

Souffle de sténose pulmonaire

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Ce souffle holosystolique de régurgitation (insuffisance) mitrale garde la même intensité tout au long de la systole et s'étend de B1 à B2.

Souffle d'insuffisance mitrale

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Le souffle d'une communication septale ventriculaire est similaire à celui de la régurgitation (insuffisance) mitrale mais est plus intense en bas du bord gauche du sternum qu'à l'apex.

Souffle de communication interventriculaire

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Les souffles de régurgitation traduisent un flux rétrograde ou anormal (p. ex., dû à une insuffisance mitrale, une insuffisance tricuspidienne ou une communication interventriculaire) vers des cavités de moindre résistance. Habituellement, ils sont holosystoliques et ont tendance à devenir plus forts en cas de régurgitation ou de shunt de vélocité forte et de volume faible et plus faibles en cas de régurgitation ou de shunt de gros volume. Les souffles télésystoliques, qui peuvent ou non être précédés par un clic, sont typiques du prolapsus de la valvule mitrale ou d'une dysfonction des muscles papillaires. Diverses manœuvres sont habituellement requises pour un diagnostic plus précis du moment et du type de souffle ( Manœuvres qui aident au diagnostic des souffles).

Les souffles de shunt peuvent se produire au niveau du shunt (p. ex., persistance du canal artériel, communication interventriculaire) ou résulter d'une perturbation hémodynamique loin du shunt (p. ex., souffle systolique pulmonaire dû à une communication interauriculaire avec shunt gauche-droit).

Souffles diastoliques

Les souffles diastoliques sont toujours anormaux; ils sont pour la plupart proto ou mésodiastoliques, mais peuvent être également télédiastoliques (présystoliques). Les souffles protodiastoliques sont généralement dus à une insuffisance aortique ou pulmonaire. Les souffles mésodiastoliques (ou protomésodiastoliques) sont généralement dus à une sténose mitrale ou tricuspide. Un souffle télédiastolique peut être dû à une sténose mitrale rhumatismale chez un patient en rythme sinusal.

Un souffle mitral ou tricuspidien lié à une tumeur ou à un thrombus de l'oreillette peut être fugace et varier avec la position ou d'un examen à l'autre, car la masse intracardiaque change de position.

Souffles continus

Les souffles continus occupent la totalité du cycle cardiaque. Ils sont toujours anormaux, indiquant un flux de shunt constant tout au long de la systole et de la diastole. Ils peuvent être dus à différentes malformations cardiaques ( Étiologie des souffles en fonction du temps). Certaines entraînent un frémissement; beaucoup sont associées à des signes d’HVD et d'HVG. La composante diastolique décroît progressivement avec l'augmentation de la résistance artérielle pulmonaire dans les shunts. Lorsque les résistances pulmonaires et systémiques s'égalisent, le souffle peut disparaître.

Les souffles de la persistance du canal artériel sont très forts au niveau du 2e espace intercostal juste au-dessous de l’extrémité interne de la clavicule gauche. Les souffles de la fenêtre aortopulmonaire sont centraux et entendus au niveau du 3e espace intercostal. Les souffles de fistule artérioveineuse systémique sont mieux entendus directement au niveau des lésions; ceux des fistules artérioveineuses pulmonaires et d'une branche artérielle pulmonaire sténosée sont plus diffus et entendus dans tout le thorax.

Le souffle de la persistance du canal artériel est classiquement continu et un caractère de bruit de machine. Il peut être accompagné d'un B3 et d'un souffle diastolique mitral lorsque les volumes gauches sont importants.

Souffle de la persistance du canal artériel

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Les bruits de frottement sont fréquemment décrits comme des craquements ou des bruits de grattage, mais peuvent ressembler à des souffles plus courants. Ce frottement est triphasique, avec une composante systolique douce et 2 composantes plus intenses en succession rapide pendant la diastole précoce.

Frottement péricardique

Enregistrement fourni par Jules Constant, MD.

Lorsque la circulation augmente, comme cela se produit en cas de grossesse, d'anémie, et d'hyperthyroïdie, un souffle continu veineux est souvent entendu dans la fosse sus-claviculaire droite; ce souffle veineux se produit également chez les enfants normalement. Le son généré par une augmentation du flux dans une artère mammaire interne dilatée (souffle mammaire) peut être confondu avec un souffle cardiaque continu. Le souffle mammaire est généralement mieux entendu au dessus du sein au niveau du 2e ou 3e espace intercostal droit et/ou gauche, bien que souvent classés comme continu, est généralement plus fort pendant la systole.

Frottement péricardique

Un frottement péricardique est provoqué par le déplacement des adhérences inflammatoires entre les couches viscérales et pariétales. Il s’agit d’un son aigu ou d’un grincement; il peut être systolique, diastolique et systolique ou triphasique (lorsque la contraction auriculaire accentue la composante diastolique pendant la télédiastole). Le frottement ressemble au son produit en frottant deux morceaux de cuir l'un contre l'autre. Les frottements sont mieux entendus sur le patient penché en avant ou agenouillé, retenant son souffle en expiration.

Examen abdominal et des membres

Les extrémités et l'abdomen sont examinés à la recherche de signes de surcharge liquidienne, pouvant survenir en cas d'insuffisance cardiaque ainsi que dans des troubles non cardiaques (p. ex., rénaux, hépatiques, lymphatiques).

Abdomen

Dans l'abdomen, une surcharge liquidienne importante se manifeste par de l'ascite ( Ascite). Une ascite marquée cause une distension visible de l'abdomen, qui est tendu et non douloureux à la palpation, avec une matité à la percussion abdominale et une vague liquidienne. Le foie peut être distendu et légèrement sensible à la palpation, et associé à un reflux hépatojugulaire ( Veines du cou).

Membres

Au niveau des membres (principalement les jambes), l'excès de liquide se manifeste sous forme d'œdème ( Œdème), qui est un gonflement des tissus mous dû à l'augmentation du liquide interstitiel. L'œdème peut être visible à l'inspection, mais un œdème modeste chez les personnes très obèses ou très musclées peut être difficile à reconnaître visuellement. Ainsi, les membres sont palpés à la recherche de la présence et du degré du signe du godet (dépression visible et palpable provoquée par une pression du doigt de l'examinateur, qui déplace le liquide interstitiel). La région de l'œdème est examinée pour en apprécier l'extension, la symétrie (c.-à-d., en comparant les deux membres), la chaleur, l'érythème et la sensibilité. En cas de surcharge liquidienne significative, l'œdème peut également être présent au niveau du sacrum et/ou des organes génitaux.

La douleur et/ou l'érythème en particulier s'ils sont unilatéraux, suggèrent une cause inflammatoire (p. ex., cellulite ou thrombophlébite). Un œdème ne prenant pas le godet est plus évocateur d'une obstruction vasculaire ou lymphatique que d'une surcharge liquidienne.

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