La péricardite est une inflammation du péricarde et comprend souvent un épanchement liquidien dans l'espace péricardique. La péricardite peut être provoquée par de nombreux troubles (p. ex., infection, infarctus du myocarde, traumatisme, tumeur, maladie métabolique) mais est souvent idiopathique. Les symptômes incluent douleur ou oppression thoracique, souvent aggravées par l'inspiration profonde. Le débit cardiaque peut être considérablement réduit si une tamponnade cardiaque ou une péricardite constrictive se développent. Le diagnostic repose sur les symptômes, un frottement à l'auscultation, des modifications ECG et sur des signes d'épanchement péricardique ou d'inflammation à l'imagerie ou lors des examens de laboratoire. La mise en évidence de la cause exige des examens complémentaires. Le traitement dépend de la cause, mais les mesures générales englobent antalgiques, anti-inflammatoires, colchicine et rarement recours à la chirurgie.
La péricardite est la plus fréquente des affections péricardiques. Les autres troubles péricardiques comprennent l'épanchement péricardique, la péricardite constrictive, la fibrose du péricarde. Les anomalies congénitales du péricarde sont rares.
Anatomie du péricarde
Le péricarde est un sac fibroséreux entourant le cœur et les portions proximales des gros vaisseaux. Le péricarde comprend 2 feuillets (1). Le péricarde viscéral est formé d'une couche unique de cellules mésothéliales reposant sur le myocarde, qui se replie (se reflète) sur elle-même au niveau de l'origine des gros vaisseaux et rejoint une enveloppe fibreuse solide qui encapuchonne le cœur, le péricarde pariétal. La cavité du sac créé entre ces deux couches contient une faible quantité de liquide (< 25 à 50 mL), composé surtout d'un ultrafiltrat du plasma.
Physiologie du péricarde
Le péricarde limite la distension cardiaque aiguë, lubrifie la surface externe du cœur lors de la contraction cardiaque, améliore les interactions mécaniques des cavités cardiaques et modère les interactions cardiopulmonaires (2). Le péricarde offre également une barrière mécanique et immunologique pour le cœur. Le péricarde est richement innervé par des afférents sympathiques et somatiques. Des mécanorécepteurs sensibles à l'étirement détectent les modifications de volume et de la pression cardiaques et peuvent être responsables de la perception de la douleur péricardique. Les nerfs phréniques sont inclus dans le péricarde pariétal et peuvent être lésés au cours de la chirurgie péricardique.
Références concernant l'anatomie
1. Hoit BD. Anatomy and Physiology of the Pericardium. Cardiol Clin. 2017;35(4):481-490. doi:10.1016/j.ccl.2017.07.002
2. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Physiopathologie de la péricardite
La péricardite peut être (1):
Aiguë (symptômes ≤ 4 semaines)
Subaiguë (symptômes > 4 semaines à ≤ 3 mois)
Chronique (symptômes > 3 mois)
La péricardite aiguë se développe rapidement et provoque une inflammation du sac péricardique et souvent un épanchement péricardique. L'inflammation peut s'étendre au myocarde épicardique (myopéricardite). Les conséquences hémodynamiques délétères et les troubles du rythme sont rares, bien qu'une tamponnade cardiaque puisse survenir.
La maladie aiguë peut disparaître complètement, disparaître et récidiver (jusqu'à 30% des cas aigus) ou devenir subaiguë ou chronique (2). Ces formes se développent plus lentement.
La péricardite subaiguë survient quelques semaines à quelques mois après un événement déclencheur et peut se résoudre spontanément ou par un traitement médical.
La péricardite incessante dure plus de 4 à 6 semaines sans rémission (3).
Le terme de péricardite récurrente est utilisé pour décrire une péricardite qui réapparaît après un intervalle sans symptôme de 4 à 6 semaines.
La péricardite chronique est définie comme une péricardite persistant > 3 mois.
L'épanchement péricardique est une accumulation de liquide dans le péricarde. Le liquide peut être séreux (parfois sérofibrineux avec des dépôts de fibrine), sérohématique, hémorragique, purulent ou chyleux.
La tamponnade cardiaque se produit lorsqu'un épanchement péricardique modéré ou important diminue le remplissage des cavités cardiaques, aboutissant à un bas débit cardiaque avec parfois état de choc et décès. Si le liquide (habituellement du sang) s'accumule rapidement, même de faibles quantités (p. ex., 150 mL) peuvent entraîner une tamponnade, car le péricarde n'a pas assez de temps pour se distendre et s'adapter. Une accumulation lente, en revanche, peut atteindre jusqu'à 1500 mL sans entraîner de tamponnade. Un épanchement cloisonné peut entraîner une tamponnade localisée à la partie gauche ou droite du cœur et peut être difficile à diagnostiquer.
Péricardite constrictive
Parfois, la péricardite induit une péricardite constrictive, un épaississement important et une induration rigide du péricarde. La péricardite constrictive résulte d'un épaississement fibreux inflammatoire marqué du péricarde. Parfois, les feuillets viscéral et pariétal adhèrent entre eux ou au myocarde. Le tissu fibreux contient souvent des dépôts calciques. La rigidification et l'épaississement du péricarde altèrent fortement le remplissage ventriculaire, réduisant le volume systolique et le débit cardiaque. Les épanchements liquidiens péricardiques importants sont rares. Les troubles du rythme sont fréquents, en particulier la fibrillation auriculaire. Les pressions diastoliques dans les ventricules, les oreillettes et les lits veineux deviennent pratiquement identiques. Une congestion veineuse systémique apparaît alors, entraînant une transsudation considérable de liquide à partir des capillaires systémiques, avec œdèmes déclives puis ascite. L'élévation chronique de la pression veineuse systémique et de la pression veineuse hépatique peut induire une cicatrisation du foie, appelée cirrhose cardiaque; dans ce cas, les patients peuvent initialement se présenter pour un bilan de cirrhose. La constriction de l'oreillette gauche et/ou du ventricule gauche peut élever la pression veineuse pulmonaire. Parfois, un épanchement pleural se forme.
Il existe plusieurs variantes de péricardite constrictive:
Péricardite constrictive subaiguë (stade précoce), se développant des semaines ou des mois après un événement déclenchant et traitée initialement par un traitement médical
Péricardite constrictive transitoire (typiquement subaiguë), qui se résout spontanément ou après un traitement médical
Péricardite constrictive chronique, nécessitant habituellement une péricardectomie comme traitement radical
Péricardite effusive-constrictive caractérisée par une constriction péricardique impliquant le péricarde viscéral avec un épanchement péricardique important nécessitant parfois un traitement d'une tamponnade cardiaque
Références pour la physiopathologie
1. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
2. Imazio M, Gaita F, LeWinter M. Evaluation and Treatment of Pericarditis: A Systematic Review [published correction appears in JAMA. 2015 Nov 10;314(18):1978] [published correction appears in JAMA. 2016 Jan 5;315(1):90. Dosage error in article text]. JAMA. 2015;314(14):1498-1506. doi:10.1001/jama.2015.12763
3. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Étiologie de la péricardite
La péricardite aiguë peut résulter d'une infection, de troubles auto-immuns ou inflammatoires, d'une urémie, d'une lésion ou d'une chirurgie, d'un infarctus du myocarde (IM), d'un cancer, d'une radiothérapie ou de certains médicaments (voir tableau ).
La péricardite infectieuse est le plus souvent virale ou idiopathique (souvent présumée virale) en Amérique du Nord et en Europe occidentale (1). La tuberculose, en revanche, est la cause la plus fréquente dans les régions où elle est endémique. La péricardite purulente bactérienne est peu fréquente, mais peut compliquer une endocardite infectieuse, une pneumonie, une septicémie, un traumatisme pénétrant ou une intervention de chirurgie cardiaque. Souvent, la cause ne peut pas être identifiée (péricardite dite non spécifique ou idiopathique), mais nombre de ces cas sont probablement d'origine virale.
La péricardite peut survenir pendant ou après un infarctus aigu du myocarde, dans deux syndromes cliniques distincts. La péricardite post-infarctus précoce (ou péricardite péri-infarctus) survient immédiatement après l'infarctus du myocarde; son incidence dans une cohorte était de 1 à 2% des patients ayant un infarctus du myocarde, avec une diminution progressive de 2000 à 2013 (2). Le syndrome post-infarctus du myocarde (syndrome de Dressler) est une cause moins fréquente, survenant généralement plus d'une semaine après l'infarctus du myocarde lorsque la reperfusion par angioplastie coronaire transluminale percutanée (PTCA) ou par des médicaments thrombolytiques est inefficace chez les patients présentant un infarctus transmural (3). Le syndrome post-infarctus du myocarde est devenu extrêmement rare, et a peut-être disparu, à l'ère actuelle de la reperfusion précoce et du traitement médical standardisé post-infarctus du myocarde (4).
Une péricardite après péricardiotomie (syndrome postpéricardiotomie) survient dans 5 à 30% des opérations de chirurgie cardiaque (5). Le syndrome post-péricardiotomie, la péricardite traumatique (qui comprend la péricardite iatrogène, après, p. ex., une intervention cardiaque percutanée, la pose d'un stimulateur cardiaque, et une ablation), et le syndrome post-infarctus du myocarde constituent le syndrome post-lésion cardiaque.
Causes de la péricardite aiguë
Cause | Exemples |
|---|---|
Infections | |
Infections bactériennes | Haemophilus influenzae (chez l'enfant) Rhumatisme articulaire aigu |
Infections virales | Virus Coxsackie B Echovirus VIH† |
Infections mycosiques | |
Infections parasitaires | |
Lésion péricardique | |
Traumatisme | — |
Syndrome post-péricardiotomie | — |
Radiothérapie | — |
— | |
— | |
Maladie systémique | |
Maladies rhumatismales systémiques | |
Troubles inflammatoires | Myocardite avec atteinte péricardique Maladie inflammatoire de l'intestin Rhumatisme articulaire aigu |
Cancer | Sarcome de Kaposi (chez les personnes infectées par le VIH) |
Urémie | — |
Hypothyroïdie | — |
Autres | |
Médicaments | Anticoagulants Hydralazine Inhibiteurs des points de contrôle immunitaire Isoniazide Méthysergide Pénicilline Phénytoïne Procaïnamide |
Agénésie ou anomalie congénitale du péricarde | — |
Idiopathique | — |
* La péricardite tuberculeuse représente un petit pourcentage des cas de péricardite aiguë ou subaiguë en Amérique du Nord et en Europe occidentale, mais la majorité des cas est observée dans les zones endémiques de l'Inde et de l'Afrique. | |
†Lorsque les patients infectés par le VIH développent un lymphome, un sarcome de Kaposi ou certaines infections (p. ex., par Mycobacterium avium, M. tuberculosis, Nocardia, autres infections mycosiques ou virales), une péricardite peut survenir. | |
Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndrome dead?. Chest. 2004;126(5):1680-1682. doi:10.1378/chest.126.5.1680 and Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023 | |
La péricardite subaiguë est le prolongement d'une péricardite aiguë et a donc les mêmes causes. Certains patients ont une constriction transitoire survenant quelques jours à quelques semaines après la guérison d'une péricardite aiguë.
Une péricardite chronique avec épanchement péricardique ou une péricardite constrictive chronique peut survenir après une péricardite aiguë de presque n'importe quelle étiologie. Dans les régions à ressources élevées, les antécédents de péricardite constrictive les plus fréquents sont similaires à ceux de la péricardite aiguë: idiopathiques/viraux, des antécédents de chirurgie cardiaque et des antécédents de radiothérapie; la cause la plus fréquente dans le monde est la péricardite tuberculeuse (6). En outre, certains cas surviennent sans antécédents de péricardite aiguë.
Une péricardite chronique avec un volumineux épanchement (séreux, sérohématique ou hémorragique) est le plus souvent due à des métastases tumorales (7), en général d'un carcinome pulmonaire, d'un carcinome mammaire, d'un sarcome, d'un mélanome, d'une leucémie, ou d'un lymphome.
L'hypothyroïdie peut provoquer un épanchement péricardique et une péricardite cholestérolique. La péricardite cholestérolique est une maladie rare qui peut être associée à l'hypothyroïdie ou à d'autres maladies inflammatoires chroniques, dans laquelle une inflammation continue et un épanchement péricardique chronique permettent aux cristaux de cholestérol de s'accumuler dans l'espace péricardique, entraînant des taux de cholestérol péricardique élevés qui stimulent davantage l'inflammation et aggravent la péricardite.
Parfois, aucune cause de péricardite chronique n'est trouvée.
La péricardite constrictive transitoire est le plus souvent provoquée par une infection ou une inflammation post-péricardiotomie, ou elle est idiopathique.
Une fibrose du péricarde, conduisant parfois à une péricardite constrictive chronique, peut faire suite à une péricardite purulente ou accompagner une maladie rhumatologique systémique. Chez les patients âgés, les causes fréquentes sont les tumeurs malignes, l'infarctus du myocarde et la tuberculose.
Un hémopéricarde (accumulation de sang dans le péricarde) peut conduire à une péricardite ou à une fibrose péricardique; ses causes habituelles comprennent les traumatismes thoraciques, les lésions iatrogènes (p. ex., dues au cathétérisme cardiaque, à la pose d'un stimulateur cardiaque ou à la mise en place d'une voie veineuse centrale) et la rupture d'un anévrisme de l'aorte thoracique.
Références pour l'étiologie
1. Cremer PC, Klein AL, Imazio M. Diagnosis, Risk Stratification, and Treatment of Pericarditis: A Review. JAMA. 2024;332(13):1090-1100. doi:10.1001/jama.2024.12935
2. Lador A, Hasdai D, Mager A, et al. Incidence and Prognosis of Pericarditis After ST-Elevation Myocardial Infarction (from the Acute Coronary Syndrome Israeli Survey 2000 to 2013 Registry Database). Am J Cardiol. 2018;121(6):690-694. doi:10.1016/j.amjcard.2017.12.006
3. Shahar A, Hod H, Barabash GM, Kaplinsky E, Motro M. Disappearance of a syndrome: Dressler's syndrome in the era of thrombolysis. Cardiology. 1994;85(3-4):255-258. doi:10.1159/000176683
4. Bendjelid K, Pugin J. Is Dressler syndrome dead?. Chest. 2004;126(5):1680-1682. doi:10.1378/chest.126.5.1680
5. Lehto J, Kiviniemi T. Postpericardiotomy syndrome after cardiac surgery. Ann Med. 2020;52(6):243-264. doi:10.1080/07853890.2020.1758339
6. Janus SE, Hoit BD. Effusive-constrictive pericarditis in the spectrum of pericardial compressive syndromes [published correction appears in Heart. 2021 Nov;107(22):e17]. Heart. Published online January 15, 2021. doi:10.1136/heartjnl-2020-316664
7. Corey GR, Campbell PT, Van Trigt P, et al. Etiology of large pericardial effusions. Am J Med. 1993;95(2):209-213. doi:10.1016/0002-9343(93)90262-n
Symptomatologie de la péricardite
Certains patients ont à la présentation une symptomatologie d'inflammation (péricardite aiguë); d'autres patients ont à la présentation une symptomatologie d'accumulation de liquides (épanchement péricardique) ou de constriction.
La symptomatologie varie selon la gravité de l'inflammation et selon la quantité et la vitesse de formation du liquide. Une quantité même importante de liquide péricardique peut rester asymptomatique si elle s'accumule lentement (p. ex., en plusieurs mois).
Péricardite aiguë
Les symptômes et signes classiques de la péricardite aiguë sont une douleur thoracique pleurétique, une fièvre et un frottement péricardique, et parfois une dyspnée. La manifestation initiale peut être une tamponnade, avec hypotension, choc, ou œdème pulmonaire
L'innervation du péricarde et du myocarde étant identique, la douleur thoracique de la péricardite est parfois semblable à celle de l'inflammation ou de l'ischémie myocardique: douleur précordiale ou rétrosternale sourde ou vive, qui peut irradier dans le cou, le long du trapèze (en particulier du côté gauche) ou vers les épaules. L'intensité de la douleur est variable, de légère à sévère. Contrairement à la douleur thoracique d'origine ischémique, celle de la péricardite est habituellement aggravée par les mouvements du thorax, la toux, la respiration ou la déglutition; elle peut être soulagée par la position assise et penchée en avant.
Une tachypnée et une toux non productive peuvent être présentes; fièvre, frissons et faiblesse sont fréquents. Chez 15 à 30% des patients qui présentent une péricardite idiopathique, les symptômes récidivent après l'épisode initial (1).
Le principal signe d'examen est le frottement péricardique précordial, à 3 temps ou seulement systolique et diastolique. Cependant, le frottement est souvent intermittent et fugace; il peut n'être présent que pendant la systole et, moins souvent, que pendant la diastole. Parfois, une composante pleurale du frottement est notée lors de la respiration; elle est due à une inflammation de la plèvre adjacente au péricarde.
Épanchement péricardique
L'épanchement péricardique reste souvent indolore, mais la douleur peut être présente lorsqu'il se produit au cours d'une péricardite aiguë. Les épanchements péricardiques importants peuvent assourdir les bruits du cœur, élargir la zone de matité cardiaque et modifier la taille et la forme de la silhouette cardiaque. Un frottement péricardique peut être entendu. Au cours des épanchements abondants, la compression de la base du poumon gauche peut diminuer le murmure vésiculaire (entendu près de la scapula gauche) et entraîner l'apparition de râles crépitants. Le pouls artériel, le pouls veineux jugulaire et la pression artérielle sont normaux à moins que la pression intrapéricardique n'augmente de façon importante, ce qui entraîne une tamponnade.
Dans le syndrome post-infarctus du myocarde, un épanchement péricardique peut survenir avec fièvre, frottement, inflammation pleurale, épanchements pleuraux et douleurs articulaires. Ce syndrome survient habituellement 10 jours à 2 mois après l'infarctus du myocarde. Il est habituellement bénin mais peut être grave. Parfois, le cœur se rompt après un infarctus du myocarde, entraînant un hémopéricarde et une tamponnade, habituellement 1 à 10 jours après l'infarctus du myocarde, plus fréquemment chez la femme.
Tamponnade cardiaque
Les signes cliniques de la tamponnade cardiaque, également appelée tamponnade péricardique, sont similaires à ceux du choc cardiogénique: diminution du débit cardiaque, pression artérielle systémique basse, tachycardie et dyspnée. Cependant, les veines du cou sont très dilatées. Une tamponnade cardiaque grave s'accompagne presque toujours d'une baisse de > 10 mmHg de la pression artérielle systolique au cours de l'inspiration (pouls paradoxal). Dans les cas graves, le pouls peut disparaître au cours de l'inspiration. (Cependant, le pouls paradoxal peut également survenir dans la broncho-pneumopathie chronique obstructive [BPCO], l'asthme bronchique, l'embolie pulmonaire, l'infarctus ventriculaire droit et le choc non cardiogénique.) Les bruits du cœur sont assourdis sauf si l'épanchement est peu abondant. Les signes échocardiographiques peuvent suggérer une tamponnade cardiaque bien que le diagnostic reste clinique. Des épanchements cloisonnés et des hématomes excentriques ou localisés peuvent provoquer une tamponnade localisée, dans laquelle seules certaines cavités cardiaques sont comprimées. Dans ces cas, des signes physiques, hémodynamiques et certains signes échocardiographiques peuvent être absents. (Voir aussi Tamponnade cardiaque due à un traumatisme.)
Péricardite constrictive
Une fibrose ou des calcifications entraînent rarement des symptômes, sauf en cas de péricardite constrictive. Les seules anomalies précoces peuvent être l'élévation des pressions diastoliques ventriculaires, auriculaires et veineuses pulmonaires et systémiques. La symptomatologie de congestion veineuse périphérique (p. ex., œdèmes périphériques, distension des veines du cou, hépatomégalie) peut être associée à un bruit diastolique précoce (vibrance péricardique), souvent mieux entendu à l'inspiration. Ce bruit est dû au ralentissement brusque du remplissage ventriculaire diastolique consécutif à la rigidification du péricarde.
La fonction ventriculaire systolique (estimée par la fraction d'éjection) est habituellement conservée. L'élévation prolongée de la pression veineuse pulmonaire entraîne une dyspnée (surtout à l'effort) et une orthopnée. L'asthénie peut être importante. La distension des veines du cou avec une augmentation de la pression veineuse au cours de l'inspiration (signe de Kussmaul) est présente; elle est absente dans la tamponnade. Le pouls paradoxal est rare et habituellement moins sévère que dans la tamponnade. Les poumons ne sont pas congestifs à moins que ne s'associe une constriction ventriculaire gauche importante.
Référence pour la symptomatologie
1. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
Diagnostic de la péricardite
Anamnèse et examen clinique
Électrocardiographie (ECG)
Échocardiographie, IRM cardiaque, TDM cardiaque
Examens pour identifier la cause (p. ex., radiographie ou TDM thoracique, aspiration de liquide péricardique, biopsie péricardique)
Un ECG est effectué pour évaluer les modifications caractéristiques de l'ECG. Une échocardiographie est effectuée pour rechercher un épanchement, des anomalies du remplissage cardiaque qui peuvent suggérer une tamponnade cardiaque et des anomalies de mouvement de la paroi caractéristiques d'une atteinte myocardique. Une IRM cardiaque peut être réalisée pour évaluer un œdème/inflammation myopéricardique. La TDM cardiaque peut évaluer l'épaisseur et la calcification péricardiques ainsi qu'identifier une physiologie constrictive. Une radiographie thoracique ou une TDM peut être réalisée pour évaluer la cause des symptômes présentés ou déterminer la cause d'une péricardite une fois suspectée. Des examens sanguins peuvent détecter une leucocytose et des marqueurs d'inflammation élevés (p. ex., protéine C réactive [CRP], vitesse de sédimentation érythrocytaire [VS]), qui peuvent être utilisés pour le diagnostic ou pour guider la durée du traitement.
Péricardite aiguë
Critères diagnostiques
Classiquement, le diagnostic de péricardite aiguë repose sur la présence de ≥ 2 des 4 caractéristiques suivantes: douleur thoracique caractéristique, frottement péricardique, anomalies ECG et épanchement péricardique (1, 2). Les critères diagnostiques ultérieurs distinguent la péricardite certaine, possible et peu probable/exclue (3, 4). Dans le cadre d'une présentation clinique typique (douleur thoracique pleurale ou un constat équivalent), le nombre de signes diagnostiques supplémentaires détermine le diagnostic:
Péricardite certaine: présentation clinique typique avec ≥ 2 signes diagnostiques
Péricardite possible: présentation clinique typique avec 1 signe diagnostique
Péricardite peu probable/exclue: présentation clinique typique sans signe diagnostique
Les signes diagnostiques supplémentaires utilisés pour ces critères diagnostiques sont:
Examen: frottement péricardique
ECG: sous-décalage diffus du segment PR et/ou sus-décalage du segment ST
Marqueurs inflammatoires: protéine C-réactive élevée ou vitesse de sédimentation élevée
Échocardiographie (ou autre imagerie): épanchement péricardique nouveau ou aggravé
IRM cardiaque: œdème péricardique ou rehaussement tardif du gadolinium
L'évolution temporelle peut être classée comme aiguë, incessante, récurrente ou chronique (voir Physiopathologie).
Examens complémentaires
Des ECG en série peuvent être nécessaires pour dépister des anomalies. Au cours de la péricardite aiguë, l'ECG peut montrer des anomalies limitées au segment ST et PR et à l'onde T, habituellement dans la plupart des dérivations. (Les modifications de l'ECG en dérivation aVR sont généralement dans le sens inverse des autres dérivations.) Contrairement à l'infarctus du myocarde, la péricardite aiguë ne cause pas de sous-décalage du segment ST en miroir (sauf dans les dérivations aVR et V1) et il n'y a pas d'ondes Q pathologiques. Les modifications de l'ECG en cas de péricardite peuvent survenir en 4 étapes, bien que toutes les étapes ne soient pas présentes dans tous les cas.
Stade 1: les segments ST montrent un sus-décalage concave vers le haut; les segments PR peuvent être sous-décalés (voir figure ).
Stade 2: les segments ST reviennent à la ligne de base; les ondes T s'aplatissent.
Stade 3: les ondes T sont inversées sur tout l'ECG; l'inversion de l'onde T se produit après le retour du segment ST à la ligne de base et diffère donc de l'aspect de l'ischémie aiguë ou de l'infarctus du myocarde.
Stade 4: les modifications des ondes T disparaissent.
L'échocardiographie dans la péricardite aiguë montre typiquement un épanchement, sauf en cas de péricardite aiguë purement fibrineuse et dans ce cas l'échocardiographie est souvent normale. Les signes indiquant une atteinte du myocarde comprennent une nouvelle dysfonction ventriculaire gauche focale ou diffuse ou un strain (déformation) anormal.
L'IRM cardiaque peut détecter la présence, la gravité et le caractère aigu de l'inflammation péricardique et peut aider à établir le diagnostic de péricardite aiguë. L'IRM peut aussi identifier l'extension de l'inflammation dans le myocarde sous-jacent (myopéricardite), qui se produit dans jusqu'à 15 à 24% des cas (5). Contrairement à la myocardite ou à la péri-myocardite (myocardite prédominante avec extension péricardique), il n'y a pas d'évolution indésirable à long terme identifiée.
Péricardite aiguë: ECG stade 1
Les points J, sauf en aVR et V1, sont sus-décalés. Les ondes T sont essentiellement normales. Les segments ST montrent un sus-décalage concave vers le haut. Les segments PR, sauf aVR et V1, sont sous-décalés. Les déviations de PR sont souvent absentes dans une dérivation périphérique (ici, aVL). |
Diagnostic différentiel
Puisque la douleur de la péricardite peut ressembler à celle d'un infarctus du myocarde aigu ou d'un infarctus pulmonaire, des examens complémentaires (p. ex., dosage des biomarqueurs cardiaques sériques, angio-TDM) peuvent être nécessaires si l'anamnèse et l'ECG sont atypiques pour une péricardite. La troponine est souvent élevée dans une péricardite aiguë du fait de l'inflammation épicardique, donc elle ne peut pas faire la distinction entre une péricardite, un infarctus aigu et une embolie pulmonaire. Des taux très élevés de troponine peuvent indiquer une myopéricardite.
Les syndromes post-péricardiotomie et post-infarctus du myocarde sont parfois difficiles à diagnostiquer et doivent être distingués d'un infarctus du myocarde récent, d'une embolie pulmonaire et d'une infection péricardique post-opératoire. Une douleur, un frottement péricardique et une fièvre apparaissant 2 semaines à plusieurs mois après la chirurgie et une réponse rapide à l'aspirine, aux AINS, à la colchicine ou aux glucocorticoïdes sont évocateurs d'une péricardite post-lésionnelle.
Épanchement péricardique
Le diagnostic d'épanchement péricardique peut être suggéré par les signes cliniques, mais est souvent suspecté après la découverte d'une dilatation de la silhouette cardiaque sur la radiographie de thorax. Sur l'ECG, le voltage de QRS est souvent diminué et le rythme reste sinusal chez la majorité des patients. En cas d'épanchement chronique abondant, l'ECG peut montrer une alternance électrique (c'est-à-dire que l'amplitude des ondes P, QRS ou T augmente et diminue lors d'un battement sur deux). L'alternance électrique est associée à une variation de la position du cœur ("swinging heart" ou danse du cœur).
Cette radiographie montre une silhouette cardiaque élargie chez un patient présentant un épanchement péricardique.
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
L'échocardiographie confirme généralement le diagnostic et estime la taille de l'épanchement péricardique; aide à identifier la tamponnade cardiaque et une dysfonction myocardique évoquant une myocardite et/ou une insuffisance cardiaque; et peut suggérer une cause à la péricardite.
Bien que la TDM puisse détecter un épanchement péricardique (souvent fortuitement sur un examen effectué pour d'autres pathologies), elle peut surestimer sa taille et n'est pas un test de première ligne pour évaluer un éventuel épanchement péricardique. L'IRM cardiaque peut également identifier un épanchement péricardique et peut être réalisée dans le cadre du bilan diagnostique d'une péricardite ou d'une myocardite.
Le patient qui présente un ECG normal, un épanchement minime (< 1 cm sur l'échocardiogramme, ou 100 mL), sans aucun signe suspect dans les antécédents et à l'examen, peut être simplement surveillé par des examens répétés et par échocardiographie. Les autres patients doivent être soumis à des explorations plus poussées afin de préciser l'étiologie.
Tamponnade cardiaque
Un bas voltage et une alternance électrique sur l'ECG sont évocateurs de tamponnade cardiaque, mais ces signes manquent de sensibilité et de spécificité (6). Lorsqu'on suspecte une tamponnade, une échocardiographie est effectuée, à moins qu'un retard, même bref, ne puisse mettre en jeu le pronostic vital. Une péricardiocentèse doit alors être effectuée immédiatement, à visée diagnostique et thérapeutique. Les signes échocardiographiques en faveur d'une tamponnade sont les suivants (7):
Variation respiratoire exagérée des flux transvalvulaires et veineux
Compression ou collapsus des cavités cardiaques droites en présence d'un épanchement péricardique
Pléthore de la veine cave inférieure (diminution du diamètre de la veine cave proximale de < 50% pendant l'inspiration profonde)
Cependant, la tamponnade cardiaque est principalement un diagnostic clinique.
Conseils et pièges à éviter
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Si une tamponnade est suspectée mais non encore confirmée (p. ex., par des signes cliniques et une échocardiographie), un cathétérisme du cœur droit (Swan-Ganz) peut être effectué. Dans la tamponnade cardiaque:
Il n'y a pas de creux protodiastolique sur l'enregistrement de la pression ventriculaire.
Les pressions diastoliques sont élevées (environ 10 à 30 mmHg) et égales dans toutes les cavités cardiaques et dans l'artère pulmonaire.
Sur la courbe des pressions auriculaires, la descente x est conservée et la descente y disparaît.
À l'inverse, au cours des syndromes congestifs graves dus aux cardiomyopathies dilatées ou à une occlusion de l'artère pulmonaire, la pression diastolique du ventricule gauche dépasse habituellement la pression auriculaire droite moyenne et la pression diastolique du ventricule droit de ≥ 4 mmHg.
Le cathétérisme du cœur droit doit être envisagé lors du drainage d'un épanchement, non seulement pour confirmer la tamponnade, mais également pour mettre en évidence une possible péricardite constrictive avec épanchement.
Diagnostic étiologique
Lorsque la péricardite a été affirmée, on effectue des examens en vue de préciser l'étiologie et le retentissement sur le fonctionnement cardiaque. Chez un adulte jeune jusque-là en bonne santé apparente et qui se présente avec une infection virale et une péricardite aiguë, un bilan plus complet est habituellement inutile. Le diagnostic différentiel entre la péricardite virale et la péricardite idiopathique est difficile, peut impliquer des tests approfondis, et est généralement de peu d'importance pratique.
Dans d'autres cas, une biopsie du tissu péricardique ou une aspiration du liquide péricardique peuvent être nécessaires pour établir un diagnostic. Les colorations acido-résistantes et les cultures de liquide péricardique sont essentielles si une tuberculose (TB) est envisagée comme possible (la péricardite tuberculeuse peut être agressive et peut empirer rapidement sous corticothérapie). Les prélèvements sont examinés à la recherche de cellules malignes. La persistance de l'épanchement (habituellement > 3 mois) ou son augmentation de volume, en particulier lorsque l'étiologie reste incertaine, justifient également la péricardiocentèse. Le choix entre péricardiocentèse à l'aiguille et drainage chirurgical pour le prélèvement diagnostique repose sur les possibilités techniques du lieu d'hospitalisation et sur l'expérience des médecins, sur l'étiologie de l'épanchement, sur le besoin de prélèvements de tissu pour le diagnostic et sur la gravité de la maladie du patient, en particulier la présence d'une tamponnade. La péricardiocentèse à l'aiguille est souvent préférable lorsque l'étiologie est connue ou que la question de la présence d'une tamponnade reste posée. Le drainage chirurgical est préférable lorsque la présence d'une tamponnade est certaine mais (car la biopsie péricardique peut être effectuée chirurgicalement) l'étiologie n'est pas précisée.
Les résultats des examens biologiques effectués sur le liquide péricardique sont habituellement non spécifiques en dehors des cultures et de la cytologie. Mais des diagnostics spécifiques sont parfois possibles grâce à l'analyse visuelle, cytologique et immunologique du liquide obtenu par biopsie guidée par péricardioscopie.
Le cathétérisme cardiaque peut être utile pour évaluer la péricardite et identifier la cause d'une diminution de la fonction cardiaque.
Une TDM ou une IRM peuvent aider à identifier les métastases.
D'autres examens de laboratoire comprennent une numération formule sanguine, les marqueurs inflammatoires de phase aiguë, les examens biochimiques de routine, des cultures, des tests auto-immunitaires et, s'ils sont indiqués, des tests pour le VIH, de fixation du complément pour l'histoplasmose (dans les régions d'endémie), la recherche d'anticorps contre les virus coxsackie, influenza, écho et contre le streptocoque. Les tests d'anticorps et d'acides nucléiques (y compris la réaction en chaîne par polymérase) peuvent être utiles. Une intradermo-réaction à la tuberculine (habituellement PPD) ou un test de libération de l'interféron gamma est effectué, mais ces tests peuvent donner des résultats faussement négatifs; la péricardite tuberculeuse ne peut être diagnostiquée ou exclue que par la culture du liquide péricardique à la recherche de bacilles acido-résistants.
Péricardite constrictive
La péricardite constrictive est généralement une complication à long terme, plutôt qu'aiguë, de la péricardite.
Le diagnostic peut être suspecté sur la base des données cliniques, de l'ECG, de la radiographie pulmonaire et des résultats de l'échocardiographie ou de l'IRM cardiaque, mais le cathétérisme cardiaque et la TDM sont souvent utiles pour confirmer le diagnostic, en particulier chez les patients dont les échocardiogrammes ne sont pas diagnostiques, et pour aider à la prise en charge périopératoire. Rarement, une biopsie endomyocardique du ventricule droit est nécessaire pour éliminer une cardiomyopathie restrictive.
Les anomalies ECG ne sont pas spécifiques. Le voltage de QRS est habituellement bas. Les ondes T sont habituellement anormales, mais sans spécificité. Une fibrillation auriculaire survient chez certains patients; le flutter auriculaire est moins fréquent.
La radiographie de thorax de profil montre souvent le mieux les calcifications péricardiques, mais ce signe n'est pas spécifique.
Ce patient a une péricardite constrictive et a une calcification péricardique importante (flèches blanches).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
L'échocardiographie est également non spécifique. Lorsque les pressions de remplissage ventriculaire gauche et droit sont élevées de manière identique, l'échocardiographie Doppler permet de distinguer la péricardite constrictive de la cardiomyopathie restrictive.
Pendant l'inspiration, la vitesse du flux diastolique mitral baisse habituellement de > 25% dans la péricardite constrictive mais de < 15% dans la cardiomyopathie restrictive.
Au cours de la péricardite constrictive, la vitesse du flux tricuspidien pendant l'inspiration augmente plus qu'elle ne le fait normalement, alors que ce n'est pas le cas dans la cardiomyopathie restrictive.
La détermination des vitesses tissulaires (mesurées en appliquant le principe Doppler au mouvement des tissus par opposition au flux sanguin) au niveau de l'anneau mitral peut être utile lorsqu'une pression auriculaire gauche excessivement élevée gomme les variations respiratoires des vitesses transvalvulaires. Les vélocités tissulaires annulaires mitrales (appelées e'), en particulier au niveau septal, augmentent dans la péricardite constrictive et diminuent dans la cardiomyopathie restrictive. L'annulus reversus, une anomalie dans laquelle la vélocité e' septale est supérieure à la vélocité e' latérale, est hautement spécifique de la présence d'une péricardite constrictive (8). Un déplacement du septum interventriculaire vers le ventricule gauche pendant l'inspiration et son éloignement du ventricule gauche pendant l'expiration, ainsi que l'inversion diastolique expiratoire du flux de la veine hépatique (qui est due à une dissociation des pressions intracardiaques et intrathoraciques et à une augmentation de l'interaction ventriculaire) peuvent également être visibles dans la péricardite constrictive.
Le déplacement septal ventriculaire lié à la respiration, un profil restrictif du flux mitral avec variation respiratoire, une vélocité annulaire médiale préservée ou augmentée, l'annulus reversus et l'inversion du flux diastolique expiratoire de la veine hépatique sont collectivement appelés les critères de Mayo (9). Ces variables ont été validées et ont montré qu'un déplacement septal combiné soit à une augmentation des vélocités tissulaires annulaires médianes, soit à des inversions du flux diastolique expiratoire hépatique, avait une sensibilité (87%) et une spécificité (91%) optimales pour le diagnostic de péricardite constrictive (9, 10). L'augmentation de volume de la veine cave (pléthore) reflète une pression veineuse élevée.
Un cathétérisme cardiaque, droit et gauche, est effectué si les signes cliniques et échocardiographiques suggèrent une péricardite constrictive. Le cathétérisme cardiaque permet de confirmer et de quantifier les anomalies hémodynamiques qui définissent la péricardite constrictive:
La pression moyenne d'occlusion de l'artère pulmonaire (pression capillaire pulmonaire bloquée), la pression diastolique de l'artère pulmonaire, la pression télédiastolique du ventricule droit et la pression auriculaire droite moyenne sont à peu près égales, toutes à environ 10 à 30 mmHg.
Les pressions systoliques de l'artère pulmonaire et du ventricule droit sont normales ou modérément élevées, si bien que les pressions différentielles sont faibles.
Sur la courbe des pressions auriculaires, les descentes x et y sont typiquement accentuées.
Dans la courbe de pression ventriculaire, un creux diastolique se produit au moment du remplissage ventriculaire rapide.
Pendant le pic inspiratoire, la pression ventriculaire droite augmente lorsque la pression ventriculaire gauche est la plus basse (un phénomène parfois appelé discordance en miroir, suggérant une interdépendance ventriculaire accrue).
Du fait d'un remplissage ventriculaire réduit, la courbe de pression ventriculaire présente un creux brutal suivi d'un plateau en protodiastole (ce qui lui donne un aspect de "racine carrée").
Les enregistrements simultanés des pressions ventriculaires droite et gauche montrent une variation discordante des ondes systoliques pendant la respiration, contrairement à la variation concordante observée dans le cas d'autres causes d'insuffisance cardiaque.
La mesure de ces modifications nécessite un cathétérisme cardiaque du cœur droit et du cœur gauche en simultané, à l'aide de transducteurs séparés. Ces modifications hémodynamiques sont presque toujours présentes en cas de péricardite constrictive importante, mais elles peuvent être masquées en cas d'hypovolémie.
Une pression systolique ventriculaire droite > 50 mmHg est souvent observée dans la cardiomyopathie restrictive, mais moins souvent dans la péricardite constrictive. Lorsque la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire égale la pression auriculaire droite moyenne et qu'un creux protodiastolique s'inscrit sur la courbe des pressions ventriculaires, avec d'importantes ondes x et y sur la courbe auriculaire droite, il peut s'agir de l'une ou l'autre des deux affections.
La TDM et l'IRM sont toutes deux utiles dans le diagnostic de la péricardite constrictive. La TDM offre une meilleure résolution spatiale en ce qui concerne l'épaississement péricardique, et l'IRM fournit des informations diagnostiques plus certaines sur la physiologie constrictive et l'hémodynamique (5). Les signes diagnostiques spécifiques observés sur l'imagerie en coupes transversales comprennent:
Un épaississement péricardique > 4 mm, associé à des anomalies hémodynamiques caractéristiques (évaluées par échocardiographie et cathétérisme), peut confirmer la péricardite constrictive.
Si aucun épaississement ou liquide péricardique n'est visible, le diagnostic de cardiomyopathie restrictive est privilégié mais non prouvé.
Une épaisseur péricardique normale n'exclut pas la péricardite constrictive.
Ce patient atteint de péricardite constrictive présente un épaississement péricardique important à la TDM (flèche blanche).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
L'IRM cardiaque peut permettre d'identifier la péricardite constrictive chronique peu susceptible de répondre au traitement médical et les patients chez qui la constriction s'inversera ou se résoudra (11, 12, 13).
Péricardite effusive-constrictive
La péricardite effusive-constrictive correspond à une physiologie constrictive résiduelle après drainage d'un épanchement péricardique, généralement due à une inflammation péricardique (4). L'échocardiographie et l'IRM cardiaque permettent d'évaluer la physiologie et le degré d'inflammation.
Références pour le diagnostic
1. Adler Y, Charron P, Imazio M, et al: 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases: The Task Force for the Diagnosis and Management of Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: The European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J. 2015;36(42):2921–2964. doi:10.1093/eurheartj/ehv318
2. Cremer PC, Klein AL, Imazio M. Diagnosis, Risk Stratification, and Treatment of Pericarditis: A Review. JAMA. 2024;332(13):1090-1100. doi:10.1001/jama.2024.12935
3. Schulz-Menger J, Collini V, Gröschel J, et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40):3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
4. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
5. Antonopoulos AS, Vrettos A, Androulakis E, et al. Cardiac magnetic resonance imaging of pericardial diseases: a comprehensive guide [published correction appears in Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2024 Feb 22;25(3):e104]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2023;24(8):983-998. doi:10.1093/ehjci/jead092
6. Mathur AP, Saini A, Lucas BP, AlYousef T, Margeta B, Mba B: Diagnostic accuracy retrospectively of electrocardiographic findings and cancer history for tamponade in patients determined to have pericardial effusion by transthoracic echocardiogram. Am J Cardiol. 2013;111(7):1062–1066. doi:10.1016/j.amjcard.2012.11.064
7. Klein AL, Abbara S, Agler DA, et al: American Society of Echocardiography clinical recommendations for multimodality cardiovascular imaging of patients with pericardial disease: endorsed by the Society for Cardiovascular Magnetic Resonance and Society of Cardiovascular Computed Tomography. J Am Soc Echocardiogr. 2013;26(9):965–1012.e15. doi: 10.1016/j.echo.2013.06.023
8. Reuss CS, Wilansky SM, Lester SJ, et al. Using mitral 'annulus reversus' to diagnose constrictive pericarditis. Eur J Echocardiogr. 2009;10(3):372-375. doi:10.1093/ejechocard/jen258
9. Welch TD, Ling LH, Espinosa RE, et al. Echocardiographic diagnosis of constrictive pericarditis: Mayo Clinic criteria. Circ Cardiovasc Imaging. 2014;7(3):526-534. doi:10.1161/CIRCIMAGING.113.001613
10. Welch TD. Constrictive pericarditis: diagnosis, management and clinical outcomes. Heart. 2018;104(9):725-731. doi:10.1136/heartjnl-2017-311683
11. Cremer PC, Tariq MU, Karwa A, et al. Quantitative assessment of pericardial delayed hyperenhancement predicts clinical improvement in patients with constrictive pericarditis treated with anti-inflammatory therapy. Circ Cardiovasc Imaging. 2015;8(5):e003125. doi:10.1161/CIRCIMAGING.114.003125
12. Feng D, Glockner J, Kim K, et al. Cardiac magnetic resonance imaging pericardial late gadolinium enhancement and elevated inflammatory markers can predict the reversibility of constrictive pericarditis after antiinflammatory medical therapy: a pilot study. Circulation. 2011;124(17):1830-1837. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.111.026070
13. Miranda WR, Oh JK. Constrictive Pericarditis: A Practical Clinical Approach. Prog Cardiovasc Dis. 2017;59(4):369-379. doi:10.1016/j.pcad.2016.12.008
Traitement de la péricardite
Médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) et colchicine
Parfois glucocorticoïdes systémiques ou inhibiteurs de l'interleukine-1
Péricardiocentèse pour la tamponnade et certains épanchements abondants
Parfois, des médicaments intrapéricardiques (p. ex., triamcinolone)
Parfois, résection péricardique
Traitement de la cause (p. ex., cancer)
Le traitement de première intention de la péricardite non compliquée est l'aspirine (325 à 650 mg par voie orale toutes les 4 à 6 h) ou un autre AINS (p. ex., ibuprofène 600 à 800 mg par voie orale toutes les 6 à 8 h), généralement en association avec la colchicine (p. ex., 0,5 ou 0,6 mg 1 ou 2 fois/jour) (1, 2). Un inhibiteur de la pompe à protons doit être envisagé pour améliorer la tolérance gastrique des AINS. L'importance du traitement est dictée par l'intensité des souffrances du patient. Des douleurs sévères peuvent nécessiter des opioïdes. Le risque de récidive peut être diminué par le traitement par les AINS si la durée du traitement est de 3 à 4 semaines, mais cette approche n'a pas été suffisamment étudiée. La colchicine pendant 3 mois en tant qu'adjuvant diminue significativement le taux de récidive et de persistance des symptômes chez les patients qui ont un premier épisode de péricardite aiguë et est souvent utilisée comme traitement de 1ère ligne (3). Les glucocorticoïdes peuvent être utilisés si les AINS sont contre-indiqués (1).
L'exercice intense, y compris les sports de compétition, doit être limité (idéalement en limitant la fréquence cardiaque à < 100 battements par minute) pendant au moins un mois et cette limitation doit être maintenue jusqu'à ce que les symptômes, l'inflammation et les modifications électrocardiographiques se résorbent (2, 4). L'objectif est de limiter la fréquence cardiaque et de réduire la douleur et l'inflammation causées par le frottement péricardique (1). Les bêtabloquants ou l'ivabradine peuvent également être utiles à cette fin. Une reprise progressive de l'exercice doit être effectuée.
Bien que la plupart des cas bénins de péricardite idiopathique et virale répondent bien en une semaine, la durée optimale du traitement est incertaine. Habituellement, les patients doivent être traités au moins jusqu'à ce que tout épanchement et tout signe d'inflammation (p. ex., vitesse de sédimentation érythrocytaire ou taux de protéine C réactive élevés) aient disparu.
L'hospitalisation est justifiée chez certains patients qui ont un premier épisode de péricardite aiguë, en particulier ceux qui ont des épanchements modérés ou importants ou qui ont des caractéristiques de haut risque, telles qu'une température élevée, un début subaigu, une immunosuppression, un traumatisme récent, un traitement anticoagulant oral, ceux qui ne répondent pas à un traitement initial par aspirine ou AINS, et ceux qui ont une myopéricardite. L'hospitalisation est nécessaire pour déterminer l'étiologie et observer le développement de la tamponnade cardiaque. Un suivi précoce et étroit est important chez le patient qui n'est pas hospitalisé. L'administration de médicaments potentiellement responsables (p. ex., anticoagulants, procaïnamide ou phénytoïne) doit être arrêtée. Pour une tamponnade cardiaque, une péricardiocentèse immédiate (voir figure ) est réalisée; l'évacuation d'une quantité de liquide même minime peut éviter le décès.
Péricardiocentèse
Sauf en cas d'urgence (p. ex., tamponnade cardiaque), la péricardiocentèse, une procédure potentiellement mortelle, doit être effectuée sous contrôle échocardiographique dans un laboratoire de cathétérisme cardiaque et doit être supervisée par un cardiologue ou un chirurgien thoracique si possible. Un équipement de réanimation doit être à portée de la main. Une sédation IV (p. ex., par morphine 0,1 mg/kg ou fentanyl 25 à 50 mcg plus midazolam 3 à 5 mg) est souhaitable. Le patient doit être allongé, avec la tête élevée à 30° de l'horizontale. Après asepsie, la peau et les tissus sous-cutanés sont infiltrés avec de la lidocaïne. Une aiguille à biseau court de 75 mm de long et de calibre 16 est fixée par un robinet à 3 voies à une seringue de 30 à 50 mL. Le péricarde peut être abordé par l'angle costoxiphoïdien droit ou gauche ou depuis l'extrémité du processus xiphoïde, l'aiguille étant dirigée en dedans, en haut et près de la paroi thoracique. L'aiguille est avancée en maintenant une aspiration continue sur la seringue. Une échocardiographie permet de guider l'aiguille à mesure qu'une solution physiologique agitée est injectée avec celle-ci. L'échocardiographie peut également être utilisée pour identifier le site de ponction optimal et la trajectoire de l'aiguille. Une fois en place, l'aiguille doit être clampée près de la peau pour l'empêcher de pénétrer plus profondément qu'il ne faut car elle pourrait ainsi perforer le cœur ou blesser un vaisseau coronaire. Une surveillance ECG est indispensable pour détecter les troubles du rythme produits lorsque le myocarde est touché ou perforé. En règle générale, la pression auriculaire droite et la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire (pression capillaire bloquée) sont surveillées. Du liquide est retiré jusqu'à ce que la pression intrapéricardique passe en dessous de la pression auriculaire droite, habituellement inférieure à la pression atmosphérique. Si un drainage continu est nécessaire, un cathéter en plastique peut être introduit à travers l'aiguille dans le péricarde et l'aiguille est retirée. Le cathéter peut être retiré lorsque le drainage est inférieur à 25–50 mL/24 h (habituellement 2–4 jours). |
Dans le cas des patients qui ne répondent pas au traitement par AINS et colchicine, la détermination du phénotype spécifique guide le traitement ultérieur. Dans le cas des patients présentant un "phénotype inflammatoire", avec fièvre, protéine C-réactive (CRP) élevée et/ou inflammation visible à l'IRM cardiaque, les inhibiteurs de l'interleukine-1 (IL-1) (p. ex., anakinra, rilonacept, goflikicept) sont préférés en traitement de deuxième intention (2). Pour le "phénotype non inflammatoire" (p. ex., CRP basse ou quasi normale), les glucocorticoïdes à doses faibles à modérées (p. ex., prednisone 0,2 à 0,5 mg/kg/jour) restent le traitement standard. Un inhibiteur de l'IL-1 peut également être utilisé pour réduire l'utilisation de glucocorticoïdes chez les patients dépendants des stéroïdes (1). La péricardite tuberculeuse et la péricardite pyogénique doivent être exclues avant le début de la glucocorticothérapie.
Les glucocorticoïdes à forte dose (p. ex., prednisone 60 à 80 mg par voie orale 1 fois/jour) peuvent initialement être utilisés chez les patients lorsque cela est nécessaire pour d'autres indications (p. ex., lupus érythémateux disséminé, péricardite auto-immune ou urémique), mais ne sont pas prescrits systématiquement car ils favorisent la multiplication virale et les récidives sont fréquentes lorsque le dosage est diminué; la colchicine peut être particulièrement utile au cours de la phase de diminution des glucocorticoïdes. Une autre approche qui peut avoir un taux de récidive plus faible est l'utilisation de prednisone à une dose plus faible pendant 2 à 4 semaines suivie d'une diminution lente sur environ 3 mois. L'instillation intrapéricardique de 300 mg/m2 de triamcinolone évite les effets indésirables systémiques et est très efficace mais est généralement réservée aux patients atteints de maladie récidivante ou réfractaire (1).
Les lignes directrices actuelles positionnent le traitement anti-interleukine-1 (anakinra, rilonacept, goflikicept) comme l'option clé d'épargne cortisonique (traitement de deuxième intention après AINS et colchicine) dans la péricardite récurrente de phénotype inflammatoire, plutôt que les glucocorticoïdes (1).
Les recommandations de 2025 sont en faveur d'un rôle élargi de l'IRM cardiaque et, dans une moindre mesure, de la TDM. L'IRM cardiaque documente l'inflammation, guide l'intensification et la désescalade, et aide à formuler des recommandations de retour à l'activité. La TDM reste importante pour déterminer l'épaisseur et identifier les calcifications péricardiques ainsi que la physiologie constrictive.
Les anticoagulants sont habituellement contre-indiqués en cas de péricardite aiguë, car ils peuvent entraîner une hémorragie intrapéricardique et même une tamponnade fatale; cependant, ils peuvent être administrés dans une péricardite aiguë précoce compliquant un infarctus aigu du myocarde. Rarement (p. ex., dans le cas de la péricardite constrictive chronique), une péricardectomie est nécessaire.
Les récidives douloureuses de péricardite aiguë peuvent répondre aux AINS et/ou à la colchicine 2 fois/jour pendant 6 à 12 mois avec une diminution progressive des doses. Si ces médicaments ne suffisent pas, des glucocorticoïdes ou des inhibiteurs de l'IL-1 peuvent être utilisés [5]); cependant, une infection doit d'abord être exclue (1). L'hydroxychloroquine est une option pour les récidives réfractaires aux glucocorticoïdes ou aux inhibiteurs de l'IL-1.
Les infections sont traitées par des antimicrobiens spécifiques. Un drainage complet est souvent nécessaire. Pour la péricardite tuberculeuse sans infection à VIH concomitante, les glucocorticoïdes constituent un complément important pour prévenir la maladie constrictive (1).
Dans le syndrome post-péricardiotomie, le syndrome post-infarctus du myocarde ou la péricardite idiopathique, les antibiotiques ne sont pas indiqués. La prise en charge est similaire à celle de la péricardite aiguë d'autres causes (1). Mais plusieurs mois de traitement peuvent être nécessaires. La colchicine prophylactique peut réduire l'incidence du syndrome post-péricardiotomie après une chirurgie cardiaque. L'aspirine doit être utilisée en cas de péricardite chez les patients qui ont un infarctus du myocarde aigu.
En cas d'épanchement péricardique post-traumatique, la chirurgie est parfois nécessaire pour traiter les lésions et évacuer le sang intrapéricardique.
En cas de péricardite due à un rhumatisme articulaire aigu, à une autre maladie rhumatologique systémique ou à une tumeur, le traitement vise le processus étiologique sous-jacent.
La péricardite due à l'urémie peut répondre à un renforcement des séances d'hémodialyse, à une ponction ou à un traitement glucocorticoïde général ou intrapéricardique. L'administration intrapéricardique de triamcinolone peut être utile.
Les épanchements chroniques sont traités au mieux par le traitement de la cause, si elle est connue. Les épanchements symptomatiques récidivants ou persistants peuvent être traités par péricardiotomie par ballonnet ou par fenêtre péricardique chirurgicale (6). Les épanchements asymptomatiques de cause inconnue peuvent ne nécessiter qu'une simple surveillance.
Prise en charge de la péricardite constrictive
Les mesures qui minimisent le risque de développer une péricardite constrictive sont les suivantes (7):
Traitement en temps opportun de la péricardite aiguë et récidivante selon les lignes directrices
Drainage complet des épanchements péricardiques infectés
Chez les patients subissant une péricardiotomie, colchicine prophylactique et drainage des épanchements péricardiques post-péricardiotomie
Les patients qui ont une péricardite constrictive nouvellement diagnostiquée, qui sont hémodynamiquement stables et sans preuve de constriction chronique, peuvent bénéficier d'un essai de 3 mois de médicaments anti-inflammatoires, plutôt que d'une péricardectomie (2). Les patients présentant une inflammation péricardique à l'IRM peuvent également bénéficier d'un essai initial de traitement pharmacologique, plutôt que d'une péricardectomie.
La stase congestive de la péricardite constrictive chronique peut être soulagée par la restriction sodée et les diurétiques. La digoxine n'est indiquée qu'en cas de troubles du rythme auriculaire ou de dysfonction ventriculaire systolique.
Les patients qui présentent une péricardite constrictive symptomatique (p. ex., avec dyspnée, prise de poids inexpliquée, épanchement pleural ou ascite qui apparaissent ou qui s'aggravent) et ceux qui présentent des marqueurs de constriction chronique (p. ex., cachexie, fibrillation auriculaire, dysfonctionnement hépatique, calcification péricardique) nécessitent habituellement une résection péricardique. La mortalité opératoire de la péricardectomie chirurgicale pour péricardite constrictive est d'environ 5% (8). De plus, les patients qui présentent des symptômes légers (parce qu'ils n'en tirent que peu de bénéfices), d'importantes calcifications ou des lésions myocardiques étendues peuvent être de mauvais candidats à la chirurgie. Les patients qui ont une péricardite constrictive due à une irradiation ou à une maladie rhumatologique systémique sont également plus susceptibles de présenter des lésions myocardiques sévères et peuvent ne pas tirer profit de la résection péricardique.
Une péricardectomie radicale peut être réalisée en cas de péricardite réfractaire au traitement médical ou de péricardite constrictive chronique; l'accent est mis sur le traitement de la cause de la péricardite constrictive et l'orientation des cas complexes vers des centres spécialisés dans les maladies péricardiques (1, 2).
Références pour le traitement
1. Schulz-Menger J, Collini V, Groschel J, et al. 2025 ESC guidelines for the management of myopericarditis and pericarditis. Eur Heart J. 2025;46(40);3952-4041. doi:10.1093/eurheartj/ehaf192
2. Wang TKM, Klein AL, Cremer PC, et al. 2025 Concise Clinical Guidance: An ACC Expert Consensus Statement on the Diagnosis and Management of Pericarditis: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2025;86(25):2691-2719. doi:10.1016/j.jacc.2025.05.023
3. Imazio M, Brucato A, Cemin R, et al. A randomized trial of colchicine for acute pericarditis. N Engl J Med. 2013;369(16):1522–1528. doi:10.1056/NEJMoa1208536
4. Sivalokanathan S, Chokshi N. Pericarditis in Athletes: Approach to Exercise Restriction. Latest in Cardiology. September 7, 2022. Accessed January 15, 2026.
5. Abadie BQ, Cremer PC. Interleukin-1 Antagonists for the Treatment of Recurrent Pericarditis. BioDrugs. 2022;36(4):459–472. doi:10.1007/s40259-022-00537-7
6. Hoit BD. Pericardial Effusion and Cardiac Tamponade Pathophysiology and New Approaches to Treatment. Curr Cardiol Rep. 2023;25(9):1003–1014. doi:10.1007/s11886-023-01920-8
7. Lazaros G, Vlachopoulos C, Lazarou E, Tsioufis K. New Approaches to Management of Pericardial Effusions. Curr Cardiol Rep. 2021;23(8):106. doi:10.1007/s11886-021-01539-7
8. Al-Kazaz M, Klein AL, Oh JK, et al. Pericardial Diseases and Best Practices for Pericardiectomy: JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2024;84(6):561-580. doi:10.1016/j.jacc.2024.05.048
Points clés
Les patients qui ont une péricardite ont des symptômes, des signes et des résultats diagnostiques évocateurs d'inflammation péricardique et/ou d'accumulation de liquide (épanchement).
Les examens sanguins, l'ECG, l'échocardiographie et l'IRM cardiaque sont utilisés pour le diagnostic, mais un cathétérisme cardiaque droit et gauche ou la TDM peuvent également être nécessaires pour diagnostiquer une péricardite constrictive.
L'inflammation est traitée par des AINS et/ou la colchicine et une restriction temporaire de l'exercice; des inhibiteurs de l'interleukine-1 ou des glucocorticoïdes peuvent être ajoutés chez des patients sélectionnés chez qui la cause est non infectieuse.
Les épanchements répondent habituellement au traitement de la cause, mais des épanchements récurrents ou persistants et symptomatiques peuvent nécessiter un drainage (percutané ou chirurgical).
La péricardite constrictive chronique symptomatique nécessite généralement une résection péricardique, bien que les patients qui ont une péricardite constrictive au stade précoce puissent être traités en premier par un essai de pharmacothérapie.
